简介：患者女性，62岁。因间断性腹胀1年，加重伴双下肢水肿4个月于2006年3月21日入院。1年前无明显诱因出现腹胀，无恶心、呕吐，无厌油、乏力、肝区痛等症状。当地医院行肝脏CT、B超等检查，发现“肝脏重度肿大，脾脏轻度肿大”。上消化道造影示食道胃底无静脉曲张，血清肿瘤标志物阴性，肝功能正常，尿蛋白（3＋），

简介：男，29岁，因上腹部疼痛反复发作1年余，呈持续性疼痛伴呕吐2天来院急诊。病人近一年来上腹部反复闷痛不适，曾作钡餐透视诊为十二指肠球部溃疡。近2天来腹痛持续不断，呈阵发性加剧，每当进餐后为甚，伴恶心呕吐。以“幽门梗阻”收治入院。

简介：

简介：病例报告患儿陈某某,男性,3岁,因"间断便血2年余加重1年"为代主诉,于2002年11月6日入院.近2年无明显诱因出现大便后带少量鲜血,每日1～2次,每次量约几毫升,大便干燥时量多,软便时减少,无凝血块、脓便,时重时轻,不伴腹痛腹泻、恶心、呕吐等,与饮食无关,近1年来渐加重,每日用力排便前、便后均有出血,出血量最多可达10毫升,与大便性状无关,伴乏力、头晕、纳差.

简介：

简介：1病历介绍.病人男，47岁，农民，以进行性吞咽困难3个月，头面部包块2个月于2000—09—04日来我院就诊。病人3个月前自感进食有梗噎感，并逐渐加重，1个月后前额部出现皮下小结节，不痛，数日后于头顶部又出现2个小结节并逐渐增大，同时结节表面逐渐发红、糜烂。查体：T36．5℃，P80次／min，Bp100／60-mmHg消瘦，全身浅表性淋巴结无肿大。

简介：1病历介绍.病人黄某，女，45岁。因上腹疼痛饱胀不适20余年，加重伴黑便10天入院。体检：血压19／11kPa，营养良好，体质肥胖，全身检查无异常。化验检查：HB10．8g／L，肝功能正常，大便潜血(++)，既往史：12年前曾发生上消化道出血，经内科保守治疗痊愈。胃镜检查：胃体上部后壁有约4cm×6cm半球形肿物，

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：免疫复合物(IC)的形成一般认为是清除抗原和终止免疫反应的过程。在某些病理情况下,IC激活补体并沉积于血管壁、肾小球基底膜以及其它血管外组织中,引起炎症反应和免疫病理损伤。抗原抗体结合形成IC并激活补体时,C1、C2、C4依次活化,C42将C3裂解成为C3a、C3b,I因子再将C3b裂解为C3c、C3f、

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。

简介：瞄准：为了学习流行和风险因素，与人的免疫不全与三倍的感染联系了在一张城市的诊所人口的病毒(HIV)/hepatitisB(HBV)/hepatitisC病毒(HCV)。方法：5639个病人的回顾的图表评论在纽约城市里在圣卢凯斯鲁塞韦尔特医院HIV诊所(全面照顾的中心)列在后面，从1999年1月的美国到2007年5月。下列人口统计的特征被分析：年龄，性别，种族和HIV冒因素的风险。多重逻辑回归分析被执行在这些病毒的获得上评估人口统计的因素的影响。结果：HIV/HBV，HIV/HCV和HIV/HBV/HCV感染在252/5639(4.47%)被检测，1411/5639(25.02%)和89/5639(1.58%)病人分别地。HIV/HBV合作感染与男性被联系(或1.711；P=0.005)，黑色跑(或2.091；P<0.001)，人与\O性交人(MSM)(或1.747；P=0.001)，静脉内的药使用(IDU)(或0.114；P<0.001)，IDU和异性爱的活动(或0.247；P=0.018)，或未知(或1.984；P=0.004)。HIV/HCV合作感染与男性被联系(或1.241；P=0.011)，黑色跑(或0.788；P=0.036)，MSM(或0.565；P<0.001)，IDU(或8.956；P<0.001)，IDU和异性爱的活动(或9.106；P<0.001)，IDU和MSM(或9.179；P<0.001)，或输送(或3.224；P<0.001)。HIV/HBV/HCV合作感染与男性被联系(或2.156；P=0.015)，IDU(或6.345；P<0.001)，IDU和异性爱的活动(或9.731；P<0.001)，IDU和MSM(或9.228；P<0.001)，或未知(或4.219；P=0.007)。结论：我们的学习证明有HBV/HCV/HIV的合作感染显著地与IDU被联系。这些结果加亮需要加强教育和综合照顾的最佳的模型，特别地为有IDU的人口，到减少病毒的传播的风险。

