简介:【摘要】目的:观察恩替卡韦联合护肝降酶药物治疗乙型病毒性肝炎肝硬化的疗效。方法:我院 2017年 12月 -2019年 12月收治的 26例乙型病毒性肝炎肝硬化患者为本次研究对象,按照是否行恩替卡韦联合护肝降酶药物治疗将患者分为对照组( 10例:单一应用护肝降酶药物治疗)与实验组( 16例:恩替卡韦联合护肝降酶药物治疗),比较两组患者预后情况。 结果:实验组持续给药1个月后总胆红素、血清白蛋白以及丙氨酸氨基转移酶等生化指标数值均优于对照组,且实验组患者持续给药 3个疗程后总有效率( 93. 75% )比对照组高,数据差异明显( P<0.05)。 结论
简介:摘要泡型肝包虫病是我国西部偏远农牧区多发病,起病隐匿发展缓慢但恶性程度高,严重威胁患者生命,首选的治疗方法为根治性肝切除,但术前肝储备功能评估尚无同一标准,本文就目前临床上应用较多较广泛的术前肝功能评价作一综述。
简介:摘要目的观察比较原发性甲状腺功能减退症(简称甲减)患者左甲状腺素钠治疗前后血脂及肝酶水平变化。方法选择我院2016年7月-2018年6月收治的诊断为原发性甲减伴血脂、肝酶增高的患者110例为研究对象,比较左甲状腺素钠治疗前后三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腙素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化。结果与治疗前比较,治疗后FSH水平明显降低,T3、T4、FT3、FT4水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后TG、TC及LDL水平均明显降低,HDL水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后ALT、AST水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左甲状腺素钠治疗甲减的同时可以有效的降低患者血脂和肝酶水平。
简介:目的通过定量分析的方法探讨超声造影剂Sonazoid在肝实质与肾皮质中显像过程的异同.方法对8只健康兔的肝肾切面进行超声造影检查,时间均为20min.采用ImageJ软件对肝实质、肾皮质、下腔静脉进行时间-强度曲线定量分析.结果肾皮质的达峰时间最早为(3.38±0.52)s,峰值强度最强为209.63±21.92.肝实质达峰时间最晚为(10.63±1.85)s,峰值强度为176.13±14.17,但达到峰值后曲线类似于平台期,到注射造影剂后20min为止,峰值强度始终波动于156~185,与肾皮质及下腔静脉的下降支有明显的不同(P〈0.05).结论Sonazoid在肝实质显影中具有的独特的枯否相显像过程,值得进一步研究.
简介:本研究探索亚砷酸、硼替佐米对人Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的协同诱导凋亡作用。小剂量亚砷酸、硼替佐米单用以及二者联合分别处理Raji细胞,用台盼蓝拒染法计数活细胞数和细胞生长抑制率;用流式细胞术分析细胞凋亡和周期的变化;以Westernblot检测Caspase-3、BCL-2、BAX、JNK2、IκB-α等凋亡相关元件在蛋白水平的变化。结果表明:相比于单用亚砷酸和硼替佐米,以小剂量亚砷酸联合硼替佐米处理Raji细胞后,细胞生长受明显抑制(P〈0.01),细胞凋亡比例增加(P=0.001),但细胞周期未见明显阻滞;在蛋白水平,细胞凋亡相关元件Caspase-3、BAX和IκB-α表达增加,而BCL-2和JNK2表达量下降。结论:小剂量亚砷酸联合硼替佐米能更有效地诱导Raji细胞凋亡,并具有协同作用。该作用可能是通过抑制NF—κB和JNK2通路实现的。
简介:目的探讨肝破裂合并肝静脉及肝后下腔静脉损伤的手术治疗效果.方法回顾性分析2006年5月到2015年4月我院收治的20例肝破裂合并肝静脉及肝后下腔静脉损伤手术治疗的临床病例资料.结果本组20例患者中,实施肝后下腔静脉破裂修补术者7例,肝右静脉破裂的间断缝合修补术者6例,肝右静脉缝扎手术者3例,肝周纱布填塞3例,肝左静脉缝扎术者1例;治愈18例(90%),死亡2例(10%).结论术前急救复苏,并针对肝脏破裂及出血情况进行有效且安全的手术,可提高肝破裂合并肝静脉及肝后下腔静脉损伤治疗成功率.关键词肝破裂;肝静脉及肝后下腔静脉损伤;手术中图分类号R6文献标识码B文章编号1008-6315(2015)12-0600-02
