简介:目的探讨低体重婴幼儿先天性心脏病的手术时机、方法及围术期处理对策。方法2004年1月至2005年11月连续手术治疗7kg以下先天性心脏病患儿23例,男13例,女10例,平均月龄为8.74m±3.74m(3m~17m),平均体重为6.14kg±0.81kg(4.05kg~7.0kg)。室间隔缺损(VSD)合并肺动脉高压(肺高压)6例,房间隔缺损(ASD)合并肺高压2例,VSD、动脉导管未闭(PDA)合并肺高压1例,VSD、ASD或卵圆孔未闭合并肺高压9例,房一室间隔缺损、右室双出口、法乐氏三联症、法乐氏四联症、室间隔完整型肺动脉闭锁各1例。结果23例患儿均在体外循环心内直视下行一期根治性手术。4例出现暂时性房室传导阻滞,3例出现肺不张,治愈21例,死亡2例(死亡率为8.70%)。死亡原因均为低心排综合征。结论在婴幼儿期行先心病体外循环手术可以取得满意的疗效,根据婴幼儿生理特点采取合适的治疗方案是成功的关键。
简介:肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH)是先天性心脏病(congenitalheartdefect,CHD)常见且严重的并发症,其发生、发展直接影响手术结果及预后.临床上评估PH的手段(如右心导管,肺活检等)因各有局限而影响其应用的广泛性[1].多年来,寻求一种简便、无创或微创指标以准确反映PH程度是CHD外科的研究方向之一.近年来研究显示:肺血管内皮细胞(endothelialcell,EC)改变可能是先心病肺动脉高压发生的关键[2~4].在各种原因导致肺血管EC损伤时,EC通过产生及释放EC依赖性因子,参与血管平滑肌的调节,导致PH的发生和发展,其中血管性假血友病因子(vonwillebrandfactor,vWF)是已经明确的反映血管内皮受损的指标之一.vWF是一大分子糖蛋白,由一系列高分子量的多聚体组成,分子量从500道尔顿(kDa)至12000kDa不等,可进一步分解成分子量更小的4种蛋白水解片断(189、176、150和140kDa)而失去生物活性.vWF由EC及骨髓巨核合成,其中EC是主要的合成场所.近年来vWF与CHD-PH相关性研究的文章越来越多,本文就各方面的研究及发展情况作一综述.
简介:目的研究婴幼儿心脏手术CPB前后丙二醛(MDA)的改变及其意义。方法30例室间隔缺损(VSD)患儿,按有无肺动脉高压(pH)分为无pH组(A组)15例,pH组(B组)15例。于CPB前和CPB结束后0,1,3,24h分别抽取桡动脉血3ml,测定血清MDA和cTnI的浓度变化。结果两组患儿血清MDA和cTnI浓度均于CPB后明显升高(P〈0.01);在CPB后,B组血清MDA和cTnI浓度高于A组(P〈O.01);B组血清cTnI和MDA浓度呈显著正相关(氏0.01)。结论先心伴pH患儿CPB后血清MDA和cTnI浓度明显高于先心不伴pH的患儿。氧自由基在CPB后心肌缺廓再灌注损伤中起重要作用。
简介:目的:确定低温对方法:3—10岁单纯房间隔缺损或室闻隔缺损患儿28名.随机被分为三组:A组(37℃组,10例).8组(34℃组.10例)和C组(31℃组,8例).所有患者不用术前药.以异氟醚(ISO)和8%氧化亚氟吸入诱导.给予琥珀胆碱1mg/Kg后气管插管.而后至切皮不使用任何肌松药。各组中根据前一例患儿中ISO的预定水平:前一例患儿的结果为阳性则提高15%.反之则降低15%,切皮前维持终末呼气中的ISO浓度在预定水平至少15min.最后用线性回归法检验温度和ISO的最小有效肺泡气浓度(MAC)之间的相关性。结果:A、B、C三组ISO的MAC分别为1.6083Vol%,1.275Vol%和1.26Vol%,鼻咽温与ISO的MAC值之间具有明显的相关性(r=0.89,p=0.05).结论:小儿异氟醚最小有效肺泡气尝试随着温度的降低旦明显的下降趋势,这一结果可为在低温下ISO的安全使用提供指导。
简介:目的探讨先天性心脏病(CHD)肺动脉高压(PH)的发病机理。方法采用非平衡放射免疫分析法测定52例肺高压(同伴Qp增加)和30例肺循环血流量(Qp)增加的先心病患儿上腔静脉(SVC)、右心房(RA)、右心室(RV)、肺动脉(PA)、肺静脉(PV)部位血浆ET-1浓度和SVC部位CGRP浓度,18例健康儿童作为对照。结果血浆ET-1浓度随着PH程度的加重和Qp的增加而升高,ET-1与肺动脉收缩压(SPAP)、全肺阻力(PVP)和Qp呈正相关(r=0.93,0.79,0.65;P<0.01),CGRP则相反(r=-0.90,-0.82,-0.55;P<0.01)。SVC、RA、RV部位间ET-1浓度无显著差异(P>0.05),而RV、PA、PV间ET-1浓度都有显著差异(P<0.01或<0.05)。ET-1与CGRP呈负相关(r=-0.93,P<0.01)。结论先心病PH和Qp增加皆可导致血浆ET-1浓度升高,PH时更著,升高之来源为肺循环。ET-1促进了先心病PH的形成和发展。Qp增加是PH形成的启动因子。CGRP的浓度下降和CGRP/ET-1的失衡可能是PH发病的另一因素。
简介:目的血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能降低先天性心脏病患儿肺循环与体循环血流量比值,减少左向右分流,推测这些患儿体、肺循环血管紧张素(Angiotensin,Ang)Ⅱ受体表达存在差异。该研究探讨左向右分流先天性心脏病患儿体、肺循环1型和2型血管紧张素Ⅱ受体(AT1,AT2)表达的差异。方法20例左向右分流先天性心脏病患儿术中取肺、骨骼肌活检。用免疫组化的方法进行AT1,AT2受体染色。利用图像分析技术测定管径为15-100μm的肺、骨骼肌、胸膜小血管壁AT1、AT2染色的染色强度(IOD值)。结果先天性心脏病患儿肺小血管ATl,AT2受体染色的染色强度为(124±95)×10^3,(85±62)×10^3均弱于同管径的骨骼肌(219±156)×10^3,(155±139)×10^3和胸膜小血管壁(279±191)×10^3,(175±128)×10^3(均P〈0.05)。骨骼肌和胸膜血管AT1,AT2受体的表达差异无显著性。结论左向右分流先天性心脏病患儿体循环小血管AT1,AT2受体的表达高于肺循环。