简介:目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PeroxisomeProliferators-activatedReceptor,PPAR)-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法35只雄性新西兰大白兔分为对照组(5只)、高脂组(15只)和球囊损伤组(15只),后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR(Real-timeQuantitativePCR)用来检测PPARβ/δmRNA的水平,免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)和蛋白质印迹法(WesternBlotting,WB)检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linkedImmunosorbentAssay,ELISA)测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平与对照组相比显著增加(P〈0.01)。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著(P〈0.01),PPARβ/δmRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异(P〈0.05)。PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著(P〈0.01),而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加(P〈0.01)。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。
简介:背景:急性心肌梗死起病急,病情凶险,但目前对超急性期的辅助诊断主要靠心电图,实验主要利用组织多普勒应变成像的优点,对急性心肌梗死的早期诊断提供帮助。目的:应用组织多普勒应变成像技术观测犬急性心肌梗死前、后心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间,分析其力学变化特征。方法:16只Beagle犬,开胸结扎左冠状动脉前降支的第一对角支建立急性心肌缺血模型。同步记录心电图,在组织速度成像模式下,分别在急性心肌梗死前、后采集标准心尖短轴切面的连续5个完整心动周期内的二维动态组织多普勒速度图像,存于TDI-Q工作站。分别观测梗死区缺血前、后局部及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间。结果与结论:急性心肌梗死后,梗死区局部以及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌的峰值应变较梗死前明显降低(P〈0.05);梗死区心肌各层次间峰值应变梯度消失;梗死区局部以及各层次心肌达峰时间均较缺血前延长(P〈0.05)。同时观察到梗死区基础状态心内膜下心肌及中层心肌分别与其局部心肌的峰值应变呈正相关(r=0.617,P〈0.01;r=0.556,P〈0.01),而与梗死区则无相关性(r=0.338,P〉0.05;r=0.218,P〉0.05)。提示急性心肌梗死后,梗死区不同层次心肌间峰值应变梯度消失,局部及不同层次心肌峰值应变明显减低,而达峰时间明显延长,是梗死区心肌结构异常、功能障碍的反映,从而导致心脏整体运动不协调,引起心脏整体的非同步化运动,是触发心力衰竭的重要力学机制之一。
简介:摘要目的观察不同浓度水合氯醛对家兔心电图的影响,建立适合本科教学的新的家兔室性心律失常模型。方法采用家兔心电图描记方法,将健康家兔分为6组水合氯醛低剂量组(5%,0.4ml/kg)、水合氯醛中剂量组(10%,0.4ml/kg)、水合氯醛高剂量组(15%,0.4ml/kg)、水合氯醛高剂量+利多卡因组(1%,1ml/kg)、氯化钡组(0.5%,2ml/kg)、氯化钡+利多卡因组。比较各组心律失常发生率和持续时间。结果水合氯醛导致家兔室性心律失常持续时间超过30min,与氯化钡组比较死亡率低(p<0.001);利多卡因可明显缩短水合氯醛室性心律失常持续时间(p<0.05),心电图可恢复正常,与氯化钡组比较(p<0.05)。结论15%水合氯醛0.4ml/kg可以引起家兔稳定的室性心律失常,利多卡因有对抗作用。该模型与氯化钡模型比较具有操作简单,毒性小,心电图稳定,动物死亡率低等优点,更适合本科教学需要。
简介:摘要目的初步探讨肢体缺血后处理对脑缺血/再灌注损伤的影响,验证小鼠前脑缺血再灌注损伤模型开展相关研究的可行性。方法30只小鼠随机分为3组假手术组(A组),缺血60min组(B组),缺血60min+后处理组(C组)。用双颈总动脉阻断法建立小鼠前脑缺血/再灌注损伤模型,以可复性阻断小鼠双侧股动脉作为干预措施。实验小鼠再灌注24h后取脑,记数海马CA1区的存活细胞数、变性细胞率。结果海马CA1区细胞存活数,A组>C组>B组(P<0.01);细胞变性率,B组、C组都大于A组(P<0.05),但B组和C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肢体缺血后处理可减轻脑缺血/再灌注损伤;小鼠前脑缺血再灌注损伤模型可作为开展相关研究的平台。
简介:目的建立生长发育期大鼠的间歇性双侧完全鼻阻塞的动物模型.方法30只3周龄SD大鼠,分为3组,A组:对照组,B组:单侧鼻阻塞组,C组:双侧鼻阻塞组(张口呼吸组),每组各10只.用特制的阻塞器阻塞大鼠鼻腔,阻塞的时间为8:00am至4:00pm,4周后处死30只大鼠.结果A组、B组大鼠以鼻呼吸为主;C组表现为张口呼吸.A、B、C三组的呼吸频率分别为(96.8±5.91)次/min、(92.8±2.98)次/min和(48.6±4.38)次/min,C组的呼吸频率较A组与B组明显减慢(P<0.001).建模4周时,A、B、C三组的体重分别为(276.60±20.17)g、(236.80±19.46)g和(127.33±24.8)g,C组的体重较A组和B组明显的降低(P<0.001).结论本研究通过间歇性的双侧完全阻塞大鼠的外鼻初步建立了一个存活率高、重复性较好与人类张口呼吸较相似的大鼠的间歇性张口呼吸模型.
