简介:摘要目的观察Runt相关转录因子3(Runx3)基因修饰对肝癌SMMC-7721细胞放射增敏的影响。方法重组表达载体pcDNA3.1-Runx3转染肝癌SMMC-7721细胞,分为pcDNA3.1-Runx3组、空载pcDNA3.1组及空白组。转染3 d后,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)测定Runx3 mRNA和蛋白表达,集落形成法测定细胞放射敏感性,原位缺口末端标记法(TUNEL)法行细胞凋亡检测,裸鼠移植瘤实验检测Runx3修饰对肝癌放射敏感性影响,Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达。多组比较采用单因素方差分析(ANOVA),两组数据比较使用t检验。结果pcDNA3.1-Runx3组Runx3 mRNA和蛋白表达明显升高;经过射线放射处理后,pcDNA3.1-Runx3组细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),细胞放射敏感性升高;10 Gy照射后,pcDNA3.1-Runx3组凋亡率为(38.56±2.18)%,高于空载pcDNA3.1组[(19.52±1.76)%]和空白组[(18.95±1.48)%,P<0.05];射线处理后pcDNA3.1-Runx3组移植瘤生长显著抑制(P<0.05)。pcDNA3.1-Runx3组移植瘤细胞E-cadherin、Caspase-3蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论Runx3基因修饰可增加肝癌SMMC-7721细胞对X线的敏感性,抑制裸鼠肝癌SMMC-7721细胞移植瘤的生长,增强肿瘤的放射敏感性。
简介:摘要:钠离子通道在神经元兴奋性产生过程中发挥重要作用,一直以来受到广大研究人员的关注。钠通道在许多神经病变,特别是神经病理性疼痛、炎性疼痛的产生中发挥重要作用。本文通过检索近年来的文献,从外周神经系统中钠离子通道的分型、表达、功能等方面进行综述,特别是钠通道对神经元兴奋性的调节,以及在疼痛中的表达变化和潜在作用机制。有利于我们进一步探索疼痛发生的神经机制,促进镇痛新药的研发。
简介:摘要目的下调食管癌ECA-109细胞的血管内皮生长因子A(VEGFA)表达,观察其辐射敏感性的改变并初步探讨其发生机制。方法将食管癌ECA-109细胞分成VEGFA转染组、空载组、X射线组和VEGFA转染组联合X射线组。运用qPCR法检测VEGFA基因的表达;Western blot法检测VEGFA蛋白的表达;细胞增殖实验(CCK8法)测定细胞的增殖变化;克隆形成法分析不同照射剂量(0、2、4、6、8 Gy)细胞的辐射敏感性;流式细胞术分析细胞凋亡变化;免疫荧光法检测γ-H2AX焦点的数量。结果ECA-109细胞VEGFA转染组与空载组比较,VEGFA基因表达明显减少(t=11.98,P<0.05)、VEGFA蛋白表达显著下调(t=12.38,P<0.05);ECA-109转染组细胞相较于空载组细胞,其增殖(A450值)明显受到抑制(t=2.78、7.25、21.93、13.21,P<0.05);与空载组比较,VEGFA转染组ECA-109细胞的D0、Dq、SF2值下降(t=5.83、8.56、7.68,P<0.05),放射增敏比SERD0、SERDq分别为1.41、2.09,凋亡比例明显增加、且联合X射线后ECA-109细胞的凋亡比例进一步增加(t=17.63、22.48、33.87,P<0.05);ECA-109细胞VEGFA转染组和空载组在X射线照射后2 h内细胞核形成的γ-H2AX焦点数量均明显增加,24 h后空载组细胞核的γ-H2AX焦点数量恢复照射前水平,而转染组中的γ-H2AX焦点数量仍高于照射前水平(t=7.00,P<0.05)。结论下调VEGFA能抑制食管癌细胞的增殖,减少细胞集落形成并促进其凋亡,增加食管癌ECA-109细胞的辐射敏感性,其机制与DNA损伤修复密切相关。
