简介:摘要目的探讨微小RNA(miR)-570-3p调控肝胆管癌细胞凋亡的潜在机制。方法纳入2019年1月至2020年1月于山西省人民医院收治确诊为肝胆管癌患者30例,收集胆管癌患者癌组织样本(胆管癌组)和癌旁组织样本(癌旁组)。通过实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测30例肝胆管癌患者癌组和癌旁组中miR-570-3p的表达量,同时过表达或敲低miR-570-3p后,Annexin染色测肝胆管癌细胞的凋亡。过表达或敲低miR-570-3p后,检测这些潜在底物的表达量过表达或敲低潜在底物,检测其对肝胆管癌细胞凋亡的影响。通过t检验分析组间差异。胆管癌组与癌旁组使用Mann-Whitney检验分基因表达量差异。结果胆管癌组中miR-570-3p的相对表达量低于癌旁组(0.76±0.14比1.91±0.34,U=42.123,P<0.05)。过表达miR-570-3p后,过表达组的肝胆管癌细胞RB3的凋亡水平高于对照组(0.79±0.20比0.21±0.05,t=4.873,P<0.05);敲低miR-570-3p后,敲低组中爪蟾运动蛋白样蛋白2靶向蛋白(TPX2)和磷脂酰肌醇特异性磷酯酶CB1(PLCB1)的表达水平均高于对照组(1.34±0.28比0.32±0.28,t=4.462,P<0.05;0.39±0.13比0.14±0.04,t=3.184,P<0.05),过表达miR-570-3p后,过表达组中TPX2和PLCB1的表达水平均低于对照组(1.34±0.28比2.06±0.33,t=2.882,P<0.05;0.39±0.13比1.43±0.39,t=4.382,P<0.05);敲低TPX2和PLCB1后,敲低TPX2组中肝胆管癌细胞RBE的凋亡水平高于对照组(0.72±0.13比0.21±0.05,t=6.342,P<0.05),而敲低PLCB1组中肝胆管癌细胞RBE的凋亡水平与对照组比较差异无统计学意义(0.23±0.04比0.21±0.05,t=0.541,P>0.05)。过表达TPX2后,过表达TPX2组中肝胆管癌细胞RBE的凋亡水平低于对照组(0.04±0.01比0.21±0.06,t=4.841,P<0.05);同时,胆管癌组中TPX2的相对表达量高于癌旁组(1.25±0.15比0.59±0.04,U=85.152,P<0.05)。结论miR-570-3p靶向TPX2的3端非编码区,减少了TPX2的表达,最终增加了肝胆管癌细胞的凋亡水平。
简介:摘要目的从驱动蛋白18B(KIF18B)中寻找具有抗肿瘤免疫效应的细胞毒性T淋巴细胞表位。方法通过癌症基因图谱数据库和免疫组织化学确认KIF18B的表达。利用免疫表位数据库、超基序法、分子操作环境鉴定表位。酶联免疫斑点法、流式细胞术、钙黄绿素释放试验、人源性肿瘤动物模型用于评价表位体内外抗肿瘤免疫活性。秩和检验分析非正态分布变量的组间差异,独立样本t检验比较多次检测结果的组间差异。结果确证KIF18B为乳腺癌抗原,并筛选获得组织相容性抗原A2.1限制性KIF18B表位——KIF18B-P1。KIF18B-P1组CD8+ T细胞比例、干扰素-γ分泌水平、靶细胞杀伤率均显著高于阴性肽组[(23.98±1.07)%比(8.81±0.34)%,t=-23.446,P<0.01],其移植瘤体积明显小于阴性肽组[(0.54±0.11) cm3比(0.71±0.09) cm3,t=5.279,P<0.01],差异有统计学意义。结论KIF18B优势表位KIF18B-P1具有体内外抗肿瘤免疫效应。
简介:摘要目的观察吞噬和细胞运动蛋白2(ELMO2)对胰腺癌细胞株人源胰腺癌细胞系-1(PANC-1)的趋化运动能力、细胞黏附能力和侵袭能力的影响,探讨其作用机制。方法2018年9月至2019年7月应用小干扰RNA技术对PANC-1中ELMO2蛋白进行敲减。采用配对设计方法,分为ELMO2蛋白敲减组、阴性敲减链对照组和空白对照组。建立不同浓度的CXC趋化因子配体12(CXCL12)浓度梯度,应用趋化运动实验、细胞黏附实验和细胞侵袭实验来研究ELMO2蛋白对细胞迁移运动能力、趋化运动能力和转移侵袭能力的影响。应用免疫共沉淀技术对ELMO2蛋白与G蛋白阿尔法亚基i2蛋白(Gαi2)的相互作用机制进行研究。组间比较采用双因素方差分析方法。结果将RNAi干扰链转染进入PANC-1细胞株,细胞中ELMO2蛋白表达量明显降低。在趋化因子浓度为10 μg/L时,实验结果显示,敲减组定向跨膜的移动细胞数量明显低于阴性对照组[(36.67±1.21)个比(75.67±1.76)个,t=18.270,P<0.01],差异有统计学意义。在趋化因子浓度为10 μg/L的条件下,实验结果显示,敲减组细胞黏附率明显低于阴性对照组[(0.47±0.02)%比(0.79±0.01)%,t=19.850,P<0.01],差异有统计学意义。趋化因子CXCL12浓度为10 μg/L时,实验结果显示,敲减组穿越基质胶的细胞数量明显低于阴性对照组,侵袭能力明显减弱[(84.33±2.03)个比(132.00±0.58)个,t=22.610,P<0.01],差异有统计学意义。构建吞噬与细胞运动蛋白2的过表达质粒(代号质粒362)载体,在Flag标签蛋白抗体的免疫沉淀物中发现Gαi2蛋白的条带。结论ELMO2蛋白的敲减可以减弱胰腺癌细胞的趋化运动能力、黏附能力和侵袭能力。外源性免疫共沉淀试验结果表明,ELMO2蛋白与Gαi2蛋白存在直接相互作用关系。
