简介:摘要目的研究姜黄素诱导胃癌细胞凋亡中MicroRNA表达谱的变化和在致凋亡中的作用,为临床使用姜黄素治疗胃癌提供理论依据。方法将BGC823和SGC7901两种胃癌细胞系分别培养于含10%胎牛血清、1000U/ml青链霉素的RIMP1640培养基,分别采用DMSO,10uM,50uM姜黄素进行感染处理48小时后采用流式细胞术对各组细胞凋亡情况进行检测,同时采用miRNA芯片技术检测miRNA的表达,筛选表达差异miRNA,进行层次聚类分析。结果随着姜黄素作用浓度的升高,BGC823和SGC7901两株胃癌细胞株的凋亡率逐渐上升,两种细胞株50uM姜黄素处理组凋亡率较10uM组升高约3倍左右,与对照组相比,姜黄素处理组凋亡率明显升高,P均小于0.01。MicroRNA芯片分析显示在初步筛选出的129条MicroRNA中,与10uM姜黄素处理组相比,50uM姜黄素处理组表达差异在2倍以上的MicroRNA共计6条,上调表达MicroRNA2条,分别为miR-150和miR-34a;下调表达MicroRNA共计4条,分别为miR-92b、miR-650、miR-9和miR-125b。结论姜黄素诱导可使胃癌细胞系BGC823和SGC7901的MicroRNA表达谱发生变化,提示某些MicroRNA可能参与了姜黄素所致胃癌细胞凋亡。
简介:【摘要】目的:探讨姜黄素联合阿司匹林对宫颈癌细胞凋亡机制的研究。方法:体外培养Hela细胞,随机分为对照组、姜黄素组、阿司匹林组、姜黄素和阿司匹林联合用药组。CCK-8检测各用药组对宫颈癌细胞的抑制作用,划痕实验检测各用药组对细胞迁移的影响,Q-PCR检测细胞周期相关蛋白Cyclin A和Cyclin E相关表达,Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase 3、Caspase 8以及上皮间质转化相关蛋白E-cadherin和N-cadherin表达。结果:(1)与对照组相比,联合用药组中Hela细胞存活率明显下降(p<0.01);(2)与对照组相比,联合用药组迁移明显减少;(3)与对照组相比,联合用药组Cyclin A和Cyclin E相关表达明显下降(均p<0.01);(4)与对照组相比,联合用药组中Caspase 3和Caspase 8蛋白表达均升高( 均p<0.01);(5)与对照组相比,联合用药组中E-cadherin蛋白表达明显升高(p<0.01),N-cadherin蛋白表达明显下降(p<0.01)。结论:姜黄素和阿司匹林联合用药比单独用药更能抑制HeLa细胞增殖,其作用机制与与诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞有关。
简介:摘要目的研究静电纺丝脂质体姜黄素对大鼠跟腱愈合的影响,并初步探索静电纺丝法创新给药方法的可行性。方法取5~6月龄大鼠60只,采用随机表法分为静电纺丝组(A组)、脂质体姜黄素组(B组)、对照组(C组),每组20只。建立所有大鼠的跟腱损伤模型。A组跟腱缝合口包裹静电纺丝脂质体姜黄素后缝合皮肤切口,B组术后每3 d切口内注射1 ml脂质体姜黄素,对照组术后每3 d切口内注射1 ml生理盐水。术后3 d所有大鼠肌肉注射青霉素6万U/d。维持石膏外固定4周。术后1、2、4、8周进行大体肌腱粘连评分、炎性分级、组织化学染色、镜下粘连分级、生物力学测定并进行资料统计,采用SPSS 22.0统计软件进行分析。结果A组和B组在大体肌腱粘连评分、组织化学染色、镜下粘连分级、炎性分级及生物力学测定方面差异均无统计学意义(P>0.05),两组这些指标与对照组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脂质体姜黄素能有效减轻大鼠跟腱断裂术后粘连,但会降低肌腱愈合后的强度。静电纺丝脂质体姜黄素能够在大鼠体内达到缓慢释放药物的效果,静电纺丝法可作为新的给药方法进一步深入研究
