简介：摘要髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）-IgG相关疾病是新近认识的免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，近年来有关该病的概念、发病机制、临床表型、诊断标准及治疗预后等均有了更新，对上述内容进行重新梳理和认识，有助于疾病的精准化和规范化诊治。

简介：摘要目的总结髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）临床特点，比较不同疾病修正治疗药物的疗效差异。方法采用双向队列研究，收集2012年1月至2021年3月在北京大学第一医院儿科诊断为MOGAD的42例患儿，进行长期随访，分析其临床表型，并比较利妥昔单抗、吗替麦考酚酯及硫唑嘌呤等不同疾病修正治疗药物的疗效。采用Kruskal-Wall H检验比较不同时机启动疾病修正治疗的年复发率、末次随访时扩展残疾状态量表（EDSS）评分，Wilcoxon符号秩和检验比较加用疾病修正治疗前后年复发率差异，Log-rank（Mantel-Cox）生存曲线比较不同治疗方案治疗后复发比例。结果42例患儿中男22例、女20例，起病年龄为5.96（2.33~12.90）岁，起病至末次随访为4.46（1.25~13.00）年，共161次临床急性发作。急性播散性脑脊髓炎为首次发作和病程中所有发作的最常见表型［60%（25/42）和38%（61/161）］，整体病程的临床综合征归类最常见为视神经脊髓炎谱系疾病（50%，21/42）。42例患儿中5例（12%）表现为脑炎，6例（14%）合并抗N-甲基-D-天冬氨酸受体抗体重叠综合征。头颅磁共振成像（MRI）常受累部位为皮质下白质（71%，88/124）、皮质（26%，32/124）和脑室旁白质（26%，32/124）。脊髓MRI常受累为颈髓（70%，16/23）和胸髓（61%，14/23），43%（10/23）为长节段。34例患儿应用了疾病修正治疗药物，利妥昔单抗、吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤治疗后年复发率均较治疗前下降（均P<0.05），各组间治疗后年复发比例差异无统计学意义（P=0.307）。结论儿童MOGAD首次发作及所有急性发作最常见临床表型为急性播散性脑脊髓炎，最常见临床综合征为视神经脊髓炎谱系疾病。利妥昔单抗、吗替麦考酚酯及硫唑嘌呤可降低年复发率，但何种治疗效果更佳尚不明确。

简介：摘要目的探讨血清α1-酸性糖蛋白(α1-AG)在临床疾病中的应用价值。方法用德国BN-2全自动特定蛋白分析仪采用速率散射比浊法对106例患者（急性上呼吸道感染26例、肝炎23例、脑梗塞20例、手足口病20例、肺癌17例）和58例健康体检者进行血清α1-酸性糖蛋白(α1-AG)检测。结果急性上呼吸道感染患者、脑梗塞患者、肺癌患者的α1-AG浓度明显高于正常对照（P<0.01），其中以急性上呼吸道感染患者α1-AG浓度的升高尤为显著，手足口病患者的α1-AG浓度与正常对照无显著差异（P>0.05），肝炎患者的α1-AG浓度明显低于正常对照（P<0.01）。结论检测血清α1-酸性糖蛋白对各类临床疾病的诊断和预后判断有较大的价值。

简介：目的:建立一种黄芪糖蛋白提取方法,并测定其抗氧化活性。方法:采用4种提取方法(Tris-Hcl缓冲液,盐析法,碱提酸沉法,醇提法,结合sevage法除去多糖和游离蛋白)提取糖蛋白,测定其蛋白质和糖的含量,采用BioSpectrum凝胶成像系统对SDS-PAGE胶图进行分析,优选出黄芪糖蛋白最佳提取方法,通过测定其还原能力、清除超氧阴离子、羟自由基及DPPH自由基的能力,检测其抗氧化活性。结果:Tris-HCl缓冲液提取法最佳,蛋白质和糖的含量分别为6.8mg/mL和21.88mmol/L,蛋白条带多,且条带清晰。黄芪糖蛋白具有一定的抗氧化活性,其中清除超氧阴离子的清除率为90%,接近维生素C的清除率。结论:Tris-Hcl缓冲液提取法更适用于黄芪糖蛋白的提取,其具有较好的抗氧化活性,为开发黄芪糖蛋白的新活性成分提供实验依据。