简介:摘要目的本文针对心理诱导联合行为诱导法在儿童口腔外科护理中的应用进行了探讨。方法本次选取了我院2015年12月-2016年12月在我院口腔外科接受治疗的患儿作为本次的研究对象,共有患儿二百四十五例,根据患儿的每个年龄段对其进行了划分,学龄前期(3~6岁)患儿共有八十二例,学龄期(7~10岁)患儿共有一百零八例,少年期(11~14岁)患儿共有五十五例,本次针对患者进行了心理诱导联合行为诱导法干预,对护理干预后,患者配合治疗的合作度进行了对比。结果在护理干预后,每个年龄段的患者在合作人数上比护理前高,Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型,差异具有统计学意义。护理后,患者合作度高于干预前,差异具有统计学意义。结论对每个阶段的患儿进行了心理诱导联合行为诱导法对口腔外科护理干预,帮助患儿有效的缓解消极、恐惧的心理,使得患儿诊疗的合作度得到提高,值得临床上的推广。
简介:摘要:目的:观察恩替卡韦联合护肝降酶药物治疗乙型病毒性肝炎肝硬化患者的疗效。方法:在 2018年度我院收治的乙型病毒性肝炎肝硬化患者中选取 58例,随机分 2组:观察组( 29例)采用恩替卡韦联合护肝降酶药物治疗,对照组( 29例)采用单纯护肝降酶药物治疗,观察比较两组治疗后的肝功能指标、炎性指标、肝功能纤维化指标及临床疗效。结果:两组肝功能指标比较观察组明显更优( P< 0.05)。两组炎性指标比较观察组明显更优( P< 0.05)。两组肝功能纤维化指标比较观察组明显更优( P< 0.05)。两组临床总有效率比较观察组明显更高( P< 0.05)。结论:恩替卡韦联合护肝降酶药物对乙型病毒性肝炎肝硬化具有显著疗效,值得推广。
简介:摘要目的比较分析乳酸脱氢酶同工酶(LDH-1)测定相对乳酸脱氢酶(LDH)在心脏疾病与非心脏疾病的的差别,从而阐述乳酸脱氢酶同工酶(LDH-1)检测相对乳酸脱氢酶(LDH)在心脏疾病诊断方面的优越性及临床价值.方法回顾分析2014年6月至2015年6月期间在我院诊治的35例急性心肌梗死患者、27例心肌炎患者、及19例冠心病患者和42例非心脏疾病患者;临床资料采用化学抑制法检测乳酸脱氢酶同工酶(LDH-1)含量及采用乳酸丙酮酸法检测乳酸脱氢酶含量(LDH);进行组间差异的统计分析方法分析.结果LDH-1含量在心肌梗死组、心肌炎组、冠心病组和非心脏疾病对照组间具有显著差异,差异具有统计学意义(P<0.05);而LDH含量在心肌梗死组、心肌炎组、冠心病组和非心脏疾病对照组间无显著差异,差异无统计学意义(P>0.5)结论从实验结果统计分析,LDH-1相对于LDH检测对于临床鉴别诊断心肌梗死、心肌炎、冠心病具有更好的特异性及敏感性.可作为实验室诊断心脏疾病灵敏可靠的生化指标.关键词乳酸脱氢酶同工酶;乳酸脱氢酶;检测;冠心病中图分类号R541.4文献标识码A文章编号1008-6315(2015)12-1146-02
简介:目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与Cajal间质细胞(ICC)在术后肠梗阻大鼠小肠中的表达及意义。方法选取健康成年Wistar大鼠30只,按照随机数字表法将其分为对照组和肠梗阻组,每组15只,检测两组大鼠的胃肠道传输速率;应用免疫组织化学染色法对两组大鼠小肠iNOS和c—kit的分布和表达进行观察,应用实时荧光定量PCR检测两组大鼠小肠c—kit和iNOSmRNA的表达。组问比较采用t检验。结果肠梗阻组有2只大鼠因麻醉药物过量或低温死亡,最终进入结果分析的肠梗阻组大鼠为13只。肠梗阻组大鼠胃肠道传输速率为42%±14%,低于对照组大鼠的64%±13%(t=6.56,P〈0.05)。免疫组织化学染色法结果显示,肠梗阻组大鼠小肠c—kit阳性细胞数为8.9±2.9,明显少于对照组大鼠的14.4±5.0(t=3.97,P〈0.05);肠梗阻组大鼠小肠iNOS阳性细胞表达明显增加,达到13.6±4.9,而对照组大鼠小肠几乎无iNOS阳性细胞;实时荧光定量PCR检测结果表明,术后肠梗阻组大鼠小肠c—kit和iNOSmRNA相对表达量分别为1.6±0.8和2.2±1.2,而对照组分别为2.6±1.1和0.5±0.5,两组比较,差异有统计学意义(t=2.86,4.61,P〈0.05)。结论大鼠术后肠梗阻发生过程中存在ICC分布减少而iNOS表达明显增加的现象,两者的变化可能在术后肠梗阻发生机制中发挥了重要作用。
