简介：预激综合征(WPW)的发病率约为0.10%～0.15%,一般在窦律中显示出来,但有预激波仅在房早(PAS)、房扑或房颤等心律失常中表现明显,更能确定诊断.现将遇到的1例酷似多源室早的PAS伴典型WPW报告如下:

简介：患者男性，23岁。饮白酒300ml后感烦躁、心慌1h入院。既往无心动过速史。查体：神志清，血压125／80mmHg，心界不大，心率79次／分，律齐，未闻及病理性杂音。双肺未见异常表现。查X线胸片及血清电解质均正常。17：46心电图（图1A）示：窦性心律，P—P间距匀齐，心率79次／分，P—R间期由0．20s延长至0．27s。其后（图1B）示：心率81次／分，P—R间期由0．27s缩短至0．20s。

简介：患者男性，加岁。因咽喉部灼痛伴恶心3h至门诊就诊。既往身体健康。查体：一般情况尚好，血压120／70mmHg，心界不大，心率74次／分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，两肺无特殊。心电图（图略）示：窦性心律，P—P间距0．92s，心率63次／分，QRS波及ST—T无明显异常。40min后患者在医院中行走过程中，突然倒地，面色青灰，神志不清。急查心电图（图略）示：心室颤动。立即行心肺复苏、心室除颤、气管插管等治疗，患者仍神志不清。随后出现全心停搏，予胸外心脏起搏等治疗，自主心律一直未恢复，抢救无效死亡。

简介：目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清肌细胞增强因子2A（MEF2A）与纤溶酶原激活抑制剂-1（PAI-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平及冠状动脉病变程度之间的关系,分析变化产生的可能机制.方法采用ELISA法检测75例ACS患者及健康对照组35例血清MEF2A、PAI-1、MCP-1水平的变化.结果①ACS组患者血清MEF2A水平明显低于对照组[（88.70±4.38）ng/L比640.42±46.66）ng/L]（P＜0.05）;②ACS组患者血清PAI-1、MCP-1水平明显高于对照组[12.85±2.60）U/L比（7.61±5.23）U/L,（842.2±20.86）μg/L比（408.88±29.56）.μg/L]（P＜0.05）;③ACS组患者MEF2A水平与PAI-1、MCP-1水平变化呈负相关（r=-0.739,P＜0.01;r=-0.544,P＜0.01）.结论血清MEF2A水平与PAI-1、MCP-1水平变化呈负相关;MEF2A、PAI-1、MCP-1水平变化对评价ACS血管炎症反应和斑块的稳定程度具有重要的临床意义.

简介：患者女，62岁。患冠心病7年。心电图特征：选自Ⅰ、Ⅲ导联同步连续记录，箭头所指处系3次房性早搏(PAS)。A、B为2种不同形态的QRS波形。患者基本心律窦性，频率68～75次／min，P-R间期0.13～0.16s，窦性QRS，V_1呈rsR′型，伴R波为主的导联终末S波……

简介：

简介：1-6二磷酸果糖．可调节糖代谢若干酶的活性，为恢复、改善细胞代谢的分子水平药物，主要应用于①心源性休克、急性心肌梗塞及心肌缺血；②心脏直视手术；③外周血管疾病；④胃肠外营养疗法；⑤多次输血患者。

简介：患者女性，40岁。反复心悸晕厥20年再发1天入院。其父在20多岁时猝死。入院时查体：血压120／80mmHg，心率640：／分，律齐，未闻及杂音，入院后查心肌酶学CTnI均正常。查心电图（图1A）示：Q—T间期延长，为0．58s。入院后给予β受体阻断剂治疗，入院期间反复发作尖端扭转型室性心动过速（图1B）。给予利多卡因及电除颤治疗后稍稳定。临床诊断：家族性Q—T间期延长综合征。后患者反复发作室性心动过速。转上级医院行起搏器加上β受体阻断剂治疗。随访未再发作晕厥。

简介：心电图上QT间期不长者,由运动试验诱发尖端扭转性室速(TdP)较为少见,现报告1例如下.

简介：破伤风是革兰氏阳性厌氧梭状芽孢杆菌侵入人体产生毒素而引起的-种严重的急性特异性感染[1],其来势凶险,病情危重,处理困难,病死率极高,据统计全球每年约100万患者死于该病[2].本文就我院收治的1例破伤风误诊为急性左心衰竭报道如下。

简介：

简介：急性心肌梗死样心电图改变是心电图危急值内容,其发生原因除了急性冠状动脉综合征外,还可能为脑源性、外伤性等引起,现报道外伤致酷似急性心肌梗死心电图1例。1临床资料患者,男性,31岁,因“外伤性胸痛、胸闷4小时”入院。4小时前因工作时前胸部不慎被铁片砸伤,当即出现剧烈胸痛,伴胸闷不适,无咳嗽及咯血,无头晕、头痛,无恶心、呕吐,无咯血,生命体征稳定。急诊胸部+中上腹部CT示:(1)左上肺少量出血;(2)右下肺背侧渗出性病变;(3)心包积液(血)。急诊心电图(图1)示:窦性心律,频率98次/分;P-R间期固定0.15s;QRS波:时限0.13s,V1呈R型,R波升支有切迹,V4呈RS型,V5呈qRS型其S波粗顿,V2、V3呈qRS型伴ST段呈弓背型抬高0.3mv及T波倒置。心电图诊断:(1)窦性心律;(2)V2、V3导联异常q波伴ST段呈弓背型抬高0.35mv及T波倒置,提示符合急性前间壁心肌梗死或急性心脏挫伤心电图改变;(3)完全性右束支传导阻滞。急诊(时间21:09)肌红蛋白593.9ng/ml,肌钙蛋白26.73ng/ml,肌酸激酶(CK)1262U/L,肌酸激酶同功酶(CK-MB)70U/L,白细胞29.4×109,中性粒细胞比例88.04%,超敏C反应蛋白和血脂正常。超声多普勒提示:两侧胸腔积液,心包积液。