简介:摘要目的探讨高敏C反应蛋白/白蛋白比值(hypersensitive C-reactive protein to albumin ratio, HAR)与卒中后认知损害(post-stroke cognitive impairment, PSCI)的相关性及其预测价值。方法回顾性纳入2016年1月至2020年1月期间广州医科大学附属脑科医院神经内科收治的缺血性卒中患者。在入院次日清晨抽取空腹静脉血检测HAR。在卒中发病后3个月时采用蒙特利尔认知功能量表(Montreal Cognitive Assessment, MoCA)评估认知功能,MoCA总分<22分定义为PSCI。比较PSCI组与非PSCI组基线临床资料,采用多变量logistic回归分析确定PSCI的独立危险因素。通过受试者工作特征(receiver operator characteristic, ROC)曲线分析和列线图评估HAR对PSCI的预测价值。结果共纳入208例患者,年龄(68.79±9.96)岁,男性116例(55.8%)。HAR中位数为0.182×10-3,88例(42.3%)患者存在PSCI。PSCI组年龄(P=0.001)、高半胱氨酸水平(P=0.007)、HAR(P=0.001)以及高血压(P=0.001)和糖尿病(P=0.018)的构成比均显著高于非PSCI组。多变量logistic回归分析显示,在校正混杂因素后,以HAR第1四分位数组为参考,HAR第4四分位数组是缺血性卒中发病后3个月时PSCI的独立危险因素(优势比8.805,95%可信区间3.215~24.117;P=0.001)。ROC曲线分析显示,HAR预测PSCI的曲线下面积为0.734(95%可信区间0.668~0.793;P<0.001),最佳截断值为0.284×10-3,对应的敏感性和特异性分别为60.23%和84.17%。列线图分析同样提示HAR是PSCI的独立预测因素(一致性指数0.802,95%可信区间0.749~0.853;P<0.001)。结论基线HAR较高可用于预测缺血性卒中患者的PSCI风险。
简介:[摘 要] 目的 探讨高敏 C 反应蛋白 (hs -CRP)联合 B 型钠尿肽 (BNP)检测对血液透析患者急性心力衰竭诊断的作用。方法 选取 2018 年 1 月 ~2019 年 1 月在山西省第二人民医院治疗的血液透析患者合并急性心力衰竭 60 例作为研究组,同期血液透析患者无急性心力衰竭60 例作为对照组,比较两组血清 hs -CRP 和 BNP 水平及研究组不同时期上述两项指标。结果 研究组患者血清 hs -CRP 和 BNP 水平显著高于对照组, 且患者心功能分级越高,二者的水平越高 (P <0.05);与单独检测相比,hs -CRP 和 BNP 联合检测具有更高的敏感度和特异性 (P <0.05)。 结论 hs -CRP 和 BNP 联合检测对血液透析患者急性心力衰竭的诊断具有较高的临床价值,优于单独检测。
简介:摘要目的探讨Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)调节硫化氢(H2S)和内源性胱硫醚B合成酶(CBS)蛋白表达的作用以及其参与腰椎间突出症(LDH)中枢痛敏的机制。方法利用大鼠(购自苏州大学实验动物中心)构建腰椎间盘突出症模型(LDH)组和假手术(Sham)组;使用膜片钳技术检测脊髓胶质区(SG)神经元兴奋性的产生和传导;蛋白质印迹法(Western blot)实验测定不同组别之间脊髓背角(SC)中TLR4、NF-κB、CBS蛋白表达发生的差异性变化;通过给予大鼠有害的热或机械等异常性疼痛增加的刺激,观察其行为的变化,评估大鼠痛觉过敏是否增强。分析电生理数据时,选取sEPSCs时长4 min,并保证至少包含300个events,并且使用Clampfit 10.3分析软件分析其频率和振幅的大小。结果造模后与Sham组(-30.86±3.55、4.34±0.64)比较,LDH组(-35.21±1.74、7.46±1.15)大鼠脊髓SG神经元的兴奋性和自发性兴奋性传递显著增强,差异有统计学意义(t=2.564,P<0.01;t=2.225,P<0.05)。在大鼠的脊髓背角中LDH组(0.41±0.02、0.40±0.03、4.61±0.33)比sham组(0.21±0.02、0.28±0.04、3.11±0.43)TLR4、NF-κB、CBS蛋白表达量显著上升,差异有统计学意义(t=7.071、2.400、2.767,P<0.05)。鞘内给予LDH组大鼠TLR4选择性抑制剂CL1095,与NC对照组(0.46±0.12、0.51±0.07)比较,CL1095组(0.21±0.11、0.18±0.11)NF-κB和CBS蛋白表达显著下调(t=10.07、2.531,P<0.05),并且与NC对照组(11.88±1.11、9.32±1.48)相比CL1095组(8.23±1.01、6.43±1.55)大鼠脊髓背角SG谷氨酸能神经元sEPSCs峰值振幅和频率缓解动物的病理性疼痛,差异均有统计学意义(t=4.334、2.437,P<0.05)。结论LDH诱导脊髓背角TLR4和NF-κB蛋白水平表达增高,进而激活下游CBS-H2S的表达,最终引发病理性疼痛。