简介：肠CYP3A4介导的生物转化和P糖蛋白介导的药物主动泵出肠细胞是决定口服药物生物利用度的主要因素.有证据显示CYP3A4和P糖蛋白在小肠不是共同调节的,但两者在药物肠道处置中的协同作用已得到体外试验和动物体内试验的证实.进一步了解两者的相互作用有助于改善CYP3A4/P糖蛋白底物的生物利用度.

简介：摘要儿童脓毒症发病率高，是儿童临床危重症引起死亡的主要原因之一，多种炎症途径参与脓毒症的发生发展过程。腱糖蛋白C(TNC)作为一种细胞外基质蛋白，不仅在炎症反应中高度表达，而且可通过Toll样受体4(TLR4)激活下游信号通路，影响炎症因子的释放，共同参与炎症反应的发生发展过程。但目前其在脓毒症中的具体作用机制尚不明确。因此，深入探究TNC在脓毒症中的特异性表达及疾病发生机制研究，可能为儿童脓毒症的早期发现提供生物标志物，以及为脓毒症干预提供新的治疗靶点。

简介：摘要目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠单核/巨噬细胞系RAW 264.7的趋化作用，以及β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GP)对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响，探讨其可能机制。方法体外培养RAW 264.7小鼠单核/巨噬细胞系，实验分为5组：空白对照组、VEGF组、VEGF＋β2-GP组、VEGF＋SB203580(p38抑制剂)组、β2-GP组。Transwell实验观察β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响。ELISA法检测β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-8以及巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)的影响。Western印迹检测β2-GP对VEGF干预下巨噬细胞VEGF受体1(VEGFR1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。结果(1)与空白对照组相比，VEGF组巨噬细胞迁移的数量增加(t＝22.089，P<0.05)，与VEGF组相比，VEGF＋β2-GP组和VEGF＋SB203580组巨噬细胞迁移明显降低(t＝22.687、63.625，P均<0.05)。(2)与空白对照组相比，VEGF组巨噬细胞趋化因子MCP-1、IL-8及MIP-1β的分泌增加(t＝3.339、11.140、2.254，P均<0.05)，与VEGF组相比，VEGF＋β2-GP组和VEGF＋SB203580组抑制VEGF诱导的3种趋化因子的分泌减少(t＝3.148、2.402、2.798、6.754、4.459、5.528，P均<0.05)。(3)与空白对照组相比，VEGF组巨噬细胞VEGFR1的表达及p38MAPK通路的磷酸化程度增加(t＝5.161，P<0.05)；与VEGF组相比，VEGF＋β2-GP组巨噬细胞VEGFR1表达及p38MAPK通路的磷酸化程度降低(t＝4.965，P<0.05)。结论VEGF通过促进巨噬细胞VEGFR1表达，活化p38MAPK，促进巨噬细胞的迁移以及趋化因子MCP-1、IL-8、MIP-1β的分泌；β2-GP可抑制VEGFR1的表达，部分抑制p38MAPK磷酸化，从而抑制VEGF诱导的巨噬细胞迁移及趋化因子分泌。

