简介：目的:观察新型中药复方制剂心康口服液预防和治疗柯萨奇B3(CVB3m)感染小鼠急性病毒性心肌炎形态学及形态定量学改变的作用.方法:将小鼠随机等分为模型组、阳性药(干扰素、Ribavilin)对照组、心康口服液组及正常对照组,并腹腔接种CVB3m病毒液建立病毒性心肌炎模型.预防组在用药2d后建立病毒性心肌炎模型,连续用药20-22d,观察比较第5、10和20d小鼠心脏肉眼及组织形态学改变并进行形态定量学测量,所得数据用SPSS/PC软件包作统计学处理.结果:心康口服液中、小剂量组及干扰素组第20d时心脏表面重度病变检出率与病毒组有显著意义P＜0.01;心肌组织重度损伤(心肌细胞大片坏死崩解)检出率第20d时均低于病毒感染对照组、Ribav-ilin对照组及干扰素对照组,其中,中、小剂量组与病毒组有显著意义P＜0.0l;心肌病变面积/全心面积比值第10d及20d时心康口服液中、小剂量组及干扰素对照组与病毒对照组有显著意义P＜0.01;平均病变面积预防用药第10d及20d,治疗用药第20d心康口服液中、小剂量组及干扰素组与病毒感染对照组有显著意义P＜0.0l.结论:心康口服液对CVB3m病毒感染小鼠的预防性及治疗性给药可保护心肌,减轻心肌损伤及促进损伤心肌修复,其预防作用类似干扰素,治疗作用优于Ribavilin,预防用药疗效较治疗用药为好.

简介：近年我们在多巴胺升高血压下,对11例急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克的患者施行PTCA术,取得了满意效果。1资料和方法1.1病例选择11例患者皆符合1978年WHO制定的AMI诊断标准,入院时收缩压(SBP)均小于90mmHg。其中男10例,女1例,平均65.4±5.6岁。根据心电图诊断梗死部位:广泛前壁(包括前间壁、前壁)9例,下+后壁1例,前间壁+下壁1例;冠脉造影证实梗死相关血管(IRA):前降支(LAD)

简介：目的探讨血清心肌酶活性变化与心肌损害的关系。方法设对照组(60例)和新生儿窒息组(80例)分别测定血清中LDH、α-HBDH、CPK、CK-MB的活性，并作对比分析。结果新生儿窒息组的心肌酶活性升高，CK-MB明显增高，与对照组比较有显著差异(P<0．01)。结论血清中CK-MB是新生儿窒息心肌损害的特异性生化指标。

简介：传统的超声心动图并不能完成对心肌灌注的评价,但从成像方法学上超声心动图评价心肌灌注有以下优势[1]:(1)具有良好的空间分辨力,其轴向分辨率＜1mm,虽低于磁共振和超高速CT,但较核素和PET高;(2)优于其他影像技术的时间分辨力(30～120Hz);(3)方便无创,可在病床旁完成;(4)相对费用低.随着声学造影剂和超声显像技术的迅速发展,首先,实现了经静脉注射超声心动图上心肌显影.随后的实验研究和初步临床试验又在经静脉注射声学造影剂后,应用新型的超声显像方式成功观察了心肌灌注情况,这种新型诊断技术即为心肌造影超声心动图(myocardialcontrastechocardiography,MCE),也称心肌对比超声心动图.

简介：动力性心肌成形术主要是指将带蒂(含神经及血管)的背阔肌引入心包包裹心脏,并对其施以同步电刺激,使其与心脏同步收缩以达到辅助心肌收缩,改善心肌功能的一种手术方式。使背阔肌由Ⅰ型纤维向耐疲劳的Ⅱ型纤维转化,增强其耐疲劳性是这种技术的前提。此术主要用于扩张型心肌病,缺血性

简介：对125例老年人和52例非老年人局限性脑脑梗塞临床分析发现,本病年龄高峰在60～79岁;发病率男性明显高于女性;其原发病因以高血压、缺血性心脏疾患及高脂血症居多;起病方式半数以上为急性发病;而老年组者多为脑血栓形成和腔隙性梗塞,脑栓塞仅占8%。