简介:摘要:目的:探究舌下含服脱敏治疗对伴尘螨致敏慢性自发性荨麻疹患者的临床治疗效果。方法 :本次对照实验中,共选取了 60例研究对象,均为因伴尘螨致敏所引起的自发性荨麻疹患者,均符合标准,并将其按照数字随机法将其分配为了参照组和研究组,每组 30例患者,其中参照组患者使用由盐酸左西替利嗪片治疗,研究组则在常规药物治疗的基础上增加舌下含服脱敏治疗,并于治疗后对比其荨麻疹疾病严重程度( UAS)、盐酸左西替利嗪片的服用量。结果:使用舌下含服脱敏治疗、盐酸左西替利嗪片联合治疗的研究组患者,在治疗后 6个月、 12个月的 UAS评分、药物服用量均显著优于参照组,且数据间差异显著,有统计学意义( P< 0.05)。结论 :对伴尘螨致敏引发的慢性自发性荨麻疹患者采取舌下含服联合药物治疗,可有效提高治疗针对性,对促进患者快速康复有重要意义。
简介:摘要目的研究聚乙烯吡咯烷酮(PVP)修饰的碳化钽(Ta4C3)纳米片对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞放射敏感性的影响。方法合成并表征Ta4C3-PVP纳米片。利用荧光显微镜观察MDA-MB-231细胞对异硫氰酸荧光素(FITC)标记Ta4C3-PVP纳米片的摄取情况。CCK-8法检测不同浓度的Ta4C3-PVP纳米片对MDA-MB-231细胞的毒性。将MDA-MB-231细胞分为空白对照组、Ta4C3-PVP组、单纯照射组和Ta4C3-PVP+照射组,克隆形成试验检测细胞放射敏感性的改变,酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)水平和脂质氧化产物丙二醛(MDA)含量,免疫荧光法检测DNA双链断裂(DSBs)分子标志物γH2AX焦点形成及有丝分裂灾难形成。结果成功合成Ta4C3-PVP纳米片,呈薄片形貌,水动力直径和厚度分别约为143.93和1.35 nm。FITC标记的Ta4C3-PVP被MDA-MB-231细胞摄取后主要分布于细胞质中。Ta4C3-PVP纳米片在浓度高达400 μg/ml时,对MDA-MB-231细胞无明显毒性。克隆形成试验结果显示,50和100 μg/ml Ta4C3-PVP预处理使受照MDA-MB-231细胞的存活曲线分别较单纯照射组下移,且呈浓度依赖性,低、高浓度Ta4C3-PVP预处理的放射增敏比(SERD0)分别为1.21和1.45。Ta4C3-PVP+照射组于照射后2和12 h细胞内ROS水平均明显高于单纯照射组(q=20.01、7.193,P< 0.05),于照射后1、4和8 h Ta4C3-PVP+照射组含≥5个γH2AX焦点的阳性细胞率均明显高于单纯照射组(q=36.78、14.87、8.217,P< 0.05),Ta4C3-PVP+照射组于照射后24和48 h的MDA含量均明显高于单纯照射组(q=14.02、7.015,P< 0.05),Ta4C3-PVP+照射组于照射后72 h的有丝分裂灾难比例明显高于单纯照射组(q=16.33,P< 0.05)。结论Ta4C3-PVP纳米片通过提高辐射诱导的ROS水平增强人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的放射敏感性。
简介:摘要目的总结1例高致敏合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征行多次肾移植患者的护理经验。方法通过多学科联合诊疗实施分阶段护理干预。结果患者移植肾功能恢复良好,免疫制剂药物浓度稳定,住院治疗30 d,痊愈出院。结论术前精确的抗体筛查、有效的脱敏治疗是手术成功的前提,术后做好睡眠呼吸暂停、排斥反应及免疫抑制剂药物的观察及护理,全程实施个性化康复指导和心理护理;加强宣教,重视延续性护理,有效保障了患者的安全。
简介:摘要目的探讨低剂量二甲双胍对肝癌Hep-G2细胞荷瘤小鼠的放疗增敏作用及其机制。方法2017年9月至2019年1月,滨州医学院附属滨州市中心医院建立Hep-G2细胞荷瘤小鼠模型,分为对照组、单独放射治疗组(放疗组)、低剂量二甲双胍组(二甲双胍组)及低剂量二甲双胍联合放射治疗组(联合治疗组)。经不同治疗后,记录各组小鼠瘤体生长情况,计算肿瘤三倍倍增时间(Tripling time,TT)、肿瘤生长延缓时间(Tumor growth delay,TGD)以及增敏系数(Enhancement Factor,EF)。