简介:摘要目的探析姜黄素联合奥沙利铂治疗结肠癌疗效和安全性,旨在为今后用药提供参考和借鉴。方法前瞻性选取本院2014年8月到2015年8月收治的86例结肠癌患者,采用随机数字表法将其分对照组和治疗组,每组43例,两组患者均给予临床常规治疗,对照组给予奥沙利铂,治疗组在对照组用药基础上加用姜黄素,观察两组患者临床用药疗效及药物不良反应情况。结果治疗组患者治疗后的总有效率为67.44%显著高于对照组的41.86%(P<0.05);观察组药物不良反应发生率11.62%明显低于对照组的32.55%(P<0.05)。结论姜黄素联合奥沙利铂治疗结肠癌临床疗效确切,不良反应少,可作为临床治疗结肠癌首先的治疗方案,值得临床推广和应用。
简介:摘要代谢综合征是2型糖尿病和心血管疾病发生发展的危险因素。目前代谢综合征的治疗主要是通过提高胰岛素敏感性以及调节血脂和血糖水平等,均需要长期用药,且易产生药物耐受。为了克服长期用药带来的毒副作用,从天然产物中寻找更为安全有效的药物具有重要意义。本文研究以果糖诱导大鼠代谢综合征模型,通过血脂水平的考察,探讨姜黄素改善果糖诱导代谢综合征的作用。
简介:摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂质堆积为特征的一系列临床病理综合征。随着肥胖及代谢综合征患病率的升高,NAFLD已成为慢性肝脏疾病的首位病因。姜黄素是从姜黄根中提取的天然多酚类物质,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等作用,并已在多种疾病中得到应用。近年来研究发现,姜黄素在肥胖及相关代谢紊乱中具有重要的调控作用,可抑制脂质生成,促进分解氧化,增强胰岛素敏感性,改善肝脏糖、脂代谢。同时,姜黄素可改善肝脏线粒体功能,增加线粒体生物合成,降低细胞内氧化应激水平,抑制细胞凋亡等。此外,姜黄素通过调控循环及组织中细胞因子的含量,改善肝脏脂质水平及损伤。因此,姜黄素可能成为NAFLD的潜在治疗药物。
简介:摘要目的探讨姜黄素对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法取120只清洁级BALB/c雄性小鼠随机(随机数字法)分成8组,即假手术组、脓毒症组、姜黄素对照组、姜黄素干预组、阴性病毒-脓毒症组、阴性病毒-姜黄素干预组、线粒体融合蛋白(Mfn2)干扰-脓毒症组、Mfn2干扰-姜黄素干预组,每组15只。脓毒症组及姜黄素干预组通过盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture, CLP)造模,姜黄素干预组及姜黄素对照组予姜黄素200 mg/(kg·d)灌胃1周,阴性病毒-脓毒症组及阴性病毒-姜黄素干预组通过尾静脉注射阴性腺相关病毒来建立,Mfn2干扰-脓毒症组及Mfn2干扰-姜黄素干预组通过尾静脉注射携带Mfn2干扰序列的腺相关病毒建立模型,各组均于24 h后处死小鼠。通过肺湿干比和病理学检查反映肺损伤程度,ELISA法检测肺泡灌洗液的炎症因子TNF-α和IL-6,Western blot检测细胞凋亡的关键分子caspase-3的活化,并通过TUNEL检测细胞凋亡。采用SPSS 22.0软件进行统计分析,计数资料比较采用χ2检验,计量资料组间比较采用单因素方差分析。结果与假手术组比较,脓毒症组小鼠肺组织湿干重比显著增加(71.11±3.78 vs 31.11±5.61, P=0.002);与假手术组相比,脓毒症组织病理评分明显增加(P=0.006),炎症因子TNF-α(P=0.001)和IL-6(P=0.012)显著增高,肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3 cleaved表达同样明显增加(P=0.001)。与脓毒症组比较,姜黄素干预组小鼠肺组织湿干重比明显降低(32.84±6.15 vs 71.11±3.78, P=0.004),组织病理评分显著降低(P=0.004),炎症因子TNF-α(P=0.013)和IL-6(P=0.003)均明显降低,肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3 cleaved表达同样显著减少(P=0.012)。在下调Mfn2后,Mfn2干扰-姜黄素干预组与Mfn2干扰-脓毒症组相比,小鼠肺组织干湿重比无明显降低,组织病理评分也无显著降低,炎症因子TNF-α和IL-6均无明显降低,肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3 cleaved表达无显著减少。结论姜黄素可能通过上调线粒体融合蛋白2的表达减轻脓毒症急性肺损伤。