简介：摘要目的探讨桥粒斑菲素蛋白3(PKP3)在乳腺癌中的表达及预后的关系。方法分析160例乳腺癌患者的组织芯片，采用免疫组织化学方法检测组织标本中PKP3的表达水平，应用χ2检验和Fisher精确概率法分析PKP3高表达与低表达组间差异。采用Cox比例风险回归模型分析乳腺癌患者预后的危险因素，采用Kaplan-Meier法绘制患者总生存曲线。结果160例乳腺癌肿瘤组织中109例PKP3呈高表达，51例呈弱表达。PKP3高表达与年龄(χ2＝8.845，P<0.05)、病理分级(χ2＝6.434，P<0.05)、孕激素受体(PR)(χ2＝3.902，P<0.05)、细胞核增殖抗原(Ki-67)(χ2＝6.237，P<0.05)、CK56(χ2＝5.561，P<0.05)、分子分型(χ2＝8.602，P<0.05)、丝切蛋白(Cofilin)(χ2＝14.672，P<0.05)和极光激酶A(Aurora A)(χ2＝25.286，P<0.05)表达比较，差异有统计学意义。PKP3高表达与T分期(χ2＝0.046，P>0.05)、N分期(χ2＝3.270，P>0.05)、美国癌症联合委员会(AJCC)临床分期(χ2＝1.420，P>0.05)、雌激素受体(ER)表达(χ2＝2.534，P>0.05)、人表皮生长因子-2(Her-2)表达(χ2＝3.173，P>0.05)比较，差异无统计学意义。单因素Cox回归分析发现PKP3高表达(HR＝2.330，95%CI：1.321~4.924，P<0.05)、病理分级(Ⅲ)(HR＝88.331，95%CI：7.639~1 021.413，P<0.05)是乳腺癌患者预后不良的危险因素，多因素Cox回归分析发现PKP3高表达(HR＝2.078，95%CI：1.022~4.224，P<0.05)、病理分级(Ⅲ)(HR＝67.626，95%CI：5.797~788.947，P<0.05)是乳腺癌患者预后不良的危险因素，采用Kaplan-Meier生存分析结果所示，PKP3的高表达与较低的生存率相关(P<0.05)。结论PKP3在乳腺癌在组织中高表达可提示患者预后差。

简介：摘要目的分析软骨糖蛋白-39（YKL-40）在宫颈癌患者外周血的表达情况。方法选取2016年1月至2017年12月我科收治的25例宫颈癌患者为研究组，另选取25例健康者为对照组。比较两组人员的外周血中软骨糖蛋白-39的表达情况。结果实验组患者的外周血软骨糖蛋白-39的表达水平显著高于对照组健康者，差异明显，有统计学意义（P<0.05）。结论软骨糖蛋白-39的表达水平在宫颈癌患者的外周血上表达水平高，通过分析外周血软骨糖蛋白-39的表达情况来诊断宫颈癌，临床价值高。

简介：摘要目的探讨锌α2糖蛋白（AZGP1）在肝星状细胞活化和肝纤维化发生和发展中的作用机制。方法采用转化生长因子-β1刺激诱导人肝星状细胞株LX2活化和构建四氯化碳小鼠肝纤维化模型，观察细胞和肝组织中AZGP1的表达情况。应用质粒转染法过表达和抑制表达AZGP1后，分别检测LX2细胞的活化、增殖和凋亡功能及相关因子的改变。多组间比较采用单因素方差分析。结果免疫荧光染色结果显示在活化的LX2细胞中，AZGP1蛋白减少而α-平滑肌肌动蛋白增多，二者呈负相关。AZGP1基因和蛋白在活化的LX2细胞和四氯化碳肝纤维化小鼠的肝组织内显著低表达。过表达AZGP1后，LX2细胞中Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-2和α-平滑肌肌动蛋白基因和蛋白明显下调；细胞荧光显示过表达AZGP1的细胞活化和α-平滑肌肌动蛋白减少。此外，过表达AZGP1后，LX2细胞的增殖活性和G1/S-特异性周期蛋白D1蛋白显著降低；细胞周期实验显示过表达AZGP1的细胞停滞在G0/G1期比例显著增多、而S期比例显著减少。AZGP1对LX2细胞凋亡无明显影响。结论AZGP1可通过抑制肝星状细胞活化和增殖而逆转肝纤维化；过表达AZGP1有望成为肝纤维化治疗的新靶点。