简介:摘要目的观察蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在结直肠癌的癌组织中表达,探讨PRMT5和KIF23的表达水平与结直肠癌病理特征的关系。方法收集2015年5月至2020年5月惠州市中心人民医院联合广东医科大学附属医院经病理学确诊的结直肠癌组织标本及对应癌旁正常组织标本93例,采用免疫组织化学法检测当中组织的PRMT5和KIF23表达,组间比较采用χ2检验。结果结直肠癌的癌组织中PRMT5表达率为72.04%(67/93),显著高于癌旁正常组织中PRMT5表达率17.20%(16/93),两者比较差异有统计学意义(χ2=56.590,P<0.01);结直肠癌的癌组织中KIF23表达率63.44%(59/93),显著高于癌旁正常组织中KIF23表达率12.90%(12/93),两者比较差异有统计学意义(χ2=50.321,P<0.01)。PRMT5表达水平和结直肠癌的组织学分化程度、淋巴结转移、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期呈明显相关(χ2=6.364、7.107、5.415,P<0.05),KIF23表达水平和结直肠癌的浸润深度、组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期呈明显相关(χ2=5.911、4.543、7.560、4.1560,P<0.05)。结论PRMT5和KIF23在结直肠癌的癌组织中呈高表达,与结直肠癌临床病理特征具有一定关系。
简介:摘要目的探究驱动蛋白家族成员23(KIF23)在人三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达和临床意义。方法回顾性分析74例TNBC病例的临床病理特征资料。用免疫组织化学的方法检测肿瘤组织和癌旁正常组织中KIF23的表达,分析TNBC患者的KIF23表达及与临床病理特征的关系。通过生物信息学的方法分析KIF23在TNBC组织及癌旁正常组织中的mRNA水平,并分析其表达与患者的生存率间的关系。结果生物信息学分析结果显示,TNBC组织中KIF23高表达与患者的总生存期和无病生存期显著相关(均P<0.05)。在TNBC组织中,KIF23阳性高表达率为64.9%,而在癌旁组织中主要是低表达或无表达。KIF23的高表达与TNBC患者的肿瘤大小和pTNM分期显著相关(均P<0.05)。结论KIF23在TNBC进展中发挥调控作用,其可作为一个新的TNBC的诊断和治疗靶点。
简介:摘要目的探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2015年2月至2020年11月临沂市人民医院和临沂市肿瘤医院病理学确诊的97例乳腺癌组织和对应癌旁组织,使用免疫组织化学方法检测上述组织中MACC1和KIF23表达,进行χ2检验统计学分析两者的表达与乳腺癌临床病理学参数之间的关系。结果MACC1在乳腺癌组织中阳性表达率为71.13%(69/97),明显高于在癌旁组织中阳性表达率[18.56%(18/97)],两者差异有统计学意义(χ2=54.205,P<0.01)。KIF23在乳腺癌组织中阳性表达率为65.98%(64/97),明显高于在癌旁组织中阳性表达率[20.62%(20/97)],两者差异有统计学意义(χ2=40.648,P<0.01)。MACC1在表达水平与乳腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2=5.026、7.570、4.478,P<0.05),差异有统计学意义。KIF23表达水平与乳腺癌肿瘤大小、组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2=5.206、8.521、5.165、6.8206,P<0.05),差异有统计学意义。结论检测乳腺癌组织中MACC1和KIF23的表达有助于判断乳腺癌生物学行为。
简介:摘要骨桥蛋白(osteopontin,OPN)可使血管平滑肌细胞转型、迁移、吞噬脂质、趋化巨噬细胞,参与新生血管内膜的形成。目前,对于冠心病血管硬化的分子生物学研究显示,多种生化标志物参与冠脉粥样硬化的形成。所以,在临床上寻求有可促进冠状动脉血管管壁发生炎性增生,影响冠脉粥样斑块的形成的有实际预测价值的相关因子可能具有重要意义。在引起冠心病(CHD)患者的血液中血浆骨桥蛋白水平表达上调,其有可能参与冠脉狭窄的整个病理过程。
