简介：摘要目的复原抗癌汤对H22原发性肝癌小鼠Survivin蛋白表达的意义。方法建立H22原发性肝癌小鼠模型，随机分为空白对照组、荷瘤对照组、化疗组、中药低、中、高剂量(4.48、8.96、17.92g/kg·d）组进行治疗，检测各组肿瘤的生长情况；RT-PCR和免疫组化法检测肿瘤组织Survivin蛋白的表达；结果与荷瘤对照组比较，复原抗癌汤各剂量以及顺铂对原发性肝癌均有抑制作用，抑瘤率分别为53.12%、32.87%、37.51%、39.82%(P均＜0.05）；RT-PCR和免疫组化见中药高剂量治疗组与中药低剂量治疗组比较其Survivin蛋白表达强阳性率明显低于后者，且差异显著(P＜0.05）；但与中药中剂量治疗组比较，Survivin蛋白表达强阳性率差异无统计学意义(P＞0.05）。结论复原抗癌汤抑制原发性肝癌小鼠瘤体生长、抑制Survivin蛋白表达，最终抑制肝癌细胞的血性转移。

简介：摘要目的研究H22小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞抗原致敏树突状细胞(dendriticcell，DC)前后表面抗原CD11c、CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的变化，探讨H22全细胞抗原致敏DC的机制。方法以粘附贴壁法由小鼠骨髓细胞获得单核细胞，加入GM-CSF和IL-4诱导单核细胞5天成未成熟DC，用冻融法制备的H22细胞全细胞抗原继续培养2天以致敏。测定未致敏DC和致敏后DC的纯度（即CD11c的阳性细胞率），以及其中CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率。结果致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(57.55±7.32)%、(54.49±14.20)%、(46.79±8.25)%和(53.94±13.94)%，未致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(20.01±5.22)%、(24.56±9.08)%、(18.06±5.13)%和(30.24±8.39)%。DC致敏后其表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率均明显升高，且差异有统计学意义（P<0.01）。结论贴壁法可培养出较高纯度的DC。反复冻融法制备的H22细胞全抗原可成功致敏DC，且致敏后DC表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的表达率均明显升高。DC摄取H22抗原后细胞表面MHC-抗原肽复合物表达增多，并引发共刺激分子表达改变是DC致敏的可能机制。

简介：目的探讨组织间植入125I粒子与5-FU对H22肝癌细胞生长及病理变化。方法40只昆明小鼠皮下移植H22肝癌细胞建瘤模型，荷瘤小鼠随机分为4组，每组10只。A组为125I粒子联合5-Fu组；B组为125I粒子组；C组为5-Fu组；D组为空白对照组。连续观察28d小鼠存活情况，测量肿瘤体积大小，进行常规病理学及电镜检查。结果观察28d后，各治疗组和对照组小鼠的平均肿瘤体积分别为A组（1．38±0．11）cm3、B组（2．11±0．19）cm3、C组（2．79±0．23）cm3、D组（4．34±0．29）cm3，各组间肿瘤体积差异有统计学意义（P〈0．05）。A、B、C3个治疗组间荷瘤小鼠的体积抑瘤率分别为68．21％、51．38％和35．71％。镜下观察B、C两组分别可见散落的坏死癌细胞，周围组织有大量淋巴细胞浸润；A组以癌细胞坏死为特征；电镜下B、C两组的肝癌细胞核膜完整，核仁浓缩或碎裂，染色质密集，有多个细胞质突起，出现染色质溶解消失，凋亡小体形成，其间有较多凋亡的癌细胞，并有多个凋亡细胞聚集；而125I联合5-Fu组以坏死或不完全坏死的癌细胞为主，其间也有凋亡的癌细胞。结论肿瘤组织间植入125I粒子可促进H22肝癌细胞凋亡，125I粒子联合5-Fu组织间化疗可进一步促使肿瘤细胞变性、坏死和凋亡。两者联合应用具有协同、增效的作用，疗效确切，为治疗肝癌提供了新的诜择。

