学科分类
/ 2
40 个结果
  • 简介:对活血化瘀中药三棱不同基源荆三棱和黑三棱块茎化学成分和药理作用研究进展进行整理,为合理开发利用两种药用资源提供参考。两种三棱主要含有机酸、异香豆素、茋、黄酮等类等成分,其中,异香豆素类和茋类是三棱特征性成分;两种三棱都具有抗炎、抗肿瘤、抑制血管生成和保护肝纤维化等作用。异香豆素类黑三棱素B是一个选择性TLR2和TLR4拮抗剂,具有多种活性。两种三棱有相似的物质基础和药理活性,为不同科属两种植物块茎同为三棱药用近千年历史提供依据。

  • 标签: 荆三棱 黑三棱 化学成分 药理活性
  • 简介:目的:主要介绍鱼腥草化学成分、主要抗炎成分居群差异、抗炎药理作用及其机制研究、临床应用、不良反应、不足展望等。方法:查阅近10年国内外大量相关研究文献资料并进行汇总、综述。结果:鱼腥草抗炎活性成分主要是鱼腥草素和槲皮素,机制涉及调节淋巴细胞亚群、抑制补体下调、调节炎症信号通路、抗氧化应激等方面,临床上用于治疗呼吸系统、五官科、泌尿生殖消化系统等炎症性疾病。结论:应加强鱼腥草抗炎作用不良反应控制,不断解析鱼腥草抗炎具体分子机制,不断发现鱼腥草新应用,以期提高鱼腥草临床应用范围和疗效。

  • 标签: 鱼腥草 抗炎作用 临床应用 研究进展
  • 简介:目的:采用响应面法优化黄芪茎叶总黄酮提取条件,并对其抗炎功效进行评价。方法:在单因素试验基础上,通过Box-Behnken试验设计,获得总黄酮最佳提取工艺,并采用小鼠巨噬细胞构建体外炎症模型研究其抗炎活性。结果:黄芪茎叶总黄酮最佳提取条件为乙醇浓度80%、液料比15∶1、提取温度70℃、超声功率200W,在此条件下总黄酮得率为8.58%;黄芪茎叶总黄酮能够显著降低小鼠巨噬细胞本底NO水平,并抑制由LPS所诱导NO释放量增加。结论:利用响应面法分析结果可靠,所得提取工艺合理可行,且黄芪茎叶总黄酮具有明显抗炎活性。

  • 标签: 黄芪茎叶 总黄酮 响应面法 提取工艺 抗炎活性
  • 简介:目的:探讨阳和化岩汤胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)抑制剂LY294002对人表皮生长因子(HER-2)高表达型裸鼠荷瘤肿瘤及微淋巴管密度(LMVD)生成干预作用及机制研究。方法:建立裸鼠荷瘤模型,随机分为对照组、阳和化岩汤18g/kg组、LY2940027.5mg/kg组、LY2940027.5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组,药物干预4周后处死裸鼠,取出肿瘤标本及腋下淋巴结,计算抑瘤率和淋巴结转移抑制率。免疫组化法观察内皮生长因子C(VEGFC)表达,Podoplanin抗体标记淋巴管内皮,计数微淋巴管密度(LMVD),观察微淋巴管在癌灶及周围间质组织分布特点及形态学结构改变,RT-PCR法检测分析关键靶蛋白PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、VEGFC表达。结果:对照组相比,阳和化岩汤18g/kg组、LY2940027.5mg/kg组、LY2940027.5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组抑瘤率淋巴结转移抑制率均不同程度增加;镜下观察VEGFCLMVD染色,对照组染色程度最高,分布密集,阳和化岩汤组、LY294002组次之,LY294002+阳和化岩汤组染色程度最浅,分布最少;各用药组均可降低PI3K、p-Akt、VEGFC表达,阳和化岩汤组效果不及LY294002组,LY294002+阳和化岩汤组作用最明显。结论:阳和化岩汤、LY294002能有效抑制肿瘤生成及淋巴结转移,抑制PI3K/Akt通路活化及VEGFC相关。虽然阳和化岩汤组对抑制PI3K、p-Akt、VEGFC能力不如LY294002组,但两者联用体现了良好治疗效果。