简介：目的探索老年腔矽性脑梗塞的病因、表现与治疗及预后的关系。方法对48例患者的病史、梗塞病灶数进行分类，对治疗及预后分析。结果梗塞病灶数目为每例2～12个不等，平均4．1个，表现以头晕，单侧肢体肌力下降为主，预后相对好，治疗越及时，后遗症越少越轻。结论老年腔隙性脑梗塞多为多发，常合并或导致不同程度的脑萎缩，确诊依赖头颅CT或MRI。防治知识的普及对早期诊治，减少后遗症，提高生活质量尤其必要。

简介：

简介：目的探讨心肌细胞凋亡在心肌梗死后心衰发生过程申的作用。方法据是否结扎冠脉及药物干预分为假手术组(sham～operatedgroup)、心肌梗死组(myocardialinfarctiongroup)和缬沙坦组(valsartangroup)。在第1、2、4、8周测心功能，留取心脏标本。放免法测心肌肿瘤坏死因子(TNV-a)水平，TUNNEL染色法检测心肌细胞凋亡，以心肌细胞凋亡阳性数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果(1)MI后大鼠心脏有明显的心肌细胞死亡，心肌TNF-a水平显著升高，随心肌细胞凋亡、TNF-a水平的升高心功能逐渐恶化。(2)缬沙坦可减少心肌细胞凋亡、降低TNF-a水平，延缓心功能恶化过程。结论心肌细胞凋亡在MI后心衰的发生过程中起促进作用，缬沙坦可降低MI后心肌细胞凋亡水平并改善心功能。

简介：目的观察血管内皮生长因子基因（rAAV2-hVEGF165）直接心肌内注射促进慢性缺血心肌侧枝循环生成的作用。方法小型猪左冠状动脉回旋支放置血管缩窄环，建立慢性心肌缺血模型。5周后应用心电图、冠脉造影和心脏核磁共振成像确认左回旋支闭塞或相应心肌的缺血。动物随机分为实验组和对照组，分别在缺血心肌内直接注射rAAV2-VEGF165（1×10^12virusgenomeml）或同等量的磷酸盐缓冲液或rAAV2-LACZ（1×10^12virusgenomeml）。治疗后6个月，冠状动脉造影了解有无侧枝循环生成。结果放置血管缩窄环后5周，所有动物均出现左回旋支完全、次全闭塞和旋支供血区域的心肌缺血。治疗后3个月，缺血心肌内可检测到LACZ和VEGF蛋白的阳性表达；治疗后6个月，VEGF组缺血心肌内毛细血管和小动脉密度均高于对照组（P〈0．05）；结论直接在小型猪慢性缺血心肌内注射rAAV2-VEGF165，VEGF165基因可转染入心肌组织内，并可在缺血部位显著促进侧枝循环形成。

简介：目的研究氢氟酸烧伤对心肌的影响，提高对氢氟酸导致氟中毒的认识。方法采用新西兰白兔2％TBSAⅢ度氢氟酸烧伤模型，观察各时相点心肌和相关酶谱指标的改变，以及病理形态学变化。结果(1)伤后心肌各项酶含量较伤前明显增高(P<0．01)。(2)血清心肌酶含量增高峰值均在48h以内出现。各时相点心肌酶谱含量的差异均有非常显著性意义(P<0．01)。(3)血清心肌酶含量以CPK增幅最大，增加了97．5％。而LDH、AST、CK—MB分别增加了81．9％、76，1％和60．3％。(4)病理形态学检查发现，光镜下见心肌纤维颗粒变性、灶性坏死，心肌间质出血，并伴有中性粒细胞、淋巴细胞浸润。电镜观察心肌细胞内肌原纤维减少或消失，细胞水肿严重，线粒体肿胀、嵴消失，血管内皮细胞肿胀，电子密度极低，呈大泡状，肌细胞核变形。结论氢氟酸烧伤后对心肌有一定程度损害，心肌和心肌相关酶谱含量的改变，反映了氢氟酸致伤后的心肌损伤程度，在抢救氢氟酸烧伤、氟中毒时应监测心肌酶谱及心电图等指标，注意保护心脏的功能。