治疗21 d后处死小鼠,剥瘤称重,并计算各组抑瘤率;流式细胞仪检测不同治疗对细胞周期和凋亡的影响;免疫印迹技术检测不同治疗对STAT3信号通路及凋亡相关蛋白表达的影响。结果低浓度二甲双胍联合放疗可以显著抑制小鼠荷瘤的生长,具有较好的放射增敏作用,其增敏系数为1.52;联合治疗组可以显著引起Hep-G2细胞G2/M期阻滞并诱导凋亡[联合治疗组比放疗组:G2/M期比例,(28.4±5.3)%比(10.8±3.7)%,χ2=8.55,P<0.05;细胞凋亡率,(40.8±7.7)%比(29.5±5.9)%,χ2=11.83,P<0.01];与放疗组比较,联合治疗组能够显著降低STAT3的磷酸化水平(t=10.71,P<0.01),并参与调控凋亡相关蛋白的表达。结论二甲双胍对肝癌Hep-G2荷瘤小鼠具有较高的抑瘤和放射增敏作用,其增敏机制可能与诱导肿瘤细胞G2/M期阻滞,抑制STAT3信号通路有关。
简介:【摘要】目的:探讨磷酸奥司他韦联合小儿氨酚黄那敏颗粒治疗患儿流行性感冒的临床应用效果;方法:随机将我院收治的94例流行性感冒患儿分为两组,分组后建立参照组与联合组,每组均为47例,参照组给予患儿磷酸奥司他韦治疗,联合组给予磷酸奥司他韦+小儿氨酚黄那敏颗粒联合治疗,比较两组患儿临床症状消失时间和临床治疗总有效率;结果:联合组患儿各项临床症状消失时间均短于参照组,而联合组治疗总有效率(95.74%)高于参照组(74.47%),组间差异存在统计学意义(P<0.05);结论:相比于仅使用磷酸奥司他韦急性治疗,联合使用小儿氨酚黄那敏颗粒后,可提升对患者病情改善效果。
简介:摘要目的分析补体片段5a(C5a)信号阻断对三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏损伤过程中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨C5a在TCE致敏小鼠免疫性肾脏损伤过程中的可能作用。方法无特定病原体(SPF)级雌性BALB/c小鼠共50只,随机分为空白对照组(n=5)、溶剂对照组(n=5)、TCE处理组(n=20)、TCE+C5aRA联合处理组(n= 20)。依次用体积分数为50%和30% TCE溶液处理小鼠,建立TCE经皮致敏BALB/c小鼠模型为TCE处理组;溶剂对照组使用除TCE以外的其他试剂处理;空白对照组不做任何处理;TCE+C5aRA联合处理组小鼠在激发前2h腹腔注射0.5 mg/kg C5aRA溶液,其他处理同TCE处理组。于末次激发后24 h根据小鼠皮肤红斑和水肿反应评分结果将小鼠分为致敏阳性组和致敏阴性组。于末次激发后72 h无菌处死动物,分离小鼠肾脏,通过组织病理学染色观察小鼠肾脏结构损伤,分别采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫组化(IHC)的方法检测NGAL和MCP-1 mRNA及蛋白水平的改变。结果TCE处理组和TCE+C5aRA联合处理组小鼠致敏率分别为45.0%(9/20)和40.0%(8/20),空白对照组和溶剂对照组小鼠未见明显皮肤损害。组织病理学染色结果显示,TCE致敏阳性组小鼠可见明显的肾小管扩张,肾小管上皮细胞空泡变性,部分有间质炎细胞浸润;联合处理致敏阳性组小鼠上述病理损伤较轻,未见炎细胞浸润。qRT-PCR结果显示,TCE致敏阳性组小鼠肾脏中NGAL和MCP-1 mRNA表达水平均明显高于溶剂对照组和TCE致敏阴性组(P<0.05);联合处理致敏阳性组小鼠肾脏中NGAL和MCP-1 mRNA表达水平均明显低于TCE致敏阳性组(P<0.05)。IHC结果显示,TCE致敏阳性组小鼠肾脏中NGAL和MCP-1蛋白表达水平均明显高于溶剂对照组和TCE致敏阴性组(P<0.05),联合处理致敏阳性组小鼠肾脏中NGAL和MCP-1蛋白表达水平均明显低于TCE致敏阳性组(P<0.05)。结论C5a可能通过影响NGAL和MCP-1的表达参与TCE致敏小鼠肾脏损伤,抑制C5a可能是保护TCE所致的免疫性肾脏损伤的有效手段。