简介：门静脉及肠系膜上静脉血栓往往引起门脉高压，有的可导致肝硬化或节段性萎缩甚至可急性致死。以剧烈腹痛为主要症状，而无门脉高压及肝脏改变者少见，笔者在临床工作中遇到1例，现报告如下。

简介：患者男性，56岁，农民。因头晕、双眼视物不清半月于2006年9月3日入院。患者原有乙型肝炎病史10年，无眼病史。入院查体：神志清楚，计算力减退，皮肤、巩膜轻度黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。腹膨隆，肝剑突下2cm，质中等，无触痛，脾肋下4cm，移动性浊音阳性，扑翼样震颤阳性，肌张力正常。实验室检查：肝功能AST290U／L、ALT98u／L、

简介：Thisarticlediscussestheadequatetreatmentofearlygallbladdercancer(T1a,T1b)andisbasedonpublishedstudiesextendingovernearly3decades.Randomizedstudiesandmetaanalysescomparingdifferentsurgicaltreatmentsdonotexist.Theliteratureshowsthatinupto20%ofpatientslymphnodemetastasisarefoundinT1bgallbladdercancer.Duetohighmalignancywithearlyangiolymphaticspreadandresistancetochemotherapyandradiationontheonehand,andtherelativelowoperativeriskofextendedcholecystectomy(cholecystectomyandregionallymphadenectomy)ontheotherhand,webelievethatthisprocedureismandatoryinearlygallbladdercancer.

简介：孕妇30岁，孕2产1，住院号27047。因停经39周，腹痛5h于2001—01—158：50入院。既往体健，孕期定期门诊检查，孕7月诊为臀位，经胸膝卧位后，胎位无改变。查体T36．6℃，P80次／min，R20次／min，BP17／13kPa，心肺听诊正常。腹围102cm，宫底94cm，胎心140次／min，肛诊示宫口开大2cm，胎膜未破，先露单臀。血WBC11．6／10^9／L，RBC3．82×10^12／LHGB125g／L，L0．319，L0．681。尿常规正常，心电正常，B超示单胎臀位妊娠，脐绕颈。

简介：患者女，58岁，退休工人，入院前3天无明显诱因反复呕鲜红色血液4次，总量约300ml，无上腹痛、反酸、嗳气、明显吞咽困难、厌油腻、咳嗽、咯血、体重下降。以：上消化道出血”收住。入院查体：P94次／分，Bp120／80mmHg，轻度贫血貌，精神差，心、肺(-)，腹平软，上腹轻压痛，肝脾肋下未解及，未扪及

简介：心室纤颤是心脏性猝死的主要原因，如能及时发现并得到迅速、准确地处理，可使患者转危为安，也为进一步救治赢得关键性时间。2003年2月我科收治1例冠心病急性心肌梗死患者，因突发室颤实施直流电复律术抢救成功，现将抢救及护理体会介绍如下。

简介：1病例介绍.男，58岁，因右上腹痛2天，并逐渐加剧入院。病人于2天前开始无明显诱因出现右上腹灼痛，向肩背放射，但无胸闷、心慌，自服“速效救心丸”无好转。6年前在某市级医院诊为冠心病。

简介：男性，41岁。干部，因“转移性右下腹痛2天，伴恶心、呕吐、发热”拟“急性阑尾炎”收住院。入院时查体：38℃，急性痛苦面容，腹软，无胃肠型及蠕动波，右下腹压痛(+)，反跳痛(+)，肌紧张(+)，未及包块，移动性浊音(一)，肠鸣音弱。白细胞12×10^9／L，尿常规(一)，胸腹透未见异常。患者有多年慢性腹泻．长期间断服用各种抗生素治疗腹泻。入院后即刻

简介：患者男,31岁,3天前无明显诱因出现阵发性腹部绞痛伴不规则发热。用药后不见好转腹痛加重,扩散全腹,体温骤升,高达40℃。伴恶心呕吐及血性腹泻入院。查体:全腹压痛反跳痛以右腹为著。X线示:符合肠粘连性肠梗阻。B超示:肝、胆、脾未见异常。血RT在正常范围。手术所见:肠壁粘连,乙状结肠上段系膜处有5cm×3cm穿孔,有坏死,腹腔内有脓液约500ml。病理检查:切除肠管一段,全长25cm,距一端12cm处有一肠壁缺损区,11cm×3.5cm,不规则,粘膜皱襞