简介:摘要 目的 探讨保肝养胃剂对大鼠酒精性肝炎的治疗效果及TGF-β1/MAPK通路的影响。方法 清洁级SD大鼠80只分成:正常对照组、模型组对照组、保肝养胃剂低高剂量组,除正常对照组外,其余各组予以红星二锅头建立急性酒精性肝损伤模型,建模成功后,保肝养胃剂组予以相应药物,正常对照组、模型组对照组予以等体积的生理盐水。试验结束后,测定肝/体、肝损伤评分、TGF-β1、MAPK基因蛋白水平、肝组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白水平。结果 与正常对照组比较,模型对照组肝/体比值、肝损伤评分、肝IL-4、IL-12、TNF-α蛋白表达水平、TGF-β1、MAPKmRNA蛋白水平升高(p<0.05);与模型组对照组比较,保肝养胃剂低剂量组、保肝养胃剂高剂量组肝/体比值、肝损伤评分、肝IL-4、IL-12、TNF-α蛋白表达水平、TGF-β1、MAPKmRNA蛋白水平降低(p<0.05),且随着保肝养胃剂剂量的增加,保肝养胃剂低、高剂量组肝/体比值、肝损伤评分、肝IL-4、IL-12、TNF-α蛋白表达水平、TGF-β1、MAPKmRNA蛋白水平逐渐降低(p<0.05)。结论 保肝养胃剂对大鼠酒精性肝炎具有明显治疗效果;其机制与保肝养胃剂抑制酒精性肝炎大鼠肝脏TGF-β1/MAPK通路的激活有关。
简介:摘要目的探讨七氟醚麻醉诱导与氯胺酮麻醉诱导在患儿全身麻醉中的应用效果。方法选取我院2014年1月~2016年1月行全身麻醉手术的腹股沟斜疝患儿82例的病历资料,利用计算机随机分组,对照组41例行氯胺酮麻醉诱导,观察组41例行七氟醚麻醉诱导,监测两组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)水平变化,比较两组麻醉诱导时间、哭闹时间、手术时间及术后苏醒时间,并统计两组苏醒期躁动发生情况。结果两组手术前后SpO2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组T1、T2、T3、T4时HR、MAP水平均低于对照组(P<0.05);两组手术时间比较不明显,但观察组麻醉诱导时间、哭闹时间及術后苏醒时间分别为(154.92±10.08)、(65.24±6.01)s,(28.31±3.29)min,均短于对照组的(226.45±16.54)、(98.30±8.56)s,(62.18±5.73)min(P<0.05);观察组苏醒期躁动发生率为4.88%,低于对照组的17.07%(P<0.05)。结论在患儿全身麻醉中采取七氟醚麻醉诱导具有起效快、术后苏醒快的特点,同时对呼吸循环影响较小。
简介:本研究探讨人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(hrsTRAIL)单用或联合阿糖胞苷(Ara—C)诱导HL-60细胞凋亡作用及其机制。在体外以人类急性白血病细胞株HL-60为研究对象,分5组进行细胞培养:对照组、Ara—C组、rsTRAIL组、同时给药组(Ara—C+rsTRAIL)、先后给药组(Ara—C→rsTRAIL)。采用MTT比色法测定细胞生长抑制率;应用AnnexinV/PI染色和流式细胞术检测细胞凋亡率;使用流式细胞术检测不同浓度的Ara—C对细胞表面DR5表达水平的影响及rsTRAIL单药组、先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8活性。结果表明:rsTRAIL能抑制HL-60细胞生长并诱导HL-60细胞凋亡。先后给药组诱导HL-60细胞凋亡率大于同时给药组。先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8的活性高于rsTRAIL组。5mg/L、10mg/LAra—C作用于HL-60细胞24小时,其细胞表面DR5表达水平升高,大于对照组。结论:rsTRAIL抑制HL-60细胞生长.诱导HL-60细胞凋亡。Ara—C上调HL-60细胞表面DR5表达水平。增强rsTRAIL诱导HL-60细胞凋亡的作用。Ara—C和rsTRAIL联合用药时,在先加Ara—C、再加rsTRAIL组诱导HL-60细胞凋亡的效果比同时给药组效果好,其机制可能与Ara—C上调细胞表面DIL5表达水平和(或)增强细胞内caspase-8的活性有关。
简介:摘要:目的 对使用七氟醚与异丙酚分别进行临床麻醉诱导时的麻醉效果展开探讨。方法 在医院需要进行麻醉诱导治疗的患者中,选择87例作为研究对象,为了能够使两种不同麻醉诱导效果更清晰,将这些研究对象使用随机数表法分别分为两组,即常规组和实验组。对40例常规组研究对象使用异丙酚静脉麻醉诱导方法,而对47例实验组则使用的是七氟醚吸入麻醉诱导方法。在分别对两组研究对象使用不同的麻醉诱导方法之后,对比两组研究对象的麻醉指标、出现不良反应的情况以及手术之后的认知功能。结果 从两组研究对象的麻醉发挥作用的时间、患者苏醒时间以及拔管时间来看,使用七氟醚吸入麻醉诱导方法的患者比使用了异丙酚静脉麻醉诱导方法的患者时间均短,两组数据之间的差异具有统计学意义(P