简介：目的：探讨Blimpl基因突变在弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuselargeB-celllymphoma，DLBCL）发病中的作用。方法：应用基因测序方法检测1例DLBCL患者Blimpl基因的突变情况；用PCR扩增其Blimpl全长编码基因，并通过定点突变获得野生型Blimpl的全长编码基因。分别将野生型、突变型Blimpl的全长编码基因亚克隆至含有Flag标签的Flag-CMV4真核表达载体中，将重组质粒分别命名为Flag-Blimp1-wt和Flag-Blimp1-mut：采用PCR扩增获得人CIITA启动子，并将扩增片段插入PGL3-Basic荧光报告基因载体中．所有重组质粒均通过酶切鉴定并测序验证序列正确：将Flag-Blimp1-wt／mut分别与PGL3-CIITA-promoter共转染293T细胞．用荧光素酶报告基因系统检测报告基因载体的活性及Blimpl基因对其表达的调控．采用蛋／3印迹法检测融合蛋／3F1ag-Blimpl-wt与FIag-Blimpl-mut的蛋白表达差异。结果：成功构建野生型、突变型F1ag-Blimpl融合蛋白表达载体及PGL3-CIITA-promoter报告基因载体；经荧光素酶报告基因检测系统证实．构建的报告基因载体具有启动子活性。野生型Blimpl蛋白对其表达具有抑制作用，且该抑制作用与Blimpl的转染剂量呈正相关．而突变型Blimpl对其抑制功能明显减弱：蛋白印迹检测结果显示，突变型Blimpl蛋白明显低于野生型．结论：该例患者中Blimpl的突变影响了其转录抑制功能．可能是由基因突变导致Blimpl蛋白表达量的减少所引起。

简介：目的：研究经皮冠状动脉（冠脉）介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）患者围手术期肌钙蛋白Ⅰ（TroponinⅠ，TnI）升高的相关因素。方法：共入选235例术前TnI正常的择期PCI患者，根据其术后第1天晨血TnI水平分为术后TnI值正常组、术后TnI超过正常值上限但小于5倍组和术后TnI超过正常值上限5倍组共3组。对各组的基线资料、冠脉病变特点等进行比较，利用Logistic回归分析PCI围手术期TnI升高的重要预测因素。结果：235例择期PCI患者中．术后TnI超过正常值上限5倍组患者占34．9％，TnI超过正常值上限但小于5倍组占31．1％，3组患者间的冠脉病变特点存在统计学差异（P〈O．05）。Logistic回归分析显示，年龄、多枚支架植入和病变类型（B／C型）是PCI围手术期相关心肌损伤的重要预测因素。结论：年龄、多枚支架植入和复杂病变类型是预测PCI围手术期心肌损伤发生的因素。

简介：目的：探索针对诱导性组织因子（TF）高表达的靶向抑制的方法，探讨针对TF启动子-247～-230区域的诱骗寡核苷酸对U937-PR9细胞中PML／RARα融合蛋白诱导的TF表达是否存在竞争性抑制作用。方法：采用诱骗寡核苷酸技术，模拟TF启动子-247～-230的序列．人工合成该片段的双链DNA．转染U937-PR9细胞．通过流式细胞术监测转染效率并确定最佳电转浓度．通过实时PCR和酶联免疫吸附试验等技术．比较转染前后加Zn“组与不加Zn^2＋组的TF表达水平变化。结果：流式细胞术显示．10μmol／L电转浓度下能够实现高效转染．标记的寡核苷酸在细胞内能够稳定存在72h。未转染对照组中，加Zn^2＋诱导后TF表达明显上升：转染组中．加Zn^2＋诱导的TF表达水平与不加Zn^2＋组几乎没有差异。结论：特异性诱骗寡核苷酸对TF诱导性高表达存在靶向的竞争性抑制作用．该方法为急性早幼粒细胞白血病TF高表达引发的并发症提供了靶向治疗的新思路。

简介：目的：应用急性早幼粒细胞白血病（APL）小鼠模型研究白血病发病过程中白血病细胞和正常造血细胞增殖、定位和迁移的特点。方法：采用小鼠白血病移植实验及流式细胞术,监测其白血病发病过程中,骨髓和脾脏中白血病细胞和正常长期造血干细胞、免疫细胞组分的动态变化。结果：在APL模型小鼠的白血病发病过程中,骨髓中正常粒单系造血祖细胞在发病晚期呈现下降趋势,正常长期造血干细胞和共同淋巴祖细胞在发病晚期也明显下降。与之相反,在白血病发病过程中,脾脏正常长期造血干细胞未见明显下降,并呈现定位迁移或代偿增生的趋势,发病晚期,正常长期造血干细胞、共同淋巴祖细胞数量均显著上升。结论：白血病发病过程中正常长期造血干细胞和祖细胞及免疫细胞在细胞数量和造血器官的定位发生显著变化,提示造血微环境可能参与白血病的发生和发展过程。

