简介：摘要目的观察三重脑震荡模型(multiple cerebral concussion，MCC)大鼠海马神经元铁死亡(ferroptosis)的情况。方法90只清洁级雄性Wistar大鼠，体质量(250±10)g ，按照随机数字表法分为对照组(12只)和模型组(78只)，模型组采用自由落体法撞击大鼠额颞叶部(每天1次，连续3 d)制备大鼠MCC模型。将造模成功的大鼠随机分为12 h组、24 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组，每组12只。采用平衡木实验检测大鼠运动协调功能；ELISA法检测大鼠血清谷胱甘肽(glutathione，GSH)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)及炎性因子白介素-1β(interleukin，IL-1β)、白介素-6(interleukin-6，IL-6)含量；比色法检测海马组织铁离子含量；RT-PCR法和Western blot法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4，GPX4)、铁蛋白重链(ferritin heavy，FTH)和铁蛋白轻链(ferritin light，FTL)mRNA水平和蛋白含量；普鲁士蓝染色观察脑组织内铁沉积情况；透射电子显微镜法(transmission electron microscope，TEM)观察海马神经元及线粒体超微结构的变化。采用SPSS 24.0软件统计软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验。结果平衡木实验中各组大鼠平衡木通过时间和运动协调能力评分均差异有统计学意义(F＝30.08，60.34，均P<0.05)，其中48 h组大鼠[(87.00±4.74)s，(4.75±0.43)分]通过时间和运动协调能力评分明显高于对照组[(35.13±6.99)s，(0.75±0.23)分](均P<0.05)。各组大鼠铁离子总含量、Fe2+含量和Fe3+含量均差异有统计学意义(F＝25.20，94.42，40.25，均P<0.05)，其中48 h组海马组织Fe2+含量明显高于对照组[(10.17±0.05)ng/μL，(8.65±0.01)ng/μL](P<0.05)。在RT-PCR和Western blot结果中，各组海马组织GPX4、FTH、FTL mRNA水平和蛋白水平均差异有统计学意义(F＝37.94，82.09，49.01，71.63，28.94，15.78，均P<0.05)，其中24 h组GPX4[(1.09±0.01)，(0.23±0.01)]和FTL[(1.60±0.03)，(0.64±0.02)]mRNA表达和蛋白含量明显高于对照组[GPX4：(1.00±0.02)、(0.17±0.01)，FTL：(1.00±0.04)，(0.32±0.01)] (均P<0.05)，24 h组FTH[(0.24±0.03)，(0.07±0.01)]mRNA表达和蛋白含量明显低于对照组[(1.00±0.01)，(0.67±0.03)] (均P<0.05)。在透射电子显微镜结果中，MCC后不同时间点大鼠海马神经元细胞缩小，核仁破裂，核膜不同程度皱缩，线粒体肿胀变形且有空泡存在，线粒体内嵴结构减少或消失。结论三重脑震荡模型大鼠的炎性反应和氧化应激水平升高，海马神经元出现铁死亡特征，尤其在24 h、48 h时最明显。

简介：摘要目的探讨大脑多结节和空泡变性神经元肿瘤（multinodular and vacuolating neuronal tumor，MVNT）的临床病理特征，并探讨其免疫表型、分子特征及预后。方法收集解放军南部战区总医院2013—2021年间4例大脑MNVT病例和广东省惠州市第一人民医院1例的临床和影像学资料。复习5例MVNT患者的临床资料，光镜下观察其组织学特点和免疫表型，综合分子改变和随访结果评估患者预后。结果5例患者，女性4例，男性1例；年龄17~51岁（平均42岁）；临床4例以癫痫为首发症状，1例表现为头部不适感。术前影像显示颞叶（4例）或额叶（1例）皮质深层和/或白质浅层处无明显强化、T2像呈高信号的多结节状病变。镜下观察病变位于皮质下白质和/或皮质深层，呈多发离散或聚集的结节改变。结节主要由不成熟的神经元样细胞组成，核空泡状，核仁突出，胞质嗜酸性或空亮，核偏位，细胞周围可见大小不一的偏心空泡，未见细胞多形性和核分裂象。免疫组织化学空泡状肿瘤细胞HuC/HuD、SOX2和Olig2均阳性，突触素、神经丝蛋白和MAP2部分阳性，但NeuN、胶质纤维酸性蛋白、p53、H3K27M、IDH1 R132H、ATRX、BRG1、INI1和BRAF V600E阴性。2例行二代测序（含131个中枢神经系统肿瘤诊断和预后相关基因），未检测到异常的分子改变。5例均行病灶切除术，术后未行辅助性放化疗，随访6个月至8年，均未见肿瘤进展。结论MVNT多见于成人，是一种惰性神经元肿瘤，WHO分级1级，肿瘤即使不全切除病变亦无进展，如无临床症状，可选择保守治疗。