  • 标签: 阳和化岩汤 HER-2高表达型乳腺癌 VEGFC PI3K/AKT 微淋巴管生成
  • 简介:目的:研究有效组分配伍四逆汤对甲状腺功能减退症治疗作用。方法:用甲状腺过氧化物酶抑制剂丙基硫氧嘧啶制备SD大鼠甲减动物模型,以有效组分配伍四逆汤高、中、低剂量组(9.6g生药/kg、4.8g生药/kg、2.4g生药/kg)对甲减动物进行治疗。实验过程中观察动物一般状态,并定期记录各组动物饮食、饮水量,实验结束后,测定各组动物血清甲状腺激素水平;HE染色观察各组动物甲状腺病理损伤程度;采用双向凝胶电泳技术测定血清蛋白质组学差异。结果:空白对照组相比,模型组动物饮食饮水量明显减少,出现倦卧、耸毛等症状,T3、T4水平显著降低,TSH水平显著升高,甲状腺组织病理损伤严重;模型对照组相比,四逆汤药物有效组分配伍组饮食饮水量升高,一般状态有所改善,2.4、4.8g/kg组可显著升高模型动物血清T3、T4水平,降低TSH水平;四逆汤药物有效组分配伍各剂量组均可显著改善甲状腺病理损伤程度;蛋白组学研究结果表明空白组比较,模型组有34个蛋白表达上调、67个蛋白表达下调,四逆汤有效组分配伍9.6g/kg组可将上调蛋白中14个蛋白表达下调2倍以上,下调蛋白中7个蛋白表达上调2倍以上。结论:四逆汤药物有效组分配伍对大鼠甲状腺功能减退症有治疗作用。

  • 标签: 四逆汤 有效组分配伍 甲状腺功能减退症 蛋白质组学
  • 简介:目的:运用基线等比增减设计模型,探讨酒蒸黄连、石菖蒲组分抗糖尿病认知障碍配伍规律,以期指导糖尿病临床合理用药。方法:分别建立不同糖尿病认知障碍动物模型,从学习记忆能力、糖脂代谢水平、海马神经细胞形态学变化等药效方面综合评判。结果:酒蒸黄连-石菖蒲组分不同配伍比例能明显或部分改善小鼠糖脂代谢,改善胰岛素抵抗,提高小鼠学习记忆能力,改善脑组织病理形态学改变,减少Aβ沉积,改善认知功能障碍,其中配比4(黄连总生物碱54.7mg∶石菖蒲挥发油4.17mg)疗效较好,并获得药效验证。结论:酒蒸黄连-石菖蒲组分具有确切改善糖尿病认知功能障碍作用,最佳配比为酒蒸黄连总生物碱54.7mg:石菖蒲挥发油4.17mg(以原药材计,酒蒸黄连0.835g∶石菖蒲2.5g),即配比为0.33∶1。

  • 标签: 酒蒸黄连-石菖蒲 组分配伍 糖尿病认知功能障碍 基线等比增减设计法
  • 简介:目的:探究破壁、未破壁雨生红球藻粉体外抗氧化活性及体内抗衰老作用,量化并比较两者活性及作用差异,为应用雨生红球藻提供选择依据。方法:以ABTS、DPPH及羟自由基清除率及IC50值为指标,评价破壁、未破壁雨生红球藻粉体外抗氧化活性。采用2月龄SD大鼠作为青年正常对照,12月龄SD大鼠作为中老年模型对照,灌胃给予破壁、未破壁雨生红球藻粉(90mg/kg),7周后测定大鼠血清及脑组织抗氧化指标、皮肤相关指标、血脂水平及肝功能指标。结果:体外抗氧化实验结果显示,破壁、未破壁雨生红球藻粉对ABTS、DPPH及羟自由基清除率随浓度增加而升高,而在总计88.9%浓度检测点,破壁雨生红球藻粉体外自由基清除率高于未破壁雨生红球藻,破壁雨生红球藻粉体外自由基清除率IC50值更低。体内抗氧化指标显示,破壁、未破壁雨生红球藻粉均能升高中老年大鼠血清T-OAC水平、GSH-Px及CAT活力,而破壁雨生红球藻粉还能降低血清及脑组织MDA含量,升高血清GSH、脑组织GSH水平及SOD活力;皮肤相关指标显示破壁、未破壁雨生红球藻粉均能降低皮肤组织Tyr活性,而破壁雨生红球藻粉还能升高Hyp水平;血脂水平指标显示破壁雨生红球藻粉能降低血清TG含量;肝功能指标显示未破壁雨生红球藻粉能降低血清AST活性。结论:破壁、未破壁雨生红球藻粉均具有较好体外抗氧化活性及体内抗衰老作用;破壁雨生红球藻粉具有潜在降血脂功效,未破壁雨生红球藻粉具有潜在肝保护作用;破壁雨生红球藻粉较未破壁体外抗氧化活性及体内抗衰老作用更显著、全面,结合市场价格在两者中显示出更优性价比,为应用雨生红球藻提供了选择依据,值得进一步研究开发。

