简介:目的探讨简易腹腔灌洗联合早期血液滤过治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床效果。方法以腹腔穿刺针穿刺入腹腔,连接三通管,滴入生理盐水1000ml,然后排出,如此反复3次。之后滴入利多卡因、地塞米松及抗生素,每日一次,直至灌洗液由血性变清亮。同时行床旁血液滤过。结果按随机数字表法将61例SAP患者分为腹腔灌洗+血液滤过组(治疗组,31例)和对照组(30例)。治疗组腹痛缓解、腹胀缓解、恶心呕吐消失及腹膜刺激征消失天数分别为(1.5±0.3)d、(2.7±0.3)d、(1.9±0.3)d、(1.5±0.2)d,住院天数为(11.0±2.0)d,显著短于对照组的(3.9±0.3)d、(4.5±0.6)d、(3.7±0.2)d、(5.3±0.4)d、(18.0±2.5)d(P值均〈0.05)。治疗组治疗后1d起,血ALT及AST浓度较对照组显著下降;3d起血、尿淀粉酶及TNF-α、IL-6、IL-8含量较对照组显著下降,血HCO3^-、IL-10含量显著增高(P〈0.05或〈0.01);5d起血尿素氮、肌酐含量较对照组显著下降(P〈0.05)。结论腹腔灌洗联合早期血液滤过能及时清除炎性因子,对于SAP的治疗更合理、有效。
简介:目的探讨应用脂蛋白脂酶基因(LPL)缺陷的杂合子小鼠作为制备高脂血症相关性急性胰腺炎的动物模型的可行性。方法野生型及LPL杂合子小鼠均分为实验组和对照组,每组又分为12、24h2个时点。实验组腹腔注射雨蛙肽(50ug/kg体重)7次,每次间隔1h。对照组同法注射等量生理盐水。检测各组小鼠血浆三酰甘油(TG)、淀粉酶水平,观察胰腺形态学改变并评分。结果LPL杂合子小鼠对照组血TG为(3.55±0.27)mmol/L,显著高于野生型小鼠对照组的(0.94±0.18)mmol/L(P〈0.05)。杂合子小鼠实验组12h的血TG、淀粉酶水平分别为(3.55±0.27)mmol/L和(3685±484)U/L,均显著高于野生型小鼠实验组12h的(0.92±0.11)mmol/L和(2501±410)U/L(P〈0.05)。杂合子小鼠实验组12h的胰腺水肿、坏死、出血和炎细胞浸润的分值分别为3.94±0.21、3.94±0.21、1.84±0.25和1.84±0.25,均显著高于野生型小鼠实验组12h的3.06±0.01、2.52±0.51、0.46±0.22和0.58±0.38(P〈0.05)。结论LPL杂合子小鼠血TG中度升高且稳定,在雨蛙肽诱导下产生严重的急性胰腺炎,是研究高脂血症相关性急性胰腺炎发病机制的一种理想的动物模型。
简介:目的探讨早期液体复苏对重症急性胰腺炎(SAP)患者治疗效果的影响。方法将发病72h内就诊的70例SAP患者纳入研究。液体复苏达标参数:心率〈120次/min;尿量≥1ml·h^-1·kg^-1;血细胞比容≤35%;平均动脉压65~85mmHg(1mmHg=0.133kPa)。回顾分析液体复苏达标时间(〈48h、48—72h、〉72h)和达标项目数(0~1、2、3、4项)对患者疗效的影响。结果70例患者中41例(58.6%)发生并发症,20例(28.6%)中转手术,10例(14.3%)病死。中位住院天数为23.5d,中位治疗费用为7.19(0.57~56.74)万元。〈48h、48~72h、〉72h液体复苏达标患者的中转手术率(20.0%、33.3%、75.0%)、急性肾损伤发生率(20.0%、25.0%、75.0%)和并发症发生率(50.0%、83.3%、100%)在3组间均有统计学意义(P〈0.05)。发病48h内液体复苏后0~1、2、3、4项达标者的中转手术率(50.0%、26.3%、13.0%、25.0%)、急性肾损伤发生率(45.0%、31.6%、17.4%、0)、ARDS发生率(35.0%、31.6%、13.0%、0)均呈显著下降趋势。结论SAP发病48h内,合理的液体复苏策略有利于提高疗效,改善患者预后。