简介：摘要目的通过建立小胶质细胞-神经元共培养系统，制备体外神经细胞炎症模型。方法选用小鼠BV-2小胶质细胞、NSC34运动神经元、HT-22海马神经元。实验Ⅰ　采用不同浓度LPS(10、100、500和1 000 ng/ml)刺激BV-2小胶质细胞，提取小胶质细胞培养上清液即条件培养基，分别培养两种神经元，采用CCK-8法选取导致神经元活力明显下降50%的LPS浓度用于Transwell共培养系统的建立。实验Ⅱ　将小胶质细胞接种于Transwell上室，神经元种于下室。采用随机数字表法分为2组(n＝12)：对照组和LPS组，小胶质细胞分别用细胞培养基、LPS培养或孵育6 h，随后更换新鲜培养基继续培养12 h，合并上、下室细胞继续培养。BV-2-NSC34 Transwell共培养系统共培养12 h，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统共培养24 h。采用ELISA法检测神经元培养液IL-1β、IL-18浓度，采用流式细胞术检测神经元凋亡率，采用qRT-PCR检测神经元Bcl-2、Bax的mRNA表达，采用Western blot法检测神经元cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果实验Ⅰ　BV-2-NSC34 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为10 ng/ml，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为1 000 ng/ml。实验Ⅱ　与对照组比较，LPS组神经元培养液IL-1β和IL-18浓度、神经元凋亡率升高，Bax及其mRNA表达上调，Bcl-2及其mRNA表达下调，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05或0.01)。结论通过条件培养基技术与Transwell共培养技术成功建立小胶质细胞-神经元共培养系统，为术后认知功能障碍相关神经细胞炎症模型的建立提供实验方案。

简介：摘要目的采用知识元理论的信息技术分析中医古籍《女科心法》内容，探讨《女科心法》中作者原创思维和隐性知识等学术问题。方法在知识元理论与技术深度标引的基础上，利用MS SQL Server数据库将标引数据读取为逻辑数据，再利用基于neo4j数据库构建的中医古籍知识图谱技术，构建《女科心法》知识图谱。结果《女科心法》共有知识体345个，知识元1 478个，以方名（280个）、组成（275个）、用法（224个）为主；语义类型共有711个，以方剂（232个）、病因病机（221个）、证候表现（125个）、治法（88个）为主；语义关联187个，以辨治关系（172个）为主；语义关联所属知识体类型共34种，以赤白带（16）、闭经（13）、血崩（13）、虚劳（13）占比较高。结论郑钦谕治疗赤白带证重视辨带下质地，并提出“胎前”与“产后”阶段带下病的发病机制与治则治法，同时明确了补中益气汤运用范围涉及经、带、胎、产全周期，体现了郑钦谕对于顾护中焦脾胃、调节升降之气的重视，可为现代临床诊治带下疾病提供参考。