  • 标签: 破壁雨生红球藻粉 未破壁雨生红球藻粉 抗氧化 抗衰老
  • 简介:目的:研究蒙药那仁满都拉对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、阿霉素肾病模型组、那仁满都拉1.5g/kg、3.0g/kg、4.5g/kg组、尿毒清颗粒2.4g/kg组。尾静脉注射阿霉素6.5mg/kg建立阿霉素肾病模型,建立模型一周后开始灌胃给药,连续给药3W。末次给药后处死大鼠,分离血清,生化分析仪检测血清白蛋白(ALB)、肌酐(Gre)、尿素氮(BUN)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)含量;ELASE法检测IL-2、TNF-α含量;光镜下观察肾脏组织病理学改变;免疫组化法检测肾脏纤维连接蛋白(FN蛋白)、Ⅳ胶原蛋白(COL-Ⅳ蛋白)表达。结果:模型组较正常组尿蛋白含量显著升高,那仁满都拉各组于药后两周均使尿蛋白含量降低,尤以3.0、4.5g/kg最为显著。正常组比较,模型组大鼠血清ALB含量明显下降,BUN、Gre、TG、TC含量明显增加。模型组比较,那仁满都拉三个剂量组均提高ALB含量;那仁满都拉三个剂量组均显著降低TC含量,3.0g/kg和4.5g/kg组明显降低Gre、BUN水平;1.5g/kg和3g/kg组明显降低TG水平。ELASE法检测表明,正常组比较模型组大鼠血清IL-2、TNF-α含量明显提高;模型组比较,那仁满都拉1.5g/kg、3.0g/kg剂量组均明显降低IL-2、TNF-α含量,4.5g/kg剂量组明显降低TNF-α含量。肾脏组织HE染色显示,那仁满都拉各给药组随剂量增大病变减轻;免疫组化实验显示,正常组比较,模型组对两种蛋白表达强度明显提高;模型组比较,那仁满都拉三个剂量组明显降低FN和COL-Ⅳ蛋白表达,那仁满都拉三个给药组随剂量增加表达程度降低,其中那仁满都拉3.0g/kg、4.5g/kg组、尿毒清颗粒组明显降低COL-Ⅳ蛋白表达。结论:那仁满都拉对阿霉素肾病大鼠肾脏有保护作用,作用机制可能与FN、COL-Ⅳ蛋白表达有关。

  • 标签: 那仁满都拉 阿霉素肾病 保护作用 免疫组化
  • 简介:目的:探讨人参皂苷对白菜白斑菌和番茄早疫菌生物学意义。设计不同浓度总皂苷,考察其对白菜白斑菌和番茄早疫菌菌丝生长和孢子萌发影响。结果:人参总皂苷对白菜白斑菌在24~72h内,均表现低促高抑,而培养96h后,均抑制白菜白斑菌菌丝生长。人参总皂苷对番茄早疫菌在48h内,12.5和25mg·L~(-1)两个处理较对照组均表现出明显促进作用,而50和100mg·L~(-1)处理自48h后均抑制菌丝生长,且随着培养时间增长,抑制作用越强。这与对两种病原菌孢子萌发作用一致。结论:人参总皂苷对两种蔬菜病原菌生长及孢子萌发具有低促高抑作用。

  • 标签: 人参总皂苷 白菜白斑菌 番茄早疫菌
  • 简介:目的:采用星点设计-响应曲面法优化沙棘果渣总黄酮提取工艺。方法:以料液比、提取时间、提取温度、乙醇浓度为考察因素,以总黄酮提取率为评价指标,通过星点设计-响应曲面法试验进一步优化提取工艺条件。结果:优选出最佳提取工艺为料液比1∶45,提取时间3h,提取温度65℃,乙醇浓度70%。结论:用星点设计-响应曲面法优选沙棘果渣总黄酮提取工艺方法简单、稳定可行,具有实际应用价值。