简介：摘要目的复原抗癌汤对H22原发性肝癌小鼠的抑制作用及其可能机制。方法建立H22原发性肝癌小鼠模型，随机分为空白对照组、荷瘤对照组、化疗组、中药低、中、高剂量（4.48、8.96、17.92g/kg·d）组进行治疗，检测各组肿瘤的生长情况；HE染色观察肿瘤组织和肝组织的病理变化；免疫组化法检测肿瘤组织MMP-9的表达。结果与荷瘤对照组比较，复原抗癌汤各剂量以及顺铂对原发性肝癌均有抑制作用，抑瘤率分别为53.12%、32.87%、37.51%、39.82%（P均＜0.05）；HE染色见化疗组、中药治疗组癌组织较荷瘤组生长局限，核仁固缩，核浆比较对照组小，形态较规则，核仁边移现象少见；免疫组化见中药治疗组与化疗组比较其MMP-9蛋白表达强阳性率高于后者（P＜0.05）。结论复原抗癌汤通过抑制MMP-9的生成，抑制基质降解，最终抑制肝癌细胞的血性转移。

简介：目的：观察H22肝癌小鼠早期邪毒证和气虚证对甲状腺Tg等11个基因转录及激素水平影响。方法：采用标准化诊法技术筛选出邪毒证、气虚证H22肿瘤小鼠,RTqPCR检测激素生成相关Tshr等11个基因转录水平,同时ELISA法检测血清甲状腺激素T3和T4水平。结果：（1）甲状腺激素水平在肿瘤发生后下降,且邪毒证甚于气虚证;（2）Tg等11个基因,转录水平变化总体趋势与激素水平类似。结论：肿瘤发生后,小鼠甲状腺机能受到抑制,其中邪毒壅盛证尤甚。

简介：目的建立绿色荧光蛋白（greenfluorescentprotein，GFP）转基因小鼠肝癌模型，观察GFP蛋白在诱癌过程中荧光的变化。方法采用二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine，DENA）／四氯化碳（CCk，乙醇／DENA诱导肝癌共20周，实验组50只和对照组10只均为GFP转基因小鼠。每周监测小鼠体重的变化；常规HE染色动态观察病理组织学；第4、12、16周处死小鼠取肝组织制作冷冻切片观察荧光表达，并以石蜡HE染色观察病理变化；第20周时处死小鼠取其肝肿物进行原代培养，观察肿瘤细胞中荧光表达和分布。结果实验组GFP转基因小鼠死亡15只，死亡率30％（15／50）。对照组10只小鼠未发生死亡。GFP转基因小鼠在诱癌的第4、12、16、20周依次出现肝炎，肝硬化、癌前病变和癌变等。荧光显微镜下观察到诱癌开始前、第4周、第12周和第16周肝脏组织的冷冻切片有GFP蛋白的表达，诱癌第20周肝肿物原代培养中肿瘤细胞的细胞质和细胞核中有GFP蛋白表达。结论本实验成功建立GFP转基因小鼠肝癌发生的动物模型，可动态观察肝癌细胞中GFP蛋白的表达。

简介：摘要Th1、Th2、Thl7和调节性T细胞(Treg)亚群是CD4+T细胞亚群中的重要成员，其参与了人类及动物自身免疫性疾病的发病机制。最近研究报道，机体内可能存在着一群新型的具有分泌IL-22能力的Th细胞亚群，称之为“Th22”细胞。该细胞亚群与自身免疫性疾病的相关性尚不清楚。

简介：啮齿类切牙一生不断生长，这就需要相关干细胞不断形成成釉细胞和成牙本质细胞。其中，上皮干细胞形成成釉细胞已经研究得比较透彻，但切牙干细胞形成成牙本质细胞方面研究得还不够。本研究目的是要观察已萌、未萌切牙牙髓细胞形成成牙本质细胞的潜能。结果显示，

简介：

简介：目的建立肝癌耐药细胞株，并观察耐药细胞株癌干细胞的相关生物学特性。方法采用阿霉素（ADM）浓度梯度递增法诱导建立耐药BEL-7404人肝癌细胞株，并对亲代与耐药肝癌细胞株进行癌细胞基本特性、癌于细胞相关细胞学特性进行检测，用计数法检测癌细胞生长曲线、倍增时间与MTT法测耐药倍数；单个细胞成株培养、平板克隆形成实验、“球囊”细胞培养实验。结果耐药BEL-7404人肝癌细胞与亲本细胞相似，呈上皮样生长方式，但其中梭状细胞略多，耐药倍数为292倍；生长曲线表明其增殖速度明显低于亲本BEL-7404人肝癌细胞，且倍增时间增加；耐药BEL-7404肝癌细胞克隆形成率、“球囊”细胞形成率均明显低于其亲本BEL-7404人肝癌细胞。结论低浓度阿霉素持续增量法可诱导形成耐药肝癌细胞株，但耐药肝癌细胞株的癌干细胞特征并不明显。