简介：摘要目的探讨大鼠脑冲击伤（bTBI）早期是否启动神经元焦亡的发生及可能机制。方法选取雄性SD大鼠52只，按随机数字表法分为空白对照组和bTBI组，bTBI组又根据观察时间分为1，6，12 h三个亚组，各组13只大鼠。bTBI组麻醉后将颈部以下保护，用BST-Ⅰ型激波管致头部冲击伤。空白对照组除不致伤外，其他操作与bTBI组一致。伤后6，12 h进行改良神经功能严重程度评分（mNSS）检测，观察大鼠神经功能障碍程度。伤后1，6，12 h行MRI T2WI扫描观察异常信号影；解剖大鼠头部进行大体观察；HE染色观察脑组织病理改变；电镜下观察神经元超微结构改变；ELISA检测炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-18］的表达水平；免疫荧光共染检测蛋白［凋亡相关微粒蛋白（ASC）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）］在神经元上的表达情况。结果（1）bTBI 6 h组mNSS［3（3.0，3.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（P<0.05），bTBI 12 h组mNSS［2（2.0，2.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（P<0.05）；bTBI 6 h组mNSS与bTBI 12 h组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。（2）与空白对照组比较，bTBI组MRI T2WI序列均发现脑组织体积增大，整体T2信号影增高，扣带回增宽变扁，大脑皮质、第三脑室较周围存在高信号影，但各bTBI亚组间无明显差异。（3）bTBI组大体观察发现脑组织出现不同程度的水肿和充血；HE染色显示各bTBI亚组脑组织皮质区部分细胞出现肿胀变形和血管管腔收缩，血管周围间隙增宽。（4）电镜下发现bTBI组神经元肿胀主要发生在线粒体，且在伤后12 h内肿胀程度逐步加深。（5）bTBI 1，6，12 h组IL-18水平分别为（4.12±0.42）pg/ml、（5.20±0.29）pg/ml、（6.82±0.61）pg/ml，较空白对照组的（2.94±0.49）pg/ml均明显升高（P均<0.01）；bTBI 1，6，12 h组IL-1β水平分别为（2.48±0.15）pg/ml、（4.10±0.38）pg/ml、（5.04±0.28）pg/ml，较空白对照组的（1.86±0.32）pg/ml均明显升高（P均<0.01）；各bTBI亚组血清中IL-18及IL-1β蛋白在伤后12 h内均呈不同程度的升高（P均<0.05）。（6）ASC和NLRP3蛋白在脑皮质神经元阳性细胞的胞质上表达，且随时间延长表达均呈上升趋势。结论大鼠在bTBI早期启动脑皮质神经元发生焦亡。bTBI大鼠神经功能的缺失可能是冲击波作用于头部导致神经元焦亡引起。

简介：摘要：目的：针对开展腹膜透析治疗期间采用三元管理对降低患者腹膜炎发生率的护理管理效果进行分析。方法：在本院2021.09.19-2021.11.17对13名腹透患者分别进行考核，对其开展三元素管理，对比患者护理期间存在的不规范行为以及护理前后腹膜炎发生率。结果：患者通过三元素管理后，对13名腹透患者分别进行考核，共考核了1093次，其中不规范次数有75次，腹膜透析发生率约为6.80%。结论：针对开展腹膜透析治疗期间采用三元管理对降低患者腹膜炎发生率的护理管理效果明显，能够有效改善患者不规范行为，降低患者腹膜炎发生率。

简介：摘要：目的探究桂元参芪方联合西药治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法将慢性心力衰竭患者随机分为2组，2组均接受标准化药物治疗，观察组在使用标准治疗基础上口服桂元参芪方汤剂。比较2组患者治疗前后临床治疗疗效，测定NT-proBNP水平、心室射血分数LVEF、等。结果：中西医联合治疗后总有效率明显高于单纯西药（95%，85%，P＜0.05）；联合用药组治疗后NT-proBNP低于单纯西药组（P＜0.05）；联合用药组治疗后LVEF高于单纯西药组（P＜0.05）；结论：桂元参芪方联合西药治疗慢性心力衰竭患者疗效较好，能促进心功能恢复、提高生活质量，值得运用于临床。