简介：血小板减少是动脉导管未闭（patentductusarteriosu,PDA）介入封堵术少见的并发症,目前仅有个案报道。2014年5月,中山市人民医院1例PDA患者行介入封堵治疗后出现血小板减少,经内科治疗8周痊愈,现报道如下。1病例资料患者女性,1岁9个月,体质量9.5kg。因发现心脏杂音1年余,于2014-05-26入院。我院超声心动图提示PDA（漏斗型,肺动脉端大小7mm）。

简介：Repeatcoronaryrevascularizations(RCR)arecommoninpatientsunderwentpercutaneouscoronaryintervention.ThereisnoavailablepredictionmodelforRCRatpresent.Theassociationbetweenparaoxonas-1(PON1)andthedevelopment,progression,andprognosisofcoronaryarterydiseaseisunderhotresearch.Therela-tionshipofserumPON1activitylevelandRCRhasnotbeenreported.ThisresearchaimedtodetectthedifferenceofserumPON1activitylevelsbetweenRCRandsinglecoronaryrevascularization(SCR),hencetoilluminatethevalueofPON1inpredictingRCR.MethodsSerumPON1activitylevelsof200patientswhohadachievedcompleterevascu-larizationsinfirstpercutaneouscoronaryintervention(PCI)weredeterminedbycolorimetricmethod.Allpatientsre-ceivedone-yearfollow-up.Coronaryangiographieswereperformedat6thmonth.Patientswhoneedmorerevasculariza-tionprocedureduringfollow-upwereenrolledinRCRgroup;thosewhodidnotneedmorerevascularizationprocedurewereenrolledinSCRgroup.Onehundredpatientswithnormalcoronaryangiographyduringthesameperiodweresetupasnon-coronaryheartdiseasecontrolgroup(NCC).ResultsSixtytwopatientswereenrolledinRCRgroup(28within-stentrestenosis,34withlesionprogressioninothercoronarysegments).SerumPON1activitylevelsinRCRgroup,SCRgroupandNCCgroupwere109.2±98.6μkat/L,132.8±79.4μkat/Land156.4±82.8μkat/L,respective-ly.Statisticdifferenceswerefoundamongthreegroups(P<0.05).ConclusionsSerumPON1activitylevelsarelowerinpatientswhoneedrepeatcoronaryrevascularizationsthaninpatientsneedsinglepercutaneouscoronaryinter-ventionorwithoutcoronaryheartdisease.AlowerserumPON1activityleveliscloselyassociatedtorepeatcoronaryre-vascularization.

简介：患者男性，43岁。10年前某夜发生胸部及背部烧灼样剧烈疼痛，向左上肢及左肩背部放射，持续时间不详，无心悸、出汗等。在凌晨就医途中，走路就出现胸痛，休息数分钟疼痛消失。两次住当地医院描记心电图正常。注射杜冷丁或体息疼痛可缓解。以后每年发生一次。2004年8月劳动中胸痛再次发作，向左上臂放射。以后走路、上楼或夜间胸痛常发作，疼痛程度加重，体息可以缓解。

简介：临床资料患者男性,28岁,23年前患感冒体检发现心脏杂音,经造影诊断:"右冠状动脉右室瘘",因无自觉症状,未进一步治疗.此次因自觉心悸、胸闷2月来诊.

简介：患者男,25岁,因“全身乏力、大汗、颤抖8h,加重6h”于2002年7月21日急诊在外院就诊,被收住院。患者平时无

简介：患者男性，45岁。高血压史7年，双下肢无力10个月，加重20天入院。查体：血压160／110mmHg，心律齐，心率58次／分，心前区可闻及Ⅲ／Ⅵ级吹风样收缩期杂音。查CT示：左侧肾上腺囊肿。血钾1．5mmol／L。查心电图示：窦性心律，P—R间期0．15s，QRS波时限0．08s，Q—T间期0．32s，V2、V3导联U波高于T波，Q—u间期0．48s。图1示窦性T波后可见高大U波，在室性期前收缩代偿间歇之后的第1个窦性心律中U波振幅增大更明显，之后出现一阵多形性室性心动过速，心室率200次／分。心电图诊断：①窦性心律；②U波增大；③室性期前收缩；④短阵多形性室性心动过速。

简介：目的研究HIF-1对大鼠急性缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法应用HIF-1活性诱导剂氯化钴预处理大鼠,观察预处理对大鼠急性心肌梗死面积和心肌VEGF、iNOS蛋白表达的影响。结果氯化钴预处理组大鼠较对照组和假手术组急性心肌梗死面积显著减少（P〈0.01）,VEGF、iNOS蛋白表达显著增高（P〈0.01）。结论HIF-1可以减少大鼠急性心肌梗死面积,对大鼠急性缺血心肌具有保护作用,其机制可能与HIF-1促进VEGF、iNOS蛋白表达增加有关。

简介：