  • 标签: 星点设计-响应曲面法 沙棘果渣总黄酮 提取工艺
  • 简介:对怀菊花历史文献进行梳理,分析其从古至今发展脉络,开展怀菊花技术标准体系构建设计。大量查阅《本草经集注》《新修本草》《本草图经》等古籍,在中国知网、万方等数据库以"怀菊花""历史沿革""标准体系"等为关键词搜索其相关文献,整理归纳,得出怀菊花历史发展脉络。结合现代文献报道和临床实践情况,初步建立怀菊花从田间生产到炮制应用等一系列技术标准。对怀菊花产地、栽培和炮制进行历史溯源,得出怀菊花概念最早出现在宋代,于明代闻名并蓬勃发展至今。结合当今中药发展需求初步建立怀菊花种植、生产及炮制技术标准体系。溯本求源,建立怀菊花技术标准体系,有利于促进怀菊花国际化、标准化建设。

  • 标签: 怀菊花 历史源流 技术标准 体系建设
  • 简介:目的:观察通痹胶囊对实验性高脂血症大鼠血脂水平、血液流变学和肝功能影响,为其临床研究及合理应用提供参考。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、高脂模型组、阳性对照组(辛伐他汀片10mg/kg)和通痹胶囊186、93、46.5mg/kg组。除正常对照组外,其余各组大鼠均每天上午灌胃高脂乳剂1ml/100g,每天下午灌胃相应药物或生理盐水,30天后腹主动脉采血,检测各鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ALT和AST水平及血液流变学指标,并计算动脉粥样硬化指数(AI),显微镜下观察肝组织形态学变化。结果:模型组大鼠较正常组血清TG、TC、LDL-C、ALT、AST水平和AI显著升高,HDL-C水平显著降低;通痹胶囊186、93g/kg组大鼠模型组比较血清TG、TC、LDL-C水平及AI显著降低;通痹胶囊186mg/kg组大鼠血清HDL-C水平显著升高;通痹胶囊高、中、低剂量组大鼠血清LDL-C和AI水平呈剂量依赖性降低。模型组大鼠较正常组全血粘度、血浆粘度和红细胞聚集指数显著升高;辛伐他汀片组和通痹胶囊186、93g/kg组全血粘度、血浆粘度和红细胞聚集指数较模型组显著降低;模型组大鼠肝细胞脂肪变性,通痹胶囊各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性较轻。结论:通痹胶囊对实验性高脂血症大鼠具有一定调血脂作用和改善血液流变学作用,并可减轻高脂血症所致肝细胞脂肪变性。

  • 标签: 通痹胶囊 高脂血症 血脂 血液流变学 肝功能
  • 简介:目的:探讨不同浓度IBA(吲哚丁酸)及浸泡时间对药用植物金钱草水插生根影响,为其繁殖栽培提供理论和实践依据。方法:以金钱草老熟茎段作插穗,在0(清水对照)、20、40、60mg·L~(-1)IBA溶液中将插穗浸泡3、6、9、12h后进行水插,观测其生根各项指标。结果:IBA对金钱草插穗生根有明显促进作用,且以40mg·L~(-1)IBA浸泡9h插穗生根指标最高,生根率达到100%,不定根数7.9条,不定根长49.7mm,侧根数3.3条,根系发育指数达到43.2。结论:促进金钱草水插生根最佳IBA浓度为40mg·L~(-1),最佳插穗浸泡时间为9h。

  • 标签: 金钱草 吲哚丁酸 水插 生根
  • 简介:目的:利用佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA)大鼠模型,研究中药方剂程氏蠲痹汤(CSJBT)对AA大鼠免疫功能影响,并探讨其可能机制。方法:将雄性SD大鼠分设6个组:正常组、AA模型组、阳性药雷公藤多苷组、程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组。除正常组外,其余各组大鼠均于左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(CFA)造模,致炎后第15d开始灌胃给药,每天1次,连续14d。实验期间定时检测AA大鼠原发侧、继发侧足肿胀度以及屈关节疼痛评分,给药结束后,采用MTT法检测程氏蠲痹汤对AA大鼠脾脏淋巴细胞增殖影响;流式细胞术观察其对大鼠脾脏T淋巴细胞亚群比例、NK细胞及NKT细胞数量影响。结果:模型对照组相比,程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组能明显降低AA大鼠足肿胀度和屈关节疼痛评分,并降低脾脏CD4+T细胞比例;程氏蠲痹汤5.10、10.20g/kg剂量组可显著抑制AA大鼠脾脏T、B淋巴细胞增殖,降低脾脏Th17细胞比例,程氏蠲痹汤5.10g/kg剂量组可降低脾脏NK细胞比例,升高Treg细胞比例。结论:程氏蠲痹汤可改善AA大鼠体内异常免疫功能,其机制可能与其调节CD4+/CD8+、Th17/Treg趋于平衡有关。