简介：摘要：目的探究桂元参芪方联合西药治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法将慢性心力衰竭患者随机分为2组，2组均接受标准化药物治疗，观察组在使用标准治疗基础上口服桂元参芪方汤剂。比较2组患者治疗前后临床治疗疗效，测定NT-proBNP水平、心室射血分数LVEF、等。结果：中西医联合治疗后总有效率明显高于单纯西药（95%，85%，P＜0.05）；联合用药组治疗后NT-proBNP低于单纯西药组（P＜0.05）；联合用药组治疗后LVEF高于单纯西药组（P＜0.05）；结论：桂元参芪方联合西药治疗慢性心力衰竭患者疗效较好，能促进心功能恢复、提高生活质量，值得运用于临床。

简介：摘要目的通过比较不同时期大脑类器官脑区分化和神经细胞标志物的改变，分析萝卜硫素对大脑类器官发育的影响及可能机制。方法使用萝卜硫素处理人诱导多能干细胞分化形成的大脑类器官。实验组为不同浓度（1 μmol/L、2 μmol/L、5 μmol/L）萝卜硫素处理组，对照组为空白对照组，每组20个类器官。采用免疫荧光、苏木精-伊红染色法观察比较萝卜硫素处理后不同时期脑区标志物和神经细胞标志物表达特点；RNA测序分析差异表达基因并进行基因本体论（Gene Ontology，GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）功能富集分析；实时定量反转录聚合酶链反应（real-time quantitative reverse transcriptase-mediated polymerase chain reaction，qRT-PCR）进一步筛选验证可能参与萝卜硫素促进大脑类器官生长潜在基因或可能的靶点。结果加入萝卜硫素处理40 d的大脑类器官中性别决定区Y框蛋白2（sex determining region Y-box 2，SOX2）、前脑标志蛋白叉头框G1（forkhead box G1，FOXG1）、前额叶皮质孤独症易感候选基因2（autism susceptibility candidate 2，AUST2）、配对盒基因6（paired box 6，PAX6）表达明显增强；加入萝卜硫素处理70 d大脑类器官中神经元标志蛋白神经元Ⅲ型β-微管蛋白（β-tubulin，TUJ1）、神经元核（neuronal nuclei，NeuN）、微管相关蛋白2（recombinant microtubule associated protein 2，MAP2）、T脑蛋白家族1（T-brain-1，TBR1）等表达增强。RNA测序分析显示，相比于对照组，实验组显著上调基因105个，下调基因512个，共617个。qRT-PCR验证差异表达基因（SFTPC、AKR1C3、CXCR6、PRAP1、TMC8、GPR182、F2RL2、KCNJ10）的转录水平与测序结果基本一致。结论差异表达基因AKR1C3、KCNJ10可能参与萝卜硫素促进大脑类器官前额发育和神经元分化，这有助于为萝卜硫素改善精神疾病和神经退行性疾病患者的认知和症状提供证据支持。

简介：摘要目的构建“医院-社区-家庭”三元联动癌痛医养结合模式，探讨其对癌痛患者的应用效果。方法本研究为随机对照试验。选取2020年12月至2021年10月广东省中医院肿瘤科收治的126例癌痛患者作为研究对象，随机分为对照组（63例）及观察组（63例）。研究过程脱落6例，共有120例完成随访，每组60例。对照组男38例、女22例，年龄（58.50±9.73）岁；观察组男39例、女21例，年龄（55.52±11.22）岁。对照组实施常规护理，观察组实施“医院-社区-家庭”三元联动癌痛医养结合模式。比较两组患者的结局指标，包括疼痛程度［疼痛评估表（NRS）］、疼痛知识知晓情况（癌症患者疼痛调查表）和负性情绪［焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）］。统计学方法采用独立样本t检验、χ2检验。结果出院后2周，观察组患者的疼痛知识知晓率［（76.00±11.23）%比（58.00±12.32）%］、按量用药［98.3%（59/60）比86.7%（52/60）］、观察及处理不良反应［90.0%（54/60）比11.7%（7/60）］、疼痛自评［70.0%（42/60）比26.7%（16/60）］、按计划复诊［91.7%（55/60）比73.3%（44/60）］均高于对照组，两组比较差异均有统计学意义（均P<0.05）；观察组患者的爆发痛发生率［5.0%（3/60）比18.2%（11/60）］、疼痛评分［0.87（1.00）分比1.45（1.00）分］、焦虑评分［（41.98±8.59）分比（45.02±6.92）分］及抑郁评分［（52.83±11.00）分比（57.46±9.14）分］均低于对照组（均P<0.05）。结论“医院-社区-家庭”三元联动癌痛医养结合模式在癌痛患者中的应用具有良好效果，促进患者对癌痛知识的正确掌握，提高遵医行为，缓解不良情绪，改善癌痛结局。