简介：摘要目的观察人软骨糖蛋白39(YKL-40)在肾透明细胞癌组织及外周血中表达水平，探讨其与预后的相关性。方法选取2014年1月30日至2016年6月30日武汉大学人民医院行肾透明细胞癌根治术的110例患者作为观察组、同期我院体检且体检结果正常者50例[男26例，女24例，年龄(46.7±5.5)岁]作为对照组。取术后新鲜肾透明细胞癌组织及癌旁组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测YKL-40 mRNA表达水平，应用SPSS 25.0统计软件分析。结果观察组术前外周血YKL-40水平[(186.9±15.7) μg/L]高于对照组[(115.1±12.5) μg/L]及手术后YKL-40水平[(146.3±13.5) μg/L，t＝20.565、28.478，P<0.05]，差异有统计学意义。外周血中YKL-40与淋巴结转移具有相关性(t＝5.047，P<0.05)。共98例患者完成随访，随访成功率为89.1%，中位随访时间为47.5个月，3年生存率为62.34%。外周血中YKL-40升高患者总生存期(OS)短于降低患者(χ2＝6.296，P<0.05)，差异有统计学意义，而癌组织中YKL-40升高与降低患者OS差异无统计学意义(χ2＝0.030，P>0.05)。多因素Cox分析显示，Fuhrman分级[OR(95%CI)：1.854(1.289～7.659)]、淋巴结转移[OR(95%CI)：2.335(1.359～10.656)]、外周血中YKL-40[OR(95%CI)：1.335(1.185～6.987)]是经手术治疗肾透明细胞癌OS的独立影响因素(P<0.05)，差异有统计学意义。结论肾透明细胞癌外周血中YKL-40水平升高，且与OS密切相关，可能成为其预后标志物。癌组织中YKL-40水平未见升高，血清YKL-40可能并非来源于癌细胞。

简介：摘要目的探讨髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）患者头颅和脊髓磁共振（MRI）病灶特征。方法回顾性分析2013年9月至2017年12月就诊于中山大学附属第三医院神经内科的49例MOG-IgG阳性患者头颅和脊髓MRI结果，并与同期58例水通道蛋白4（AQP4-IgG）阳性患者进行比较分析。结果两组患者头颅MRI检查出现异常病灶的比例差异无统计学意义（69.4%比65.5%，P=0.177），而AQP4-IgG组出现脊髓病灶的比例显著高于MOG-IgG组（84.5%比36.7%，P=0.001）；MOG-IgG组出现皮质下白质病灶和大面积病灶的比例显著高于AQP4-IgG阳性组（48.9%比13.8%，P=0.003；46.9%比12.1%，P=0.000）；AQP4-IgG组出现长节段横贯性脊髓病灶比例显著高于MOG-IgG组（70.7%比24.5%，P=0.002）。儿童组患者中，MOG-IgG头颅出现大面积病灶的比例明显高于AQP4-IgG组（76.9%比20.0%，P=0.047）。结论MOGAD患者头及脊髓MRI病灶广泛，与AQP4-IgG阳性患者有差异。

简介：本文研究了灵芝深层发酵条件下富集钙的培养方法和生成多糖蛋白生物活性钙的最佳条件.发现培养基中低浓度的钙对灵芝生长和多糖蛋白生物活性钙合成有促进作用.红灵芝在深层发酵中,添加0.2%的硝酸钙和氨基酸钙,生物富集钙的能力最强,对提高多糖蛋白生物活性钙效果明显.

简介：【摘要】 目的 探讨异常糖链糖蛋白（TAP）作为甲状腺癌诊断指标的可能性。方法 选取2017年1月-2019年12月在新乡市中心医院门诊或住院的患者、健康人群者为研究对象，将其分为甲状腺癌患者组100例、甲状腺良性病变者组100例、健康人群组100例；检测3组研究对象TAP的表达。甲状腺癌患者组100例按病理类型分乳头状癌80例，滤泡状癌13例，未分化癌3例，髓样癌4例。结果 三组间TAP阳性+临界表达率存在统计学意义（P