简介：摘要肝癌自发性破裂出血是原发性肝癌最严重的并发症之一，发病急，病死率高，预后差，临床治疗困难。目前对肝癌破裂出血的治疗主要有保守治疗、手术治疗、介入治疗、射频消融治疗等。在积极抗休克和内科治疗的同时，采用经动脉栓塞快速止血后行一期或二期肝部分切除是治疗肝癌破裂出血最有效的方法。

简介：摘要目的探讨H22全细胞性抗原致敏DC前后DC所分泌的IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的变化情况，进而揭示H22全细胞性抗原激活肿瘤浸润淋巴细胞的机制。方法从小鼠骨髓细胞中分离出DC及其前体，再联用粒/巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白介素-4（IL-4）进行体外培养，在DC培养过程中加入小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞性抗原以致敏DC，测定致敏前后DC细胞因子IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的分泌。结果DC致敏前上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度分别为19.39±0.98pg/ml、11.19±1.18pg/ml、1.03±0.19pg/ml、2.02±0.33pg/ml；DC致敏后上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度分别为80.39±1.33pg/ml、95.27±6.52pg/ml、29.59±3.15pg/ml、75.12±7.07pg/ml；DC致敏前后，上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度变化有统计学意义（P<0.01）。结论H22细胞致敏DC后，DC分泌IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α增加，增加的分泌因子可能与H22细胞致敏后的DC激活肿瘤浸润淋巴细胞相关。

简介：摘要目的总结传染性单核细胞增多症的临床诊治经验。方法对2007年5月至2012年4月我科收治临床诊断的22例传染性单核细胞增多症患儿的临床特点、血象检查结果、治疗及其转归进行总结。结果22例中均有发热、咽炎、白细胞增高、分类淋巴细胞占50%以上或淋巴细胞总数高于5.0×109/L，异形淋巴细胞达10%以上或总数高于1.0×109/L，肝功能异常21例，颈部淋巴结肿大（1㎝㎝以上）18例，肝脏肿大20例，脾脏肿大11例，EB病毒抗体阳性19例。结论小儿传染性单核细胞增多症以EB病毒感染最常见，临床以持续发热、咽炎、肝脾肿大、肝功能异常、外周血象明显增高，异形淋巴细胞大于10%为特点，治疗以抗病毒为主，更昔洛韦联合干扰素，预后较好。

简介：摘要目的观察阳和汤的抗肿瘤作用。方法选用小鼠肝癌HepA瘤株，移植于昆明种小鼠左后肢外侧皮下，随机分为阳和汤小、中、大剂量组、化疗组和模型对照组，末次给药次日处死动物，剥离瘤块，称重，计算抑瘤率。选用小鼠艾氏腹水癌（EAC）瘤株，接种于昆明种小鼠腹腔，分组同前，给药9天，观察记录每组小鼠生存期，计算生命延长率。结果阳和汤小、中、大剂量对HepA的抑制率分别为2.72%、19.05%、34.69%，大剂量组瘤重与模型对照组瘤重比较差异有统计学意义（P<0.01）。阳和汤小、中、大剂量组荷瘤小鼠的生命延长率分别为26.56%、48.44%、36.72%，中、大剂量组生存期与模型对照组生存期比较差异均有统计学意义（P<0.01），小剂量组生存期与模型对照组生存期比较差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论阳和汤大剂量对移植性HepA瘤株有一定抑制作用。阳和汤三个剂量均能延长荷EAC小鼠生存期。

简介：摘要目的分离、培养符合实验要求的小鼠骨髓间充质干细胞并进行鉴定，为进一步的研究打基础。方法采用贴壁培养法培养小鼠骨髓间充质干细胞，观察细胞的形态及生长特性，并应用流式细胞仪对细胞表面抗原CD34、CD45、CD29、CD44进行表型鉴定。结果原代分离的间充质干细胞在接种后培养24小时，细胞开始贴壁，胞体呈圆形或多边形，培养第3-5天，细胞开始较紧密贴附壁上并开始有细胞呈梭形，培养第7天开始观察到细胞分裂，随着细胞数的增加，细胞的生长速度变快，逐渐成漩涡状排列，培养第12天贴壁细胞长满瓶底的80%，并融合成片。传代后细胞生长迅速，培养7天左右即可长满瓶底的80%。传至10代仍具有良好的增殖活性。流式细胞仪检测第4代及第8代MSCs细胞均不表达CD34、CD45，但表达CD29、CD44，纯度分别为73.8%、91.65%。结论采用贴壁培养法可获得生长状态良好、增殖能力强的间充质干细胞，随传代数增加，其纯度增加，且该方法简单、实用。