简介：摘要腹侧被盖区（ventral tegmental area, VTA）是多巴胺能神经系统中脑-边缘和中脑-皮质通路的起始点。VTA多巴胺能神经元主要向伏隔核和前额叶皮质等区域发出投射，广泛参与奖赏反馈、动机、成瘾以及睡眠-觉醒节律的调控，是中脑区域内与维持意识密切相关的关键神经元群落。近年来的研究显示，VTA多巴胺能神经元在睡眠-觉醒和全麻-觉醒进程中具有重要的促觉醒作用，然而其神经环路机制未被完全阐明。文章综述了VTA多巴胺能神经元及其通过调控下游核团对睡眠-觉醒和全麻-觉醒进程的调控及机制研究进展，以期为全面理解全麻药物作用机制和睡眠-觉醒中的觉醒机制提供新的思路。

简介：摘要：目的：探究中医保元汤合甘麦大枣汤合甘麦大枣汤对老年心绞痛进行治疗所取得的效果。方法：抽选我院收治的老年心绞痛患者总计91例，分为两个实验小组，即实验A组（45例）和实验B组（46例），分别使用常规西药治疗以及中医保元汤合甘麦大枣汤治疗。比较患者的治疗情况以及调查患者的满意度。结果：实验A组总共有37例患者治疗情况为有效，其所占百分比为82.2%；实验B组总共有44例患者治疗情况为有效，其所占百分比为95.7%，则实验B组的治疗情况比实验A组的治疗情况较好。实验A组患者对治疗过程的态度、专业度、细心度、治疗管理、沟通评分低于实验B组对治疗过程的态度、专业度、细心度、治疗管理、沟通评分。结论：中医保元汤合甘麦大枣汤在本次研究中的效果较好，对心绞痛有较好的治疗效果，获得患者的满意，值得推崇。

简介：摘要目的利用三维有限元模型分析舌侧活动翼矫治技术内收下前牙过程中牙列的位移趋势和牙周膜应力分布。方法利用志愿者的锥形束CT数据及舌侧活动翼托槽实体数据，建立排齐后的下颌牙列及矫治器的三维有限元模型，在此模型上施力内收下前牙，初步分析下牙列的初始位移特点以及牙周膜应力分布。结果加力后，下颌中切牙倾斜移动伴有压低；侧切牙、尖牙少量舌侧移动；第二前磨牙远中倾斜略有舌倾；第一磨牙比较稳定；第二磨牙整体略有近中倾斜，牙冠则表现为舌倾和远中舌向扭转；在内收时，应力主要集中于下颌中切牙，尤其是牙颈部和根尖部。结论舌侧活动翼矫治技术内收下前牙时对前牙压低的同时后牙支抗有一定保护作用，对牙弓形态有良好控制。