简介:摘要目的探讨miR-32-5p对结直肠癌细胞放射敏感性及迁移侵袭能力的影响及其潜在作用机制。方法培养人结直肠癌SW480细胞和正常结肠上皮NCM460细胞,将结直肠癌细胞分为未转染组和转染组(分别转染anti-miR-NC、anti-miR-32-5p、pcDNA、pcDNA-TOB1、anti-miR-32-5p+si-NC、nti-miR-32-5p+si-TOB1)。RT-qPCR和Western blot分别检测细胞中miR-32-5p、TOB1 mRNA和蛋白表达,克隆形成实验检测转染各组细胞放射敏感性,Transwell实验检测转染各组细胞迁移、侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-32-5p是否靶向TOB1。结果与人正常结肠上皮细胞相比,结肠癌细胞中miR-32-5p表达明显上调(P<0.05),TOB1 mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05)。与anti-miR-NC比较,anti-miR-32-5p组细胞放射增敏比1.801,细胞迁移和侵袭数目均明显减少(P<0.05);与pcDNA组比较pcDNA-TOB1组细胞放射增敏比1.764,细胞迁移数目和侵袭数目均明显减少(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验和Western blot结果证实miR-32-5p靶向负调控TOB1蛋白表达。与anti-miR-32-5p+si-NC组比较,anti-miR-32-5p+si-TOB1组细胞放射增敏比为0.591,细胞迁移数目和侵袭数目均明显增多(P<0.05)。结论抑制miR-32-5p表达能够明显增强结直肠癌细胞放射敏感性,抑制细胞迁移和侵袭,其作用机制可能与靶向促进TOB1表达有关。
简介:摘要目的对比研究胰岛素增敏剂干预对多囊卵巢综合征患者血清和肽素、胰岛素抵抗及体重指数(BMI)的影响。方法收集秦皇岛市第一医院生殖医学科收治的100例多囊卵巢综合征(PCOS)患者及秦皇岛市第一医院体检健康的80例育龄期女性的临床资料与随访资料,进行回顾性分析,将80例体检健康者作为健康组(n=80),100例PCOS患者作为PCOS组(n=100),PCOS组再根据治疗方法的不同分为观察组(n=50)和对照组(n=50),对照组采用吡格列酮治疗,观察组采用吡格列酮联合二甲双胍治疗。分别比较两组患者治疗前后肥胖相关指标(BMI、腰围/臀围比值、瘦素),胰岛素抵抗[胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、定量胰岛素敏感性指数(QUICKI)]及血清和肽素水平变化。结果PCOS组肥胖相关指标、血清和肽素、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β均高于健康组,QUICKI指数低于健康组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组PCOS患者肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β、血清和肽素及QUICKI比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组PCOS患者肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β及血清和肽素均有所下降,QUICKI有所升高,差异具有统计学意义(P<0.05);且观察组肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β及血清和肽素下降幅度均大于对照组,QUICKI升高幅度大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论采用胰岛素增敏剂干预多囊卵巢综合征患者,能够有效改善胰岛β细胞功能与内分泌,调节代谢紊乱,降低血清和肽素水平,减轻体重,值得临床进一步推广。
简介:摘要目的总结内蒙古汉族Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症(SJS/TEN)患者致敏药物及筛查易感基因。方法内蒙古医科大学附属医院皮肤科2015—2019年确诊的68例汉族SJS/TEN患者,抽取外周血提取DNA,采用PCR筛查HLA-B*5801、HLA-B*1502、HLA-A*3101等位基因。收集患者的临床资料,参照基因分型,分析致敏药物。结果68例SJS/TEN患者,男36例,女32例,年龄46.06 ± 19.97(3 ~ 84)岁。检出HLA-B*5801阳性5例,4例为别嘌醇致敏;HLA-B*1502阳性14例,5例为卡马西平、4例为拉莫三嗪致敏,5例致敏/可疑致敏药物为抗菌药物、解热镇痛药等;HLA-A*3101阳性1例,可疑致敏药物为中药活血针剂,成分不清。结论HLA-B*5801对别嘌醇、HLA-B*1502对卡马西平和拉莫三嗪的预测性良好,建议用药前筛查,而HLA-A*3101在本地区人群阳性率不高。