简介：摘要目的了解银杏叶提取物对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响。方法采用微量浊度法测定小鼠腹腔巨噬细胞介导的细胞毒活性；采用小鼠胸腺细胞检测法测定小鼠腹腔巨噬细胞白细胞介素-1β的分泌活性；采用姬姆萨染色法检测小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果各药物实验组小鼠腹腔巨噬细胞介导的细胞毒作用及泌白细胞介素-1β的分泌活性明显增强P﹤0.01；各药物实验组小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能明显增强P﹤0.01。结论银杏叶提取物在有效剂量范围内能促进小鼠腹腔巨噬细胞功能。

简介：摘要目的探讨肝细胞性肝癌(HCC)的多层螺旋CT(MSCT)双期增强表现特征及其诊断价值。方法对80例经手术、CT引导穿刺病理和临床证实的HCC多层螺旋CT双期增强表现进行分析肝细胞性肝癌多层螺旋CT。结果80例共发现病灶96个，平扫80个病灶中低密度75个，5个病灶呈稍高密度，44例伴有肝硬化及腹水表现，动脉期96个病灶中高密度强化31个，不均匀强化、中心低密度区强化不明显58个，低密度病灶7个，5例有肿瘤包膜，门静脉期89个病灶呈低密度75个，等密度5个，高密度2个，25例可见到门静脉、下腔静脉侵犯及癌栓。结论MSCT双期增强扫描能充分反映HCC的特征，对HCC定性准确率的提高有重要价值。

简介：

简介：摘要目的探讨狼毒提取物对结核病患者的耐多药结核杆菌（multipledrugsresistantbacillustuberculosis,MDR-TB）感染小鼠免疫功能的调节作用。方法采用MDR-TB菌液灌胃制备小鼠MDR-TB感染模型，将30只健康雄性小鼠随机分为3组，每组10只，正常组、模型组和狼毒提取物组，采用ELISA法检测小鼠血清中与结核细胞免疫密切相关的细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-12含量的变化。结果狼毒提取物组小鼠血清中的IFN-γ含量为1.94±0.59pg/mL、IL-4为6.15±1.44pg/mL、IL-10为12.54±3.78pg/mL、IL-12为2.89±0.75pg/mL，与模型组比较，IFN-γ、IL-12含量明显升高，IL-4、IL-10含量明显下降（P<0.05）。结论狼毒提取物可明显增强小鼠的细胞免疫功能，为临床应用治疗耐多药结核病提供了理论依据。

简介：本研究模拟人外周血造血干细胞（HSC）移植中HSC所经历的氧环境,研究不同氧浓度对小鼠骨髓HSC生物功能的影响及可能机制。采用体外扩增实验、定向分化实验、细胞周期分析、活性氧测定及亚致死量射线照射小鼠骨髓原始Lin-c-kit＋Sca-1＋HSC移植等方法,分别检测了Lin-c-kit＋Sca-1＋HSC的扩增能力,细胞周期,活性氧水平及造血重建能力。结果表明：低于常氧浓度,特别是乏氧的氧环境能降低活性氧的产生,增强原始骨髓HSC体外扩增能力,增加红系集落（BFU-E）、粒单集落（CFU-GM）、红系粒单系巨核系集落（CFU-GEMM）的数量,维持较多的HSC处于G0/G1期,进而明显促进移植后小鼠的脾集落（CFU-S）生长及提高移植小鼠存活数量。而暴露于常氧、不恒定且氧浓度变化剧烈的氧环境中的骨髓HSC能产生较高水平的活性氧,上述功能指标都较低。结论：骨髓HSC的活性氧水平与周围氧环境中氧浓度水平及稳定性密切相关,高水平的活性氧损害骨髓HSC的功能。在恒定的较低浓度的氧环境下培养及应用抗氧化剂对于骨髓HSC移植可能更有益。