简介：摘要目的探究CXC趋化因子受体7（CXCR7）在缺血性脑卒中神经元中的功能及机制。方法采用小干扰RNA（si-RNA）技术干扰CXCR7在人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞中的表达；在SH-SY5Y细胞中构建氧-葡萄糖剥夺/复氧（OGD/R）损伤模型；流式细胞术（FCM）检测CXCR7蛋白表达以及细胞周期；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测CXCR7和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路蛋白质表达。结果与OGD/R 0 h相比，OGD/R 6 h后CXCR7表达明显降低（CXCR7/GAPDH：Western blotting检测为0.483±0.098比1.000±0.000，FCM检测为0.686±0.052比1.000±0.000，均P<0.01），细胞周期阻滞在G0/G1期（1.190±0.040比1.000±0.000，P<0.01）；CXCR7 si-RNA干扰SH-SY5Y细胞后再次构建OGD/R 6 h，与相同环境下阴性对照组（si-NC组）相比，CXCR7与磷酸化Akt（p-Akt）表达明显降低（CXCR7/GAPDH：0.471±0.051比1.000±0.000，p-Akt/ GAPDH：0.616±0.027比1.000±0.000，均P<0.001），并且细胞周期阻滞在G0/G1期（1.105±0.033比1.000±0.000，P<0.05）。结论CXCR7可以通过Akt信号通路调节缺血性脑卒中神经元的周期，对神经元起到保护作用。

简介：摘要弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤是一种2016年世界卫生组织分类新列入的罕见神经元-混合神经元胶质肿瘤。当前影像个案报道多为广泛软脑（脊）膜异常增厚、强化结节及脑表面小囊状改变。文中报道1例酷似脑膜炎表现的弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤患者，影像学表现为多脑叶皮质肿胀、囊变不明显的均匀软脑膜增厚强化及脑回样钙化；临床上表现为反复急性发作的脑膜刺激征表现，且抗炎治疗有效；病理学证实为弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤。通过报道1例非特异表现的弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤患者，分析其影像和临床诊断思路，并结合文献复习，更新对该病的认识，提高临床鉴别诊断能力。

简介：摘要目的评价不同剂量灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide, GLP）预处理对CPB大鼠海马神经元凋亡的影响。方法清洁级雄性SD大鼠100只，体重350~450 g，采用随机数字表法分为5组（每组20例）：假手术组（S组）、CPB组（C组）、GLP低剂量组（G1组）、GLP中剂量组（G2组）、GLP高剂量组（G3组）。各组大鼠均麻醉状态下用透光法行气管插管机械通气，右颈内静脉、左侧股动脉和右侧股动静脉穿刺置管，C组和G1组、G2组、G3组建立无血预充CPB伴心脏不停搏模型，行CPB 1 h，S组不建立模型只观察1 h。G1组、G2组、G3组分别于术前连续7 d给予12.5、25.0、50.0 μg/g GLP溶液灌胃，S组和C组给予等量生理盐水。于CPB结束即刻、CPB结束后5 h取血清，并于CPB结束后5 h麻醉下处死大鼠取海马组织，用ELISA法检测血清S100钙结合蛋白β（S100 calcium binding protein β, S100β）和脑损伤标志物神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase, NSE）浓度，Western blot法检测海马组织B淋巴细胞瘤/白血病-2（B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 related X protein, Bax）的表达，计算Bcl-2/Bax，TUNEL法计算海马组织神经元凋亡指数。结果与S组比较，C组、G1组、G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显升高（P<0.05），Bcl-2表达下调（P<0.05），Bax表达上调（P<0.05），Bcl-2/Bax降低（P<0.05），海马神经元凋亡指数升高（P<0.05）。与C组比较，G1组、G2组和G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。与G1组比较，G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。与G2组比较，G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。结论GLP预处理呈剂量依赖性调节脑组织Bcl-2和Bax的失衡，抑制海马神经元凋亡，减轻CPB大鼠脑损伤。