简介：目的探讨围产期心肌病的诊断和治疗方法。方法回顾性分析1996年1月～2004年6月收治的15例国产期心肌病患者的临床资料。结果15例国产期心肌病患者经限制钠盐、利尿、抗感染、扩血管、抗栓塞等治疗，患者临床症状消失。1例经产妇阴道分娩，14例行剖宫产终止妊娠，产后母要均平安，产妇心功能Ⅰ～Ⅱ级。结论国产期的首次治疗效果及预后较好，早期诊断，早期治疗对减少孕产妇及国产儿死亡率有重要意义。

简介：晚近研究表明,心肌肥厚是心血管病死亡的独立危险因素.心肌肥厚的发生发展与癌基因超常表达有关.本文参考有关文献对癌基因在心肌肥厚中的作用和意义综述如下。1心肌细胞的生物学特性与癌基因

简介：目的:为探讨无症状性心肌缺血患者的动态EKG变化特点。方法:对100例冠心病患者采用24h动态EKG检测。结果:86例有缺血性EKG变化,总计428次发作中78.1%为无症状性心肌缺血(SMI)。SMI多发于50岁以上高龄者(80%),其ST段压低幅度明显小于有症状组(P<0.05),一般不超过2mm,白天的发作频度为39.1%,明显多于夜间的14.2%(P<0.01),而日常活动(48.2%)与休息时(51.8%)无显著差异(P>0.05),SMI心率增快低于有症状组,而心律失常的发生率二者相近。SMI与心率变异呈反比关系。结论:SMI多发于50岁以上高龄,临床表现隐匿,白天多于夜间,休息与活动时无差异,可致心率增快和心律失常,甚至导致严重的心梗,在诊治上应予高度重视

简介：

简介：人工肝支持系统(ALSS)治疗重型肝炎已屡有报导,其中血浆置换及活性炭血液灌流为常用有效方法.

简介：我院神经内科95％的脑梗塞病人因各种原因导致生活自理能力或劳动能力不同程度丧失，这些病人需要长期住院进行康复治疗。由于生活自理能力、劳动能力不同程度的丧失以及长期住院，给病人和家属带来了很大的精神与经济负担。本文作者采用抑郁自评量表（SDS）和焦虑自评量表（SAS）对50名神经内科住院脑梗塞病人心理状况进行评定和分析，评估其抑郁和焦虑程度，旨在更有针对性的落实护理措施，促进病人早日康复。

简介：患者，女，73岁。2001-07某日夜里去厕所时突然感觉右半身活动不良，随即又出现口角歪斜，言语含糊，次日在地方医院治疗，经检查诊断为腔隙性脑梗塞。血压一直在195～205／90～110mmHg之间，但却未出现头痛、耳鸣等任何高血压病的症状，经静滴杏丁、血塞通一个月有好转后出院。但于2003-01再次发病出现了右半身瘫痪，言语障碍、流涎、进

简介：急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。

简介：目的探讨心肌挫伤（MC）后心功能障碍与钙稳态改变之间的关系及其意义。方法随机选取兔36只，分为6组：正常对照，伤后2h、4h、8h、12h、24h，每组6只。经右颈总动脉插管至左心室测左室压力。采用BIM-Ⅱ型生物撞击机致成MC模型。在上述时相点测定左室压力，并取动物心脏，测定心肌细胞内[Ca^2＋]i含量、游离钙调素和总钙调素活性的变化。结果心脏收缩／舒张功能受到损害，左心室收缩功能在伤后4-6h恢复至伤前水平，舒张功能在伤后24h不能恢复至伤前水平；心肌细胞内[Ca2^＋]i含量和总钙调素活性升高（P〈0．05），游离钙调素活性降低（P〈0．05）。相关分析表明心肌细胞内[Ca^2＋]i含量升高和心脏收缩／舒张功能障碍呈明显相关（P〈0．05）。结论MC后心脏收缩／舒张功能发生明显改变，心肌细胞钙稳态失调是引起心功能障碍的原因之一。