简介:目的检测正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌中雌激素受体β(estrogenreceptor—β,ER—β)基因启动子区CpG岛的甲基化状态及ER—β蛋白的表达,同时分析ER—β启动子甲基化与ER—β的表达间的关系,以探讨子宫内膜息肉的发病机制。方法采用免疫组化ELIVISON二步法检测40例正常子宫内膜、40例子宫内膜息肉及26例子宫内膜癌组织中ER—β蛋白的表达,同时运用甲基化特异性PCR(MSP)检测上述组织中ER—β的甲基化情况。结果正常子宫内膜中ER—β的表达较子宫内膜息肉及子宫内膜癌显著增高(均P〈0.01),子宫内膜息肉与子宫内膜癌则无显著差异(P〉0.05)。正常子宫内膜及子宫内膜息肉组织中ER-β基因甲基化率较子宫内膜癌显著降低(均P〈0.05)。正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌组织中ER—β的阳性表达与ER—β基因启动子甲基化状态均呈负相关。结论子宫内膜组织中ER-β的基因甲基化可能与子宫内膜息肉乃至子宫内膜癌的发生和复发密切相关。
简介:目的探讨子宫腺肉瘤患者的临床特征、病理特点、治疗及预后。方法回顾性分析5例子宫腺肉瘤患者的临床资料。5例子宫腺肉瘤患者的年龄为15~70岁,中位年龄为58岁,临床表现为阴道出血及下腹部包块。2例绝经患者绝经前有子宫内膜异位症病史。5例患者均接受手术治疗,其中4例绝经患者行全子宫+双附件切除术;1例患者的年龄为15岁,保留卵巢,行全子宫+双侧输卵管切除术。统计并分析子宫腺肉瘤患者的临床特征、病理特点、病理高危因素、主要辅助检查情况及治疗方案。结果3例患者术前行血清乳酸脱氢酶(LDH)检测,结果均﹥200IU/L。5例患者术前行B超检查,均提示宫腔或宫颈肿物,直径为5~10cm。5例患者术后病理均存在特征性“袖口”状结构,其中2例患者有深肌层侵犯,2例患者有肿瘤细胞异源性分化,4例患者存在高危因素。术后补充吉西他滨+多西他赛方案化疗,5例患者除1例失访外均未复发。结论子宫腺肉瘤的发病以绝经后女性多见,亦见于青少年女性,无特异性临床特征,治疗以全子宫+双附件切除为主,术后化疗可能减少复发。
简介:目的:探讨Quadrant微创通道椎间融合内固定术治疗伴腰椎不稳椎间盘突出症的临床疗效。方法2009年1月至2012年4月,我科治疗腰椎间盘突出症并且获随访57例患者,其中Quadrant微创通道椎间融合内固定治疗23例,开放椎间融合内固定术治疗34例,比较两组术中出血量、术后引流量、手术时间,椎间隙高度,VAS评分和ODI评分。结果所有患者均无定位错误、神经损伤、脑脊液漏、椎间隙感染等严重并发症,与开放手术组相比,Quadrant手术组术中出血量及术后引流量均明显减少(P<0.05),手术时间差异无统计学意义(P>0.05)。Quadrant微创通道手术组与开放手术组在术前、术后1个月及末次随访在椎间隙高度差异均无统计学意义。在VAS评分和ODI评分方面,Quadrant微创通道手术组与开放手术组在术前及随访差异无统计学意义,Quadrant微创通道手术组与开放手术组术后1个月差异有统计学意义。结论Quadrant微创通道椎间融合内固定术组与开放椎间融合内固定术组具有相同临床疗效,Quadrant微创通道椎间融合内固定术在手术创伤方面具有优势,近期疗效好,值得推广。
简介:目的探讨小剂量米非司酮配伍甲基睾丸素治疗围绝经期子宫肌瘤的疗效和安全性。方法51例确诊为子宫肌瘤患者进行药物治疗,口服米非司酮10mg,甲基睾丸素5mg,1次/d,连服3mo为一疗程。治疗前后及停药6mo均行彩超监测子宫及肌瘤大小,同时实验室检测血清性激素水平。结果51例患者在治疗期间均出现闭经,下腹部胀痛及贫血等得以纠正。治疗后血清雌、孕激素平均水平明显低于治疗前(P<0.01);子宫及肌瘤体积较前明显缩小(P<0.01)。停药后随访6mo无复发,其中43例绝经,8例月经稀少。不良反应主要是更年期综合征表现,但均不严重,不需处理。结论米非司酮治疗围绝经期子宫肌瘤易诱发绝经,效果好,复发率低,不良反应少。是一种理想的药物治疗方法,值得推广。