简介：摘要目的建立Lisfranc韧带损伤三维有限元模型，比较钉板内固定与实心螺钉固定后的生物力学稳定性。方法采集正常人体足部的CT断层扫描数据，重建足部几何形态，截断Lisfranc韧带、第1、2跖骨跖跗韧带，模拟单纯韧带断裂的Lisfranc损伤。应用Abaqus6.14软件分别在钉板固定模型(共2块锁定钢板+8颗锁定螺钉+1枚实心螺钉)及螺钉固定模型(3枚实心螺钉)上加载载荷后进行有限元分析，比较两种模型整体的应力应变情况、足骨的应力分布和位移以及内固定系统自身的应力分布。结果在相同载荷下，钉板固定模型整体的应力分布集中在钉板系统上，螺钉固定时内固定应力同样明显高于骨质；两种固定下整个足部模型的形变均为足弓下榻，内侧柱明显。钉板固定模型内中柱的钉孔应力最大为39.91 MPa，小于螺钉固定模型的53.13 MPa。钉板固定模型内侧楔骨与第1跖骨相对位移为8.515×10-1 mm，大于螺钉固定模型的3.893×10-1 mm。二者内固定自身均有应力集中现象，钉板固定应力集中于固定第1跖跗关节的钢板中段偏腓侧，两端应力分布较小，螺钉固定应力峰值位于固定第1跖跗关节的内侧柱螺钉中部，明显高于钉尖和钉尾。钉板系统应力峰值为239.5 MPa，小于螺钉系统的256.8 MPa。结论实心螺钉内固定Lisfranc损伤中表现出的生物力学稳定性强于背侧钢板，但其自身承受应力更多，发生断钉的风险也更高。

简介：摘要目的通过有限元法探索乳磨牙非金属冠制作的关键参数，为乳磨牙非金属冠的临床应用提供参考。方法构建下颌第二乳磨牙三维模型；限定牙冠厚度为0.5 mm，设计无角肩台解剖式、无角肩台非解剖式、刃状边缘解剖式、刃状边缘非解剖式4种牙冠形态；对无角肩台非解剖式牙冠设计0.50、0.75、1.00、1.25、1.50 mm 5种牙冠厚度，对牙冠分别赋予聚醚酮酮（polyetherketoneketone，PEKK）（PEKK组）、聚甲基丙烯酸甲酯（polymethylmethacrylate，PMMA）树脂（PMMA组）和树脂浸润陶瓷（树脂浸润陶瓷组）3种不同材料，模拟垂直及倾斜加载，对模型各组件进行应力及疲劳分析；将上述0.50、0.75、1.00、1.25、1.50 mm 5种厚度的无角肩台非解剖式牙冠的材料赋予为PMMA树脂，模拟牙冠旋转脱位，对不同厚度的无角肩台非解剖式牙冠进行非轴向固位分析。结果构建下颌第二乳磨牙有限元模型后，静力及疲劳分析显示无角肩台非解剖式牙冠及粘接剂层的von Mises应力峰值最小，安全系数最高。对比不同材料，树脂浸润陶瓷组在牙冠颊侧边缘出现明显的应力集中，PEKK组粘接剂层出现应力集中。非轴向固位分析显示0.50、0.75、1.00、1.25、1.50 mm 5种厚度的牙冠在转动相同角度时需要的扭矩大小分别为4 856.1、4 038.1、3 497.3、3 256.3及3 074.3 N⋅m，各组粘接剂断裂面积大小：0.50 mm组<0.75 mm组<1.00 mm组<1.25 mm组<1.50 mm组。结论乳磨牙非金属冠的设计中，冠的边缘设计建议为无角肩台，内冠形态为非解剖式，面最小预备量为1.00 mm，制作材料建议采用与牙本质及粘接剂弹性模量接近且各项测评性能较稳定的PMMA树脂材料。