  • 标签: 程氏蠲痹汤 佐剂性关节炎 免疫功能
  • 简介:目的:研究痛麻杞宁方对大鼠实验性糖尿病周围神经病变(DPN)改善作用及机制。方法:采用高糖高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DPN大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍200mg/kg组、痛麻杞宁方30g生药/kg、15g生药/kg和7.5g生药/kg组,另设空白对照组,每组10只。连续灌胃给药6周后,检测各组大鼠足迹步态和坐骨神经SNCV;取坐骨神经HE染色;腹主动脉取血检测大鼠血浆FPG、GHb水平、血清FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、ET-1和NO水平、RT-PCR法测定大鼠肝细胞膜InsR和坐骨神经eNOSmRNA表达水平。结果:痛麻杞宁方30g生药/kg组能明显增加DPN模型大鼠后足PL和TS值,明显提高大鼠坐骨神经SNCV,改善坐骨神经病变,使大鼠血浆FPG水平出现下降趋势,明显降低血浆GHb及血清FINS水平,显著降低血清TC、TG、LDL-C及ET-1水平,明显提高血清HDL-C和NO水平,显著上调肝细胞膜InsR和坐骨神经组织中eNOSmRNA表达。结论:痛麻杞宁方对大鼠实验性DPN具有改善性作用,其作用机制可能与调节血糖、血脂水平和血管舒张功能有关。

  • 标签: 痛麻杞宁方 糖尿病周围神经病变 内皮素-1 一氧化氮 胰岛素受体 内皮型一氧化氮合酶
  • 简介:目的:研究参葵通脉颗粒治疗慢性心衰大鼠心功能及心肌NLRP3信号轴影响。方法:腹主动脉缩窄制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型组、参葵通脉颗粒0.72g颗粒/kg、1.44g颗粒/kg、2.88g颗粒/kg组、阳性药洛汀新0.9mg/kg组,另以10只不缩窄腹主动脉大鼠为假手术组。各组均干预4周。小动物超声检测各组大鼠心功能;Westernblot检测各组大鼠心肌核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)蛋白表达。实时荧光PCR检测超氧化物歧化酶(SOD)血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达。结果:假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVEF、FS显著降低;模型组比较,参葵通脉颗粒0.72g、1.44g、2.88g颗粒/kg组LVEDD、LVESD显著降低,LVEF、FS显著升高。假手术组比较,模型组大鼠NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著增加,SOD、HO-1mRNA水平显著降低;模型组比较,参葵通脉颗粒0.72g、1.44g、2.88g颗粒/kg组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著降低,SOD、HO-1mRNA水平显著增加。结论:参葵通脉颗粒可增强内源性抗氧化应激能力,降低慢性心衰心肌NLRP3信号轴活化,这可能是其改善慢性心衰心肌重塑作用机制之一。

  • 标签: 参葵通脉颗粒 慢性心衰 NLRP3信号轴 抗氧化酶
  • 简介:目的:利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠血小板以及骨髓微环境中基质细胞和巨核细胞影响。方法:将60只小鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、肿节风总黄酮31.50、63.00、94.50mg/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只小鼠腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数目,实验结束时检测骨髓有核细胞活力,观察体外培养骨髓基质细胞生长状况,观察统计骨髓石蜡切片中巨核细胞数目及多倍体比例,免疫组化检测骨髓中基质细胞TPO以及巨核细胞相应受体C-mpl表达量。结果:模型组相比,肿节风总黄酮63.00mg/kg和94.50mg/kg剂量组显著提升模型动物外周血小板数目,显著提高骨髓有核细胞活力和骨髓基质细胞体外生长贴壁情况,显著提高骨髓中巨核细胞数目,肿节风总黄酮94.50mg/kg剂量组显著提高多倍体巨核细胞比例;肿节风总黄酮63.00、94.50mg/kg剂量组极显著促进骨髓内巨核细胞周围基质细胞TPO以及巨核细胞中相应受体C-mpl表达。结论:肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导血小板减少症动物外周血小板数目,可能是影响了骨髓基质细胞生长状况,以及促进其产生有利于巨核细胞增殖分化细胞因子,经过TPO-C-mpl通路促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板。