简介:摘要目的探讨了中药单体姜黄素缓解大鼠骨关节炎的分子机制。方法30只SD大鼠随机数字表法分为对照组、关节炎组和姜黄素组,每组10只。关节炎组和姜黄素组大鼠采用木瓜蛋白酶局部注射复制骨关节炎动物模型。姜黄素组大鼠经关节腔注射姜黄素50 mg/kg,对照组和关节炎组经关节腔注射等体积生理盐水。连续治疗3周后进行后续研究。测定3组大鼠膝关节最大活动度和关节滑膜厚度;采用分光光度法测定3组大鼠滑膜上清中糖胺多糖的含量;采用Mankin组织学评分分析关节炎病变程度;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析滑膜液炎性因子水平;采用马松染色分析膝关节胶原纤维含量。组间比较采用单因素方差分析。结果姜黄素组大鼠膝关节最大屈伸角度[(136.87±6.42)°]明显小于关节炎组[(156.81±13.90)°],差异有统计学意义(t=4.714,P<0.05)。姜黄素组大鼠膝关节Mankin评分[(2.36±0.24)分]明显高于关节炎组[(1.50±0.29)分],差异有统计学意义(t=18.051,P<0.05)。姜黄素组大鼠膝关节糖胺聚糖水平[(501.90±26.92) ng/mg]明显高于关节炎组[(445.80±49.22) ng/mg],差异有统计学意义(t=3.162,P<0.05)。姜黄素组大鼠膝关节TNF-α和IL-1β水平[(143.33±20.58)、(41.20±5.98) ng/mg]明显低于关节炎组膝关节TNF-α和IL-1β水平[(255.28±51.48)、(101.03±14.21) ng/mg],差异有统计学意义(t=6.386、12.272,P<0.05)。姜黄素组膝关节p-p65蛋白表达水平(1.49±0.13)明显低于关节炎组膝关节p-p65蛋白表达水平(2.36±0.37),差异有统计学意义(t=7.063,P<0.05)。结论姜黄素可显著下调关节炎炎症水平,促进受损关节胶原纤维合成,缓解骨关节炎的症状。
简介:目的探讨姜黄素对中子照射后小鼠空肠上皮细胞增殖活力的影响。方法选取二级雄性BALB/c小鼠120只,随机分为对照组、3Gy中子照射组和3Gy中子照射+姜黄素治疗组。照射组和姜黄素治疗组小鼠采用3Gy中子全身均匀照射,姜黄素治疗组于照射后即日腹腔注射200mg.kg-1.d-1的姜黄素,每天1次,连续给药5d。于照射后6h、1d、3d和5d活杀取材,留取小鼠空肠组织,采用AgNOR、Feulgen染色和图像分析等手段,定量检测小鼠空肠上皮细胞核内嗜银蛋白数密度和DNA含量积分光密度的变化。结果照射组和姜黄素组于照后6h~5d,空肠上皮细胞核内AgNOR和DNA含量明显下降(P〈0.01);照后3~5d姜黄素组小鼠空肠上皮细胞AgNOR和DNA含量较照射组有所增加(P〈0.05或0.01),但相比对照组仍较低。结论3Gy中子照射引起小鼠空肠上皮细胞增殖活力明显降低;应用姜黄素治疗可增加空肠上皮细胞的增殖活力,对中子辐射肠上皮损伤具有保护作用。