简介:目的探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎(AP)后胰腺再生过程中的作用。方法SD大鼠87只,按数字表法随机分为对照组(15只)、糖尿病组(24只)、AP组(24只)和糖尿病+AP组(24只)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60mg/kg体重)或左旋精氨酸(L.Arg,2.5g/kg体重,2次)方法分别建立糖尿病和AP模型。术后1、3、5、7d分批处死大鼠。检测血淀粉酶和血糖水平;计算胰腺湿重比;胰腺组织常规病理学检查,计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比;免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因(Reg4)和胰岛素的表达。结果注射STZ后,大鼠血糖明显升高,注射L—Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润,血淀粉酶明显升高,表明制模成功。制模后第3天糖尿病+AP组的胰腺坏死面积为(71.6±6.0)%,显著大于AP组的(42.3±4.0)%;第7天的组织转化面积为(45.6±5.4)%,显著小于AP组的(78.5±6.4)%。糖尿病+AP组胰岛B细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少。结论STZ破坏了胰岛β细胞,加重精氨酸诱导的AP的损伤,并抑制胰腺的再生过程。
简介:目的:探讨血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiactroponinⅠ,cTnⅠ)水平在急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)发病中的作用和相关影响因素。方法:检测并比较109名正常健康人和163例AP患者发病后24h内血浆cTnⅠ、C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)水平及临床生化指标。采用Pearson相关分析AP患者cTnⅠ水平与传统心血管危险因素(收缩压、心率、空腹血糖、血脂水平)和炎症因素(CRP水平和白细胞计数)的关系。结果:与正常对照组相比,AP患者cTnⅠ和CRP水平显著升高,且AP死亡组cTnⅠ水平显著高于存活组(P〈0.05)。Pearson相关分析显示,cTnⅠ数值与心率、三酰甘油、白细胞计数、CRP呈正相关(均P〈0.05),与收缩压呈负相关(P〈0.01)。结论:AP起病后cTnⅠ水平显著升高,cTnⅠ水平除了与传统心血管危险因素相关,还与炎症因子(CRP水平、白细胞计数)相关。
简介:目的探讨柴芍承气汤联合芒硝治疗重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用。方法将62例SAP患者按完全随机法分成柴芍组32例,对照组30例。对照组给予常规治疗,柴芍组在常规治疗的基础上加用柴芍承气汤联合芒硝治疗。观察两组患者腹痛持续时间、第1次排便时间、胃肠减压时间、平均住院日、高淀粉酶血症持续时间、并发症发生率及病死率。结果柴芍组患者腹痛持续时间、第1次排便时间、胃肠减压时间、平均住院日及并发症发生率分别为(5.8±2.5)d、(1.84±0.67)d、(8.2±2.2)d、(21.2±12.5)d和15.6%,均较对照组显著降低(P〈0.05);高淀粉酶血症持续时间为(10.2±3.2)、病死率为3.12%,较对照组降低,但无统计学意义(P〉0.05)。结论SAP患者在进行常规治疗的同时应用柴芍承气汤联合芒硝可改善肠道功能,缩短病程,减少并发症发生率,改善患者的预后。
简介:目的建立适合影像学研究的大动物ANP继发感染模型。方法将30只幼猪分为实验组(20只)与对照组(10只)。先采用主胰管逆行插管注射5%牛磺胆酸钠和5%胰蛋白酶混合液(0.5ml/kg体重)制备ANP模型,并将主胰管近端结扎。2—3d后采用CT引导下细针穿刺技术向胰腺坏死区内注射大肠杆菌(10^8/m1)3—4ml,对照组注入灭活大肠杆菌。制模后行多层螺旋CT增强扫描,并行CTSI评分。检测血WBC、血淀粉酶,做血液细菌培养。注射大肠杆菌后5d处死动物,于感染灶或坏死灶处抽液涂片及细菌培养,周围组织常规病理检测。结果实验组ANP继发感染成功率80.0%(16/20),共发现17处感染灶,感染灶细菌培养阳性率100%(17/17),血培养阳性率68.8%(11/16);对照组制模成功率70.0%(7/10),剔除1头污染外,仅发现1处感染灶,细菌培养及血培养阳性率均为14.3%(1/7)。两组血WBC及淀粉酶在制模后均明显升高,变化趋势相似,但实验组血WBC明显高于同期对照组(P〈0.01)。两组CTSl分值均≥4分,严重程度均为中重度。结论在建立ANP模型基础上采用CT引导下向坏死区内注射细菌的方法可成功建立ANP继发感染大动物模型,尤其适合影像学研究。