  • 标签: 肿节风总黄酮 化疗所致血小板减少症 骨髓基质细胞 巨核细胞
  • 简介:目的:观察四逆汤对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚干预作用,并从炎症反应角度探究其可能作用机制。方法:选取36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组(0.1g/kg·d)和四逆汤组(3.8g/kg·d),每组9只。除正常组外,模型组、卡托普利组和四逆汤组均皮下注射ISO(5mg/kg·d),制备心肌肥厚模型。给药4周后,称重并测量血流动力学。称量心脏重量及左心室重量并计算全心重量指数、左心室重量指数;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌细胞肥大程度并测量心肌细胞核最短直径及横截面积;Masson染色观察并测量心肌胶原纤维沉积情况;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达水平;Westernblot测定Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子-κB亚基p65(NF-κBp65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达;QRT-PCR测定TLR4mRNA和肥大基因心房钠尿肽(ANP)和脑钠尿肽(BNP)mRNA表达。结果:正常组相比,模型组大鼠心功能受损、心肌细胞肥大、胶原纤维增生;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数及心肌细胞核直径、横截面积显著增加;炎症因子TNF-α和IL-6表达水平增加;TLR4、MyD88和核内NF-κBp65蛋白表达上调,而IκBα蛋白表达下调;TLR4mRNA和心脏肥大标记基因ANP和BNPmRNA表达上调。模型组相比,四逆汤(3.8g/kg)组心功能改善,心肌细胞肥大程度减轻,胶原纤维增生减少;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数和心肌细胞核直径及横截面积显著降低;炎症因子TNF-α及IL-6表达水平降低;同时TLR4、MyD88和核内NF-κBp65蛋白表达减少,IκBα蛋白表达增加;ANP、BNP和TLR4mRNA表达水平下调。结论:四逆汤可以抑制由异丙肾上腺素诱导所致病理性心肌肥厚,

  • 标签: 四逆汤 心肌肥厚 炎症 toll样受体4(TLR4) 核因子-κB(NF-κB)
  • 简介:目的:研究四逆汤及拆方水煎液对体外培养缺血缺氧大鼠心肌细胞H9C2保护作用。方法:利用厌氧培养盒构建厌氧环境,以D-Hanks液模拟缺血液,构建H9C2缺血缺氧模型;将加有D-Hanks稀释过四逆汤及拆方水煎液H9C2置于厌氧盒中培养,MTT法测定H9C2存活率;ELISA法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量。结果:四逆汤及拆方加药组(四逆汤加药组、附子+干姜加药组、附子+甘草加药组、甘草+干姜加药组、甘草加药组、附子加药组、干姜加药组)在浓度均为5mg生药/ml时,模型组比较均能提高H9C2存活率;其中附子+干姜组(108.2±5.0)、四逆汤全方组(82.3±2.0)、附子组(78.4±10.0)均能明显提高缺血缺氧H9C2存活率;细胞上清中CK-MB含量TNF-α含量呈正相关(r=0.866),细胞存活率TNF-α含量呈负相关(r=-0.0846)。结论:四逆汤及拆方水煎液通过抑制细胞TNF-α释放,显著减少H9C2凋亡,提高细胞存活率,对缺血缺氧H9C2有直接保护作用。

  • 标签: 四逆汤及拆方 心肌细胞 缺血缺氧模型 TNF-α CK-MB
  • 简介:目的:研究清燥救肺汤对乌拉坦诱导肺癌模型鼠TGF-β1、Smad2和p38MAPK影响。方法:选择清洁级KM小鼠,随机分为6组,即正常组、模型组、六味地黄丸4.6g/kg组、清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射乌拉坦800mg/kg,每周两次,连续五周,复制小鼠肺癌模型。给药造模同时进行,1次/d,连续15周。清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组、六味地黄丸4.6g/kg组分别给予等体积药物,正常组模型组灌胃生理盐水。15周后,取肺脏检测。肉眼及镜下计数双肺小鼠肺肿瘤结节数,并计算小鼠肺肿瘤发生率;WesternBlot测定肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白表达;免疫组化检测肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性表达。结果:清燥救肺汤(8.4、16.8、33.6g/kg)均能使肺肿瘤发生率从91.7%降至58.3~75.0%,平均肿瘤结节数从5降至3,明显降低肺癌模型鼠肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白表达,并可使肺组织中TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性表达也显著下降。结论:清燥救肺汤可能通过抑制TGF-β1、Smad2和p38MAPK过度表达,从而多靶点调控TGF-β1/Smad2及p38MAPK等信号通路来实现延缓肺癌发生发展及转移。

  • 标签: 清燥救肺汤 肺癌 转化生长因子β1 SMAD2 P38丝裂原活化蛋白激酶