简介:目的探讨采用微型外固定支架治疗第5掌骨基底部骨折的临床疗效。方法自2005年2月至2013年7月,我院手外科收治15例第5掌骨基底部骨折患者,均采用切开复位微型外固定支架固定治疗,其中男9例,女6例;年龄15~62岁,平均32岁。受伤到手术时间1h至10天,平均3天。OTA分型:A型8例,BI型5例,CI型2例。术后指导患者早期功能康复锻炼,定期随访复查X线片,根据骨折愈合情况拆除固定支架。采用中华医学会手指总主动活动度(totalactivemotion,TAM)评价关节活动范围。结果患者术后切口均I期愈合,无切口感染及皮肤坏死,其中1例出现针孔轻度感染。患者均获随访,随访时间6~24个月,平均13.2个月。所有患者骨折均骨性愈合,骨折愈合时间6~12周,平均7.2周,无骨髓炎、关节僵硬、畸形愈合和骨不连等并发症。根据TAM标准评定手指功能,其中优11例,良3例,可1例,优良率93.3%。结论微型外固定支架固定治疗第5掌骨基底部骨折具有操作简单、固定牢靠、早期功能锻炼、效果优良等优点,是第5掌骨基底部骨折的优良手术方式之一。
简介:目的探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型(H1650、PC9)和2株EGFR野生型(A549、H520)NSCLC细胞。5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-CdR)去甲基化处理,用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞技术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测DAPKmRNA表达情况,甲基化特异性PCR(MSP)法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用,呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后,H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增(P〈0.05);流式细胞仪检测显示,H1650、H520细胞凋亡率上升较明显(P〈0.05)。未经5-aza-CdR处理的细胞株中,吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPKmRNA高表达,其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPKmRNA表达水平较低,DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后,DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高(P〈0.05)而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变(P〉0.05)。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达,从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测,可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。
简介:目的:研究microRNA203(miR-203)对胃癌EIF5A2表达的影响,为进一步阐明miR-203与胃癌的关系提供理论基础。方法:分别应用免疫荧光化学和免疫组织化学检测胃癌细胞和组织中EIF5A2的表达;脂质体miR-203转染干预胃癌细胞后,RealtimePCR和Westernblot检测细胞中EIF5A2mRNA和蛋白的表达情况。结果:胃癌细胞株SGC7901胞浆中大量表达EIF5A2蛋白,而细胞核中表达较少;胃癌组织中EIF5A2的表达量明显升高;EIF5A2的表达在脂质体miR-203转染干预胃癌细胞后明显受到抑制。结论:胃癌细胞和组织中存在EIF5A2的表达,且miR-203显著抑制了EIF5A2的表达。