简介:目的探讨冠心痛患者血浆脂蛋白(a)与HDL—C、I,DL-C、载脂蛋白(apo)A—I、apoB的相关性,评价血脂异常与冠心病的相关性。方法选择因胸痛入院的患者1011例,经冠状动脉造影确诊为冠心病患者613例作为冠心病组,非冠心病患者398例作为对照组。测定脂蛋白(a)、apoA—I、apoB、HDL-C和LDL-C,进行相关性分析,并计算apoB/apoA-I比值。结果冠心病组的脂蛋白(a)、LDL-C及apoB水平较对照组明显升高(P=0.000);冠心病组脂蛋白(a)水平与LDL-C、apoB呈显著正相关(r=0.135、r=0.168,P〈0.01),与HDL—C、apoA—I无相关性。对照组脂蛋白(a)与LDL-C、apoB呈显著正相关(r=0.201、r=0.236,P〈0.01),与HDL-C、apoA—I无相关性。apoB/apoA-I是诊断冠心病最显著的独立危险因素(OR=31.577,95%CJ:8.324~119.788,P=0.000),其次为脂蛋白(a)(OR=19.446,95%CI:3.831~98.716,P=0.000)。结论脂蛋白(a)与LDL-C、apoB呈正相关,提示三者均为动脉粥样硬化的危险因素;apoB/apoA-I和脂蛋白(a)为冠心病的独立危险因素。
简介:摘要目的探讨冠心病患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌红蛋白(Mb)动态变化与病情发展的关系。方法采用免疫透射比浊法对28例初发冠心病患者血清hs-CRP、cTnI、Mb水平进行动态监测。结果hs-CRP在发病后不断上升,在48h前后达到高峰(15.22±7.01)mg/L,1周后基本降至正常水平;Mb在12h前后达到高峰(230.3±70.2)ug/L,48h基本降至正常;cTnI在24h达到高峰(16.35±4.12)ug/L,1周后检测仍然较正常水平偏高。结论动态监测血清hs-CRP、cTnI、Mb血清水平对判断病情及评估预后有重要临床价值和意义。
简介:低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP)系低密度脂蛋白受体(LDLR)家族中的一员,属内吞性受体,能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。
简介:摘要:探究同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、C反应蛋白、尿微量白蛋白,这四项指标联合检测后对糖尿病肾病的病情判断研究。随机选定历城区人民医院就医者,随机选取2022年9月—2023年2月临床被诊断为糖尿病肾病的患者77例为糖尿病肾病组,统计被确诊为糖尿病的患者77例为单纯糖尿病组;随机选定同院同期相应的77例健康体检者设定为健康对照组。对三组患者均进行血清C反应蛋白、同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白四项指标的检测,三组数据进行对比分析,综合各项指标进行比较分析然后加以评定。经检测研究发现,单纯糖尿病组、糖尿病肾病组的血清C反应蛋白、同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白各项水平相对于健康对照组明显提升(P均<0.05)。健康对照组、单纯糖尿病组、糖尿病肾病组血清C反应蛋白、同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白水平相对提高,各组之间检测的生化指标水平比较差异具有统计学意义(P均<0.05)。同型半胱氨酸、C反应蛋白、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白对以上四项指标共同检测对糖尿病肾病的诊断具有一定的价值研究。
简介:目的:探讨宫颈癌组织中P^27蛋白及CyclinE蛋白表达,方法:采用免疫组化SP法检测52例宫颈癌组织与26例正常宫颈组织中P^27蛋白,CyclinE蛋白表达,结果:52例宫颈癌中12例P^27蛋白高表达(23.08%),30例CyclinE蛋白阳性表达(57.69%),26例正常宫颈中,24例P^27蛋白高表达(92.31%),无1例CyclinE蛋白阳性表达(0%),宫颈癌P27蛋白高表达率明显低于正常宫颈,而CyclinE蛋白阳性表达率明显高于正常宫颈(P<0.05,P<0.05),结论:P27蛋白表达下降及CyclinE蛋白阳性表达可能与宫颈癌的发生有关。
简介:摘要G蛋白信号调节蛋白2是一种对G蛋白偶联受体信号通路具有负性调节功能的生物学分子,在细胞增殖、凋亡、有丝分裂、细胞周期等方面扮演重要的角色。笔者以G蛋白信号调节蛋白2的结构与生物学功能为切入点,就其在肿瘤组织中的表达及其与肿瘤诸多恶性生物学行为的关系展开综述,为今后将G蛋白信号调节蛋白2作为新的诊断标志物或治疗靶点提供新的思路。