简介:目的前期研究表明,膜型TNF-α较分泌型TNF-α具有更强和更广的细胞毒作用,本研究拟进一步研究两型TNF-α介导胞毒效应的差异。方法采用对两型TNF-α反应性不同的HL-60为靶细胞;MTT法检测两型TNF-α对HL-60的胞毒活性;RT-SSCP法检测p53基因;通过检测荧光素酶报告基因表达水平,反映NF-kB活性的变化。结果TM-TNF可以有效杀伤HL-60,S-TNF则不能。S-TNF诱导HL-60的NF-kB活性升高,TM-TNF则不能诱导HL-60的NF-kB活性升高。同时我们发现HL-60细胞的p53基因是突变的。结论HL-60细胞对S-TNF胞毒作用耐受,对TM-TNF敏感;此种差异可能在于TM—TNF能够有效抑制NF-kB的激活,进而下调突变p53基因,最终导致其抗凋亡效应减弱,杀伤效应增强,其具体机制有待深入研究。
简介:目的探讨腹壁外软组织韧带样型纤维瘤病(desmoid—typefibromatoses,DTFT)的临床病理特点,免疫表型。方法通过光镜、组织化学及免疫组织化学染色,观察1例腹壁外DTFT,并复习相关文献,讨论其命名、发病机制、诊断及鉴别诊断等。结果DTFT有以下形态学特点:肿瘤由增生的长梭形纤维细胞和胶原纤维组成,常排列成连续的束状结构;梭形细胞核小,深或浅染,核无异型性,淡染者有小核仁;肿瘤界限不清,浸润周围软组织,本例累及肋骨。免疫表型:vimentin(+),灶状SMA,actin—pan,Survivin,bcl-2(+);特染:magson三色呈绿色。结论腹壁外DTFT与腹壁者类似,是一种以长梭形肌纤维母细胞增生为主要特征的局部侵袭中间性肿瘤,主要与分化好的纤维肉瘤、结节性筋膜炎等疾病鉴别。
简介:近年来发现肿瘤组织相关糖蛋白的异常糖基化作用与肿瘤的发生,转移及免疫调控密切相关,本实验收集手术切除病人肝癌组织标本,应用Tris-HCl溶液抽提人肝癌组织中的碳水化合物,以ConA-Sepharose4B亲和层析方法,纯化人肝癌组织ConA相关的N-糖基化糖蛋白,经SDS-PAGE电泳后,考马斯亮兰染色,与低分子量标准蛋白比较,发现用ConA纯化的人肝癌组织糖蛋白有三条电泳带,分子量分别为70kd,30kd和20kd,细胞毒试验(LDH释放法)结果提示肝癌N-糖基糖蛋白对正常人NK和LAK细胞杀伤其靶细胞K562和H7402细胞性活有明显的抑制作用,但肝癌相关糖蛋白剂量增加抑制作用无明显增加。
简介:目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1,2:5,6-Dianhydro-3,4-diacetylgalactitol,DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞,来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞,同时加入DADAG作用。96h后,用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果:阴性对照组为1.6%、转染pUHD10-3组为3.9%、用DADAG处理组为29.4%、转染pUHD10-3-p53组为35.3%、转染p53基因及用DADAG处理组为59.8%。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡,转染野生型p53基因与DADAG联合作用,有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。
简介:目的:探讨野生型p53基因抑制膀胱癌生长的作用及其机理,方法:将野生型p53基是组腺病毒载体转染入膀胱癌细胞HTB9,观察细胞生长曲线,细胞周期变化及DNA合成情况,应用RT-PCR检测p21mRNA水平,应用免疫组化法检测p21蛋白表达水平。结果:野生型p53基因导入可抑制HTB9细胞生长和DNA合成(AdCMVp53),流式细胞仪显示,DNA合成前期或静止静的细胞比例增高,而合成期细胞比例下降,另外,AdCMVp53还提高了p21的mRNA和蛋白水平,结论:腺病毒载体介导的野生型p53基因转梁对于膀胱可能是很有前途的基因治疗方法。