简介:背景:弥散张量成像是一项常用于大脑临床研究中的技术,但很少用于脊髓损伤的诊断或预后。目的:采用显微技术建立大鼠脊髓损伤模型,用弥散张量成像技术评测脊髓离断情况,这为进一步的干预治疗提供良好的动物损伤模型。方法:健康SD大鼠12只在精确显微技术下制备脊髓损伤模型,6只假手术组作为对照。用核磁弥散张量成像技术观察实验组大鼠造模后脊髓离断情况,用运动诱发电位和感觉诱发电位检测大鼠神经电生理改变情况,利用斜坡实验和BBB评分评价大鼠造模后的神经功能的变化。结果与结论:实验组大鼠苏醒后双下肢全瘫、尾巴不能摆动、尿潴留;弥散张量成像图像显示其T10段脊髓完全离断;运动及感觉诱发电位波形较对照组均未引出;造模后1d、造模后1,2,4周斜板试验角度均小于30°,BBB评分均少于10分,随时间延长,部分大鼠可见后肢刺激性反射,但无主动性功能活动,局部脊髓结构破坏严重。说明精确显微技术能成功构建大鼠脊髓损伤模型,并且在弥散张量成像图像上清晰可见T10段脊髓完全离断。
简介:目的探讨如何利用青年大鼠建立合适的老年阳虚证模型.方法选用3月龄SD健康大鼠30只,雌雄各半,随机分为青年对照组,亚急性衰老模型组与老年阳虚证模型组,每组10只.亚急性衰老模型组给予颈背部皮下注射D-半乳糖125mg/kg,连续40d,之后于后肢肌肉注射25mg/kg生理盐水7d;老年阳虚证模型组给予颈背部皮下注射D-半乳糖125mg/kg,连续40d,后再行后肢肌肉注射氢化可的松25mg/kg,连续7d;青年对照组在颈背部皮下及后肢肌肉注射等量生理盐水47d.检测大鼠血清中IL-6、IL-2、cAMP、cGMP和CD4+CD8+T淋巴细胞的含量.结果与青年对照组相比,亚急性衰老组大鼠cGMP水平升高(P<0.05),cAMP水平及cAMP/cGMP比值无明显变化(P>0.05);而老年阳虚组大鼠cGMP明显升高(P<0.01),cAMP水平及cAMP/cGMP比值明显降低(P<0.01).亚急性衰老组和老年阳虚组大鼠血清中IL-6含量均明显上升,IL-2含量均明显下降(P<0.05或P<0.01);CD4+T淋巴细胞比率降低,CD8+T淋巴细胞比率升高,CD4+/CD8+比值下降(P<0.01或P<0.05).与亚急性衰老组相比,老年阳虚组大鼠cAMP明显下降,cGMP明显上升,cAMP/cGMP比值下降(P<0.01);血清中IL-6、IL-2含量以及CD4+、CD8+T淋巴细胞比率以和CD4+/CD8+比值较亚急性衰老组又均有明显差异(P<0.05).结论以D-半乳糖和氢化可的松诱导制作的老年阳虚证模型大鼠符合衰老及阳虚的表现,提示以此种方法制作老年阳虚证模型具有可行性.