简介:为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-timePCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用westernblot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白表达的变化。THP-1细胞经AV-PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示姜黄素可明显降低炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α和ICAM-1mRNA的表达水平。PathScan和westernblot结果显示姜黄素抑制了p65转录因子的核转移,而对p38和JNK/MAPK磷酸化、IκBα降解没有抑制作用;姜黄素促进了PARP-1蛋白的剪切、抑制核纤层LaminB1蛋白的表达。流式细胞术显示姜黄素增加了AV-PI阳性细胞比例。本研究表明,姜黄素抑制p65核转移以及炎症因子的转录,是由于对核蛋白结构和功能的调节导致的,凋亡通路参与了姜黄素对p65核转移的抑制作用。
简介:摘要目的探讨姜黄素对甲状腺癌乳头状癌K1细胞生长及侵袭的影响,探讨其作用机制。方法将K1细胞按随机数字表法分为对照组、溶剂对照组及10、30、50 μmol/L姜黄素组,其中对照组仅加新鲜培养基,溶剂对照组加入含二甲基亚砜的培养基,10、30、50 μmol/L姜黄素组分别加入10、30、50 μmol/L姜黄素。采用MTT法检测K1细胞生长情况,采用PI和Hochest3342双染检测细胞死亡情况,采用Transwell小室法检测各组细胞侵袭能力,Western blot检测各组细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达。结果与对照组和溶剂对照组比较,10、30、50 μmol/L姜黄素组细胞存活能力降低(P<0.05),死亡率增高(P<0.05),细胞侵袭能力[(80.12±3.43)%、(65.59±4.11)%、(30.32±4.67)%比(100.00±2.81)%、(98.82±2.18)%]降低(P<0.05),E-钙黏蛋白[(0.41±0.12)、(0.63±0.14)、(0.70±0.13)比(0.34±0.10)、(0.35±0.11)]表达升高(P<0.05),30、50 μmol/L姜黄素组波形蛋白[(0.70±0.11)、(0.22±0.10)比(0.87±0.12)、(0.87±0.13)]表达降低(P<0.05)。结论姜黄素可抑制甲状腺癌乳头状癌K1细胞增殖及侵袭能力,促进细胞死亡。
简介:目的:观察姜黄素衍生物(Curc-OEG)抑制原代肝星状细胞(HSC)增殖、活化以及诱导其凋亡的作用,探讨其可能的作用机制。方法:采用IV型胶原酶、DNA酶消化SD雄性大鼠肝脏,percoll梯度离心得到纯化的肝星状细胞。细胞分离后1d分别加入0、6.25、12.5μg/mL的姜黄素衍生物,作用7d后用RT-PCR及Westernblot检测细胞α-SMA、TGF-β1、Smad2的mRNA水平和蛋白表达量。活化的肝星状细胞在第14天分别加入0、6.25、12.5、25、50、75μg/mL的姜黄素衍生物,作用24h后RT-PCR检测凋亡基因Bax、Bcl-2的mRNA水平和纤维化相关基因TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA水平。结果:药物作用7d后,6.25μg/mL和12.5μg/mL浓度药物处理组与对照组相比,细胞数目分别减少了56%和86%。在12.5μg/mL浓度药物作用下,原代肝星状细胞α-SMA、TGF-β1及Smad2的mRNA表达水平分别下调83%、85%及75%,蛋白表达水平分别下调94%、92%及73%(P〈0.05)。25μg/mL浓度药物作用24h后,细胞凋亡明显。在50μg/mL浓度药物作用下,活化的肝星状细胞Bax的mRNA表达水平上调约2.3倍,Bcl-2的mRNA表达水平下调约5.6倍;TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA表达水平分别下调90%、83%、74%、65%(P〈0.05)。结论:姜黄素衍生物可以明显抑制原代肝星状细胞的增殖和活化,促进活化的肝星状细胞凋亡及减少细胞外基质的沉积。