简介：目的：探讨葡萄糖调节蛋白58（glucose-regulatedprotein58，GRp58）GRp58在非小细胞肺癌组织中的表达情况及其与肺癌临床病理特征间的关系。方法：采用蛋白印迹法及免疫组化法检测40例非小细胞肺癌组织及配对癌旁组织中GRp58的表达及定位情况．并分析GRp58表达量与肺癌临床病理特征间的关系。结果：GRp58主要存在于非小细胞肺癌的细胞胞质中．非小细胞肺癌组织中GRp58的表达量（0．635±0．361）低于配对癌旁组织（0．899±0．245）．差异有统计学意义（P〈0．05）．且GRp58的表达量与非小细胞肺癌临床分期有关（P〈0．05），而与患者的年龄、性别、病理类型、组织学分化程度、淋巴结转移及吸烟情况均无关（P〉0．05）。结论：GRp58表达量与非小细胞肺癌的临床分期有关．其低表达与非小细胞肺癌晚期可能相关。

简介：目的：分析3种流感病毒（H1N1、H3N2、乙型）的流行病学特点及其感染患者的血常规结果，为类流感患者的临床预防、诊断和治疗提供新的思路和依据。方法：统计2010年1月至2012年12月在本院发热门诊就诊，且经病毒核酸检测证实的421例H1N1、H3N2及乙型流感患者，同时采集其手指末梢血进行血常规检查，用SPSS19．0统计软件对其流感病毒流行趋势进行分析。结果：H1N1、H3N2、乙型流感病毒的暴发没有特定规律，但有阶段性。421例类流感患者的血常规分析中，白细胞总数正常者311例（73．87％）、增高者86例（20．43％）；中性粒细胞百分比增高者313例（74.35％）；淋巴细胞百分比降低者274例（20．43％）。3种流感患者的血常规结果经t检验后提示，H1N1与H3N2流感患者的白细胞总数、中性粒细胞百分比及淋巴细胞百分比间均无统计学差异（P〉0．05），而H1N1及H3N2与乙型流感患者间的白细胞总数、中性粒细胞百分比及淋巴细胞百分比都存在统计学差异（P〈0．01）。结论：H1N1、H3N2、乙型流感病毒的爆发无规律．但可在一定阶段流行．因此对类流感患者的监测要坚持全年并严密防范。流感病毒阳性患者主要以白细胞总数正常、中性粒细胞百分比增高及淋巴细胞百分比降低为主，但H1N1、H3N2流感患者比乙型流感患者的白细胞总数、中性粒细胞百分比要高．而其淋巴细胞百分比则相对乙型流感患者要低。故对于血常规检测结果与流感病毒感染的通常血象变化不符．但临床高度怀疑为流感病毒感染者．在抗菌治疗效果不明显时，应考虑作咽、鼻拭子病毒核酸检测．以进一步确诊。

简介：目的：分析并发急性／亚急性间质性肺炎（acute／subacuteinterstitialpneumonia，A／SIP）的临床无肌病皮肌炎（clinicallyamyopathicdermatomyositis，CADM）患者的生存率变化及其影响因素。方法：回顾分析1998年1月至2010年12月．上海交通大学医学院附属仁济医院风湿免疫科收治的79例并发A／SIP的CADM患者．以其首次收治时间分为历史组和晚近组。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，用COX回归分析预后的影响因素。结果：Kaplan-Meier生存分析显示，晚近组患者的半年生存率（63．8％）明显高于历史组（38．1％，P=0．023）。与历史组比较，晚近组生存状况的改善主要发生在SIP患者中（P=0．018）。单因素分析发现，晚近组中并发感染（P=O．019）和接受大剂量激素（P=0．018）治疗者较历史组少；而联合免疫抑制剂[免疫抑制剂包括环磷酰胺／霉酚酸酯／环孢素（P=0．0017）或单用环孢素（P=0．003）]，先于低氧血症前使用者（P=0．006）的例数增加。COX回归分析发现，并发感染（RR=2．635，95％CI：1．091，6．364）、接受大剂量激素冲击（RR=3．109，95％CI：1．432，6．751）为预后不良因素，而免疫抑制剂先于低氧血症前使用[RR=0．435，95％CI：0．194，0．971）为预后有利因素。结论：本研究数据显示，早期及时联合中低剂量糖皮质激素和免疫抑制剂治疗有助于提高CADM-A／SIP患者的生存率．而合并感染是影响此类患者生存的危险因素。

简介：目的：探索肿瘤坏死因子相关调亡诱导配基（TRAIL）在肺动脉高压（PAH）中的表达及其临床意义。方法：入选2009年至2012年间就诊于瑞金医院门诊或住院部的患者82例,分为2组,心脏彩超检查诊断为PAH的患者27例作为PAH组,非PAH患者55例作为对照组。用ELISA法测定其血清TRAIL水平,结合世界卫生组织功能分级（WHO-FC）和六分钟步行距离（6MWD）等临床资料进行统计学分析。结果：与对照组相比较,PAH患者的血清TRAIL水平显著增高[（131.20±60.44）pg/mL比（77.28±26.84）pg/mL,P〈0.001]。在PAH组中,血清TRAIL水平,①WHO-FCⅢ级和Ⅳ级的患者明显高于WHO-FCⅠ级和Ⅱ级者[（155.25±49.93）pg/mL比（74.08±43.12）pg/mL,P〈0.001）];②与6MWD呈线性相关（r=-0.544,P=0.044）,而与肺动脉收缩压（PASP）间无相关性。结论：PAH患者血清TRAIL明显升高,且与疾病的严重程度相关。