简介：摘要目的研制新型非天然氨基酸标记的HiD-Hin47融合载体蛋白。方法选择融合蛋白氨基酸序列中合适位置的20个氨基酸位点，利用非天然氨基酸标记技术将原有氨基酸位置插入一种含叠氮基的非天然氨基酸N6-(2-叠氮乙氧羰基)-L-赖氨酸(NAEK)，对不同位点插入NAEK的融合蛋白进行表达和纯化，纯化后产物经SDS-PAGE分析，观察各位点融合蛋白产量，最终E677位点表达稳定性更高，均能达到野生型的70%，选择E677位点表达的融合蛋白与3型和6B型肺炎球菌多糖发生click反应完成偶联，所得结合物纯化后进行动物实验和免疫学检测，并与CRM197、破伤风类毒素(TT)、HiD以常规结合方式与3型和6B型肺炎球菌多糖结合产物进行对比。结果以HiD-Hin47为载体蛋白的3型肺炎球菌多糖结合物的免疫原性稍优于与其余3组结合物，但差异无统计学意义；以HiD-Hin47为载体蛋白的6B型肺炎球菌多糖结合物的免疫原性显著优于以TT、HiD为载体的结合物，与以CRM197为载体结合物的免疫原性差异无统计学意义。结论NAEK标记的HiD-Hin47具有作为肺炎球菌多糖蛋白结合疫苗载体蛋白的潜力，值得进行进一步研究。

简介：摘要目的探讨糖蛋白A为主重复序列蛋白(glycoprotein A repetitions predominant，GARP)通过调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)参与调控结核病发病的作用，以期为结核病治疗提供新靶点。方法纳入2021年1月至9月复旦大学附属华山医院和无锡市第五人民医院收治的60例活动性肺结核患者，同时招募6例结核潜伏感染患者和16名健康对照者。应用流式细胞术检测入组对象外周血淋巴细胞中Treg的占比，以及Treg上GARP和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)的表达。统计学分析采用曼-惠特尼U检验。结果60例活动性肺结核患者中，23例未进行抗结核药物治疗，17例患者治疗<3个月，10例患者治疗3～<6个月，10例患者治疗≥6个月。活动性肺结核未治疗组CD4+CD25+叉头样转录因子3(forkhead box protein 3，Foxp3)+Treg占外周血淋巴细胞总数的7.50%(5.67%, 9.00%)，高于健康对照组的5.57%(5.03%，6.09%)，差异有统计学意义(U＝95.00, P＝0.010)。活动性肺结核未治疗组中，表达GARP的CD4+CD25+Foxp3+ Treg占CD4+CD25+Foxp3+ Treg总数的10.37%(7.79%，12.90%)，分别高于结核潜伏感染组的7.02%(5.15%，8.81%)和健康对照组的5.33%(4.26%，6.67%)，差异均有统计学意义(U＝31.00，P＝0.040；U＝36.00，P<0.001)；而结核潜伏感染组与健康对照组之间差异无统计学意义(U＝25.00，P＝0.095)。活动性肺结核未治疗组中，表达TGF-β1的CD4+CD25+Foxp3+ Treg占Treg总数的7.13%(4.25%，8.89%)，高于健康对照组的3.59%(2.10%，5.17%)，差异有统计学意义(U＝71.00，P＝0.001)。抗结核治疗<3个月组、治疗3～<6个月组、治疗≥6个月组活动性肺结核患者的CD4+CD8－CD25+Foxp3+Treg中GARP的表达量分别为7.82%(3.94%，13.17%)、6.92%(5.61%，9.47%)和7.26%(5.82%，9.64%)；3组中在CD4+CD8－CD25+Foxp3+Treg中TGF-β1表达量分别为11.16%(7.91%，15.23%)、8.66%(5.43%，12.54%)和7.82%(6.01%，9.53%)，其中治疗<3个月组TGF-β1的表达量高于治疗≥6个月组，差异有统计学意义(U＝37.50，P＝0.024)。结论Foxp3/GARP/TGF-β1通路可能参与Treg调控结核病发病的免疫机制，GARP有可能成为抗结核治疗的新型靶点。

