简介：背景：糖尿病肾病可导致终末期肾病，阻断肾素-血管紧张素系统可以减慢Ⅰ型糖尿病肾病患者病情的恶化，但尚未在Ⅱ型糖尿病病人中得到同样的结果。本文作者评价AngⅡ受体拮抗剂对Ⅱ型糖尿病肾病的作用，还将评价氯沙坦对心血管疾病、尿蛋白和肾病恶化发病率和死亡率的影响。方法：一项多国、双盲、随机、安慰剂对照研究中，评价AngⅡ受体拮抗氯沙坦对Ⅱ型糖尿病肾病患者的肾保护作用。在28个国家250个研究中心，共有1513例Ⅱ型糖尿病肾病患者参与此项研究。在为期6周的筛选期间，病人仍接受常规的抗高血压治疗，并根据尿蛋白水平、尿白蛋白与肌酐比率（2000或≥2000）对病人进行分层。随机给予氯沙坦（50mg）或安慰剂，同时辅以常规抗高血压药物。4周后，若患者坐位时最低血压在目标血压之上（即收缩压小于140mg，舒张压小于90mg），则氯沙坦或安慰剂剂量增加至100mg，每天1次。8周后，增加上述常规抗高血压药物（非血管紧张素转化酶抑制剂或AngⅡ拮抗剂）或加大其剂量以达到目标血压。氯沙坦组在常规抗高血压药物治疗（如钙离子拮抗剂、利尿剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂和中枢降压药）基础上，加用氯沙坦50-100mg每天1次，平均治疗3.4年。血清肌酐值的升高、终末期肾病或死亡作为一级终点；心血管疾病、蛋白尿治疗的发生率和死亡率和肾病恶化率为二级终点。结果：一级终点时，与安慰剂组（n=359）相比，氯沙坦组（n=327）危险度下降16％（P=0.002），调整血压后，危险度仍未改变（15％，P=0.03）。进一步根据整个试验分析，病人中继续接受他们设计的研究，在初级混合终点时，氯沙坦组的危险度下降22％（P=0.008）。氯沙坦组减慢血肌酐浓度的升高（危险度下降25％，P=0.02）；终末期肾病（危险度下降28％，P=

简介：用重组组织型纤溶酶原激活剂（ＲｅｃｏｍｂｉｎａｎｔＴｉｓｓｕｅＴｙｐｅＰｌａｓｍｉｎｏｇｅｎＡｃｔｉｖａｔｏｒ，ｒｔ－ＰＡ）改良方案（ｒｔ－ＰＡ１０ｍｇ在两分钟内静注，接住在４５分钟内以０．８８ｍｇ／ｍｉｎ速率滴注４０ｍｇ，滴完前５分钟作心电图，心肌酶检查，判定心肌再灌注，若心肌未获再灌注，冠脉未再通，则继续给予ｒｔ－ＰＡ以同样速率０．８８ｍｇ／ｍｉｎ滴注５０ｍｇ总剂量不超过１００ｍｇ，根据非介入性临床指标判断，心肌再灌注率９１．４％，未见严重出血并发症及住院期冠脉再堵塞，２３例ｒｔ－ＰＡ用量５０ｍｇ及９例用量１００ｍｇ获心肌再灌注，结果显示：改良方案可提高心肌再灌注率及降低费用，并且不增加出血并发症及住院期内冠脉再堵塞。

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：患者男,32岁.半年前因风湿性二尖瓣狭窄行"二尖瓣闭式扩张术",术后出现房颤(Af),心功能Ⅱ～Ⅲ级,行"电复律"而入院,静脉注射安定70mg及阿托品1mg后,以200ws直流电复律1次成功.

简介：目的探讨三七皂式单体Rgl、Rbl(三七Rgl、Rbl)在脑损伤时对脑细胞凋亡和分泌型磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)及其相关介质的影响。方法用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middlecerebralarteryischemia-reperfusion,MCA-IR)模型，用原位末端标记(TUNEL)法检测脑细胞凋亡，用免疫组织化学法检测sPLA2在脑细胞中的表达，用^3H标记大肠杆菌膜为底物的液闪方法和酶联免疫吸附测定(ELSA)法，分别检测血清中sPLA2活性和肿瘤坏死因子。α(TNF—α)、前列腺素E2(PGE2)水平。结果在大鼠MCA-IR脑损伤时，三七Rgl、Rbl明显降低凋亡细胞数和血清中sPLA2、TNF—α。PGE2水平及sPLA2在脑细胞中的表达，与对照组相比，差异有显著性意义(P＜0、01)o结论三七Rgl、Rbl对MCA—IR脑损伤有良好的保护作用，其机制在于抑制sPLA2的激活、表达及其相关介质的水平。

简介：患儿女性，8岁。因反复心悸1年余，持续性发作1小时就诊。患儿1年多来无明显诱因反复心悸，每次发作持续数分钟自动消失，其心悸发作与气候、饮食、日常活动无关。1小时前，在教室里听课时，突然出现心悸，呈持续发作，无出汗、怕冷、怕热，无四肢麻木、晕厥、黑蠓、意识障碍、面色苍白、紫绀等表现，无呼吸道感染及腹泻等病史。查体：体温37．2℃，脉搏150次／分，呼吸20次／分，血压92／62mmHg。步人诊断室。一般情况可。心率150次／分，心律齐，