简介：摘要目的探讨过表达硫氧还蛋白还原酶1(thioredoxin reductase 1，TR1)对卵巢去势大鼠海马神经元的影响。方法根据随机数字表法将54只雌性SD大鼠分为正常组、卵巢去势组和卵巢去势过表达TR1组(卵巢去势-TR1组)，每组18只。用慢病毒构建过表达TR1载体，脑立体定位仪海马定位进行注射慢病毒重组体，通过qRT-PCR和Western blot检测大鼠海马组织TR1、Bcl-2，p53和p21的mRNA和蛋白水平；用Western blot检测海马Caspase-3的表达；用WST-1细胞增殖及细胞毒性检测试剂法检测海马超氧化物歧化酶(super oxide dimutase，SOD)活性、用微板法测定谷胱甘肽(glutathione，GSH)含量、用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量；通过旷场实验和水迷宫实验检测大鼠行为学变化。用GraphPad Prism 9.0进行统计学处理，三组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验；两组间比较采用独立样本t检验。结果(1)卵巢去势组大鼠海马组织TR1的mRNA及其蛋白水平均低于正常组大鼠(t＝3.125，4.402，均P<0.05)，卵巢去势-TR1组大鼠海马组织TR1的mRNA及其蛋白水平均高于卵巢去势组(t＝4.945，4.845，均P<0.05)。(2)三组大鼠在水迷宫实验中的逃避潜伏期和旷场实验中的运动距离和中央区停留时间均差异有统计学意义(F＝44.73，33.67，6.51，均P<0.05)。在旷场实验中，卵巢去势大鼠运动距离多于正常组[(4 700±141)mm，(3 967±163)mm]，中央区停留的时间长于正常组[(87.33±3.93)s，(80.83±2.48)s]，卵巢去势-TR1组的运动距离[(4 267±150)mm]和中央区停留时间[(82.17±3.43)s]均低于卵巢去势组(均P<0.05)。在水迷宫实验中，卵巢去势组大鼠的逃避潜伏期高于对照组[(28.67±2.50)s，(19.50±2.59)s，P<0.05]，而卵巢去势-TR1组逃避潜伏期低于卵巢去势组[(25.00±1.67)s，P<0.05]。(3)三组大鼠海马组织氧化应激损伤指标MDA、SOD和GSH的水平均差异有统计学意义(F＝87.41，91.38，28.69，均P<0.01)。卵巢去势组大鼠海马组织的MDA水平高于正常组(P<0.05)，卵巢去势-TR1组低于卵巢去势组(P<0.05)；卵巢去势组SOD和GSH水平则低于正常组，而卵巢去势-TR1组SOD和GSH水平高于卵巢去势组(均P<0.05)。(4)Western blot和RT-PCR结果均显示，卵巢去势组大鼠海马组织老化相关蛋白p21和p53水平高于正常组(均P<0.05)，卵巢去势-TR1组p21和p53水平则显著低于卵巢去势组(均P<0.05)。卵巢去势组大鼠海马组织凋亡蛋白Caspase-3水平高于正常组(P<0.05)，卵巢去势-TR1组Caspase-3水平则显著低于卵巢去势组(P<0.05)。卵巢去势组大鼠海马组织抗凋亡蛋白Bcl-2水平低于正常组(P<0.05)，卵巢去势-TR1组Bcl-2水平则显著高于卵巢去势组(P<0.05)。结论过表达硫氧还蛋白还原酶1(TR1)通过调节海马组织氧化损伤、减少细胞老化，从而减少海马部位神经元的凋亡。

简介：摘要目的观察基于镜像神经元理论的语音训练对功能性构音障碍(FAD)儿童构音清晰度和口部运动功能的影响。方法选取FAD患儿50例，按照随机数字表法将其分为训练组和对照组，每组25例。2组患儿均给予常规语音训练，每次30 min，每周5次，共24周。训练组在对照组基础上，增加基于镜像神经元理论的语音训练，每次20 min，每周5次，共24周。治疗前及治疗24周后(治疗后)，比较2组患儿的构音语音能力评估词表得分和口部运动功能得分。结果治疗前，2组患儿的构音清晰度、口部运动功能比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后，2组患儿的构音清晰度、口部运动功能均较组内治疗前明显提高(P<0.05)，且治疗后训练组构音清晰度[(84.33±3.84)%]，下颌[(79.45±5.20)%]、舌[(82.75±3.60)%]、唇[(90.75±4.46)%]运动能力优于对照组(P<0.05)。结论基于镜像神经元理论的语音训练可以显著改善FAD儿童的构音清晰度和口部运动功能。