简介：摘要目的分析云南省大理州南涧县云南不明原因猝死（简称云南猝死）病例亲属常见致心律失常性右室心肌病（ARVC）桥粒蛋白基因突变情况，为病因假设和防控措施提供依据。方法采集病例亲属（n = 7）和对照村民（n = 7）的血液样本，同时进行病例亲属和对照村民的基本情况调查和心电图检查。提取血液样本DNA为PCR扩增模板，采用Sanger法进行桥粒斑菲素蛋白2（PKP2）、桥粒芯蛋白2（DSG2）、桥粒芯胶蛋白2（DSC2）、桥粒斑蛋白（DSP）和桥粒斑珠蛋白（JUP）5个ARVC桥粒蛋白基因共97个外显子的测序，综合分析基因突变情况。结果病例亲属中有5人携带基因突变位点，包括DSP基因20号外显子c.2862 C>T（p.Cys954Cys）、24F号外显子c.7122 C>T（p.Thr2374Thr）杂合同义突变，DSC2基因15号外显子c.2326 A>G（p.Ile776Val）杂合错义突变，均为单杂合突变携带者；其中，为父子关系的病例亲属2人均携带DSC2基因同一位点突变。经心电图检查，在携带基因突变位点的病例亲属5人中，有3人发生ST-T改变或顺钟向转位改变。对照村民均未检测到PKP2、DSG2、DSC2、DSP、JUP 5个基因的突变。结论南涧县云南猝死病例亲属存在ARVC桥粒蛋白DSP和DSC2基因突变。DSC2基因c.2326 A>G（p.Ile776Val）致病性突变可能与部分云南猝死病例的发病有关。

简介：目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的变化,为临床正确选择和使用抗血小板药物提供理论依据.方法选确诊为ACS的患者50例,包括不稳定心绞痛(UAP)23例、急性Q波心肌梗死(Q-MI)21例和急性非Q波心肌梗死(N-Q-MI)患者5例,于入院当时或治疗前抽肘静脉血测定GPⅡb/Ⅲa.同时取性别、年龄相当的健康体检者30例作为正常对照.结果三组急性冠脉综合征患者的血小板GPⅡb/Ⅲa分子数明显高于正常对照组,而各组之间的血小板GPⅡb/Ⅲa分子数相比差异无显著性.结论GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂是抗血小板聚集的理想药物.

简介：摘要髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关性疾病(myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease，MOGAD)是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病之一。由于MOGAD临床表型谱多样且非典型，依据目前的检测方法阳性率不高，早期诊断困难。该综述旨在阐述MOGAD的流行病学、发病机制、临床特点、诊断标准、生物学标记、治疗及预后等研究进展，以提高临床医生对此病的认识，从而早期识别、尽早治疗、减少复发。

简介：摘要目的探讨髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）中脊髓炎的临床特点。方法收集2016年1月至2017年12月在华山医院神经科脱髓鞘专病门诊及病房、复旦大学附属眼耳鼻喉医院神经眼科特需门诊、华山医院神经眼科专病门诊及病房就诊的70例症状性MOGAD患者及120例AQP4-IgG阳性的视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）（AQP4-IgG+NMOSD）患者的临床资料（其中无MOG-IgG及AQP4-IgG双阳性患者），进行回顾性分析，着眼于MOGAD中脊髓炎的特点，探讨其临床特征。结果70例MOGAD患者中，16例有脊髓炎发作，脊髓炎发生率较视神经炎及颅内脱髓鞘低。MOGAD中的脊髓炎起病年龄为9~57（30±11）岁，发病高峰在20~30岁，男：女=1∶0.6。相较AQP4-IgG+NMOSD中的脊髓炎，MOGAD脊髓炎不论从首发（18.6%）还是整个病程（22.9%）来看，发生率均较低；脊髓炎前驱流感样症状比例更高（30.8%）；痛性痉挛较少见（12.5%）；长节段脊髓炎比例较低（56.3%），但总体脊髓节段长度相仿；可出现短节段病变，甚至多发短节段病变；病灶总体位置更低（胸2~胸7）：下胸腰段的受累比例更高（20%）而颈段受累较少（40%）；横贯性损害比例较低（52%），横断面上"H征"较为明显（36%）；EDSS评分在脊髓炎急性期无显著差别但治疗后评分较低。结论脊髓炎是MOGAD重要的临床症状之一，与AQP4-IgG+NMOSD中的脊髓炎有着不同的临床特点。