简介:目的:探索糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)模型兔骨髓脂肪分数及脂肪细胞时序性变化的规律。方法20只20周龄雌性新西兰大白兔随机分为对照组及GIOP组,每组兔10只。分别于基线时(0周)、4、8、12周行腰3-4及股骨近端骨密度扫描及磁共振波谱检查,以获得骨密度(BMD)及骨髓脂肪分数(FF)。在第8周及12周各处死实验兔一半行骨髓脂肪细胞定量分析。结果第4周时,两组兔FF值有显著性差异,而组间BMD至第8周时才有显著性差异(P均<0.05)。于第4及12周时,GIOP组FF值较基线时分别增高35.9%、75.2%(P均<0.001)。于第8周及12周时GIOP组骨髓脂肪细胞密度较对照组分别增高57.1%、35.4%,而骨髓脂肪细胞直径分别降低13.3%、增高22.7%,骨髓脂肪细胞面积分别增高30.8%、53.8%。FF值与腰椎BMD、股骨近端BMD呈中度负相关(r分别为-0.598、-0.675,P均<0.05),而FF值与骨髓脂肪细胞面积呈高度正相关(r=0.874,P<0.001)。结论GIOP初期骨髓脂肪形成以小尺寸脂肪细胞堆积为主,而后期则以大尺寸脂肪细胞堆积为主。磁共振波谱是动态评估骨髓脂肪含量变化规律的方法之一。
简介:目的分析护理专业本科毕业生课程成绩、实习成绩与全国执业护士考试成绩的关系,建立护理专业本科毕业生基本胜任力的预测模型.方法在某省属护理院校收集228名护理专业本科毕业生的课程成绩、实习成绩及全国护士执业资格考试成绩,采用多元逐步回归构建其基本胜任力的预测模型.结果护士执业资格考试成绩与23门课程成绩、4个科室实习成绩密切相关(r=0.147~0.589,P<0.05);其中外科护理学X1、内科护理学X2、计算机基础X3与社区护理学X4等课程成绩进入学生专业实务能力水平(Y1)多元逐步回归方程Y1=46.446+0.326X1+0.269X2+0.117X3+0.131X4(F=31.313,P=0.000),共同解释了总变异的36.2%;妇产科实习X5儿科实习X6与外科实习成绩X7进入专业实践能力(Y2)多元逐步回归方程Y2=44.744+0.367X5+0.136X6+0.321X7(F=28.852,P=0.000),共同解释了总变异的28.1%.结论加强计算机基础、护理专业课及临床实习的教学,有助于护理专业本科生基本胜任力的提升.
简介:摘要目的复制家兔急性右心衰竭模型,观察平均动脉血压(MBP)及中心静脉压(CVP)的变化。方法做家兔左颈总动脉插管测量血压,右颈外静脉插管测量中心静脉压,碳素墨水缓慢注人家兔耳缘静脉复制急性右心衰竭模型,记录MBP和CVP值。结果MBP进行性下降,CVP进行性升高。结论在短期内右心后负荷增加及前负荷过重会引起急性右心衰竭。
简介:目的研究羊肉、青椒、香菇、带鱼、竹笋5种“发物”对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型的影响,探讨可能的作用机制.方法用2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导建立小鼠ACD模型后,随机分成5个“发物”组和对照组,观察各种“发物”对小鼠模型耳厚度、炎症细胞浸润影响及外周血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-17水平的变化.结果与对照组比较,羊肉、青椒组激发后小鼠耳厚度差及炎症细胞计数明显增加,外周血IFN-γ、IL-17表达升高,48h时差异有统计学意义(P<0.05);竹笋组与对照组小鼠耳厚度差及炎症细胞计数差异无统计学意义(P>0.05),IFN-γ、IL-17表达下降(P<0.05);香菇、带鱼组各观察指标与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论羊肉、青椒有加重小鼠ACD作用,其机制可能与上调IFN-γ、IL-17表达有关.竹笋、带鱼、香菇对小鼠ACD无影响.
简介:目的开发适用于防治阳虚型慢性肾功能衰竭中医药药理学研究的动物模型,探讨阳虚型CRF大鼠模型客观化指标、病理机制及与人类CRF的异同.方法SD大鼠80只,正常饲养7d,随机分为腺嘌呤灌胃模型组(40只)、空白对照组(40只).全过程30d.结果模型组12d开始出现多尿、精神萎靡、眼睑周围浮肿、体重增长缓慢;空白组外观及活动正常,体重上升.模型组肌酐、尿素氮、钾、钠、氯、钙、磷、二氧化碳、血浆阴离子隙、总蛋白、白蛋白、胆固醇、甘油三酯、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、一氧化氮、内皮素、环磷酸鸟苷、环磷酸腺苷、免疫球蛋白M、免疫球蛋白G、血栓素、前列腺素、肿瘤坏死因子、白介素、中分子物质、血渗透量等指标较对照组差异显著.结论使用腺嘌呤制备阳虚型慢性肾功能衰竭SD大鼠有效.