简介:目的评价髓核摘除联合K-Rod动态固定治疗腰椎间盘突出症的临床疗效及影像学变化。方法2009年1月至2011年11月,对39例单节段或双节段腰椎间盘突出症患者分别采用髓核摘除联合K-Rod动态固定(A组,19例)和经椎间孔椎体间融合(transforaminallumbarinterbodyfusion,TLIF)(B组,20例)治疗。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。手术前后采用疼痛视觉模拟评分(visualanaloguescale,VAS)及Oswestry功能障碍指数(oswestrydisabilityindex,ODI)进行比较评价,并动态观察术后责任椎间隙高度及腰椎活动度变化情况。结果A组随访时间18~32个月,平均22个月;B组随访时间18~37个月,平均23个月。末次随访两组患者腰腿痛症状明显改善。A组末次随访时VAS为1.16±0.50,ODI为(3.72±3.63)%,较术前VAS5.52±1.58及ODI(50.83±20.28)%有明显降低(P<0.001);B组末次随访时VAS为2.13±0.69,ODI为(18.61±4.07)%,较术前VAS6.50±1.21及ODI(60.56±9.92)%有明显降低(P<0.001)。A组术后手术节段ROM减小,但末次随访时已恢复至术前近60%,B组术后手术节段将为0°。两组相邻节段及腰椎总活动度维持在术前水平。A组末次随访时手术节段椎间隙高度较术前降低约10%,但术后维持在一个较稳定的水平。两组相邻椎间隙高度无明显差异。两组均未见内固定松动、物断裂等情况。结论与融合相比,K-Rod系统保留了腰椎生理曲度和固定节段的活动度,对相邻节段退变无明显影响,短期临床疗效满意,长期疗效有待进一步观察。
简介:目的:构建miR-15a-5p和miR-16-5p的荧光素酶报告载体,利用此载体分析并验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因3'-UTR区域的确切结合位点,探讨miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的相互作用关系。方法:通过Pubmed和miRBase数据库分别寻找到CCND1基因3'-UTR区域碱基序列和miR-15a-5p、miR-16-5p的碱基序列。找出理论结合位点后,构建荧光素酶报告载体,并用荧光素酶报告基因方法验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因之间的作用关系。结果:通过基因测序表明,本实验成功构建了CCND1a/Ma和CCND1b/Mb荧光素酶报告基因表达载体。将上述载体应用于荧光素酶报告基因实验,结果发现CCND1b组的荧光素酶表达强度显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的3'-UTR区域存在结合位点,其具体结合位置在CCND1b区。这在理论上意味着miR-15a-5p和miR-16-5p可以抑制CCND1基因的表达。
简介:背景与目的:胶质瘤的放射治疗效果与其放射敏感性密切相关,有许多因素影响着胶质瘤的放射敏感性。研究已经发现某些基因启动子区CpG岛的甲基化会导致基因的表达沉默,从而影响肿瘤放射敏感性。本文初步探讨了DNA修复基因ERCC1启动子区CpG甲基化与脑胶质瘤放射敏感性的关系。方法:培养4种胶质瘤细胞株MGR1、MGR2、SF767、T98G,集落形成实验法检测其放射敏感性,以2Gy照射后细胞存活集落数(SF2)作为标准表示。应用亚硫酸氢钠修饰后测序的方法对4株细胞中ERCC1基因启动子区CpG岛的甲基化状态进行分析。进而分析其甲基化状态与放射敏感性的关系。结果:4种胶质瘤细胞株的放射敏感性存在较大差异,SF2均数范围从0.18到0.70;在ERCC1启动子区CpG为去甲基化状态细胞株的SF2值较高(MGR1,0.59±0.09;T98G,0.70±0.05),表示对放射线较抗拒;ERCC1启动子区CpG为甲基化状态细胞株的SF2值较低(MGR2,0.18±0.05;SF767,0.32±0.08),表示对放射线较敏感(t=-4.43,P〈0.05)。结论:ERCC1启动子区CpG甲基化状态可能与胶质瘤细胞株放射敏感性相关,有希望成为预测胶质瘤放疗敏感性的新指标。
简介:目的探讨固定专科对肿瘤外科手术室护士核心能力有无影响,了解不同专科组手术室护士核心能力差异的现状。方法采用《中国注册护士核心能力量表》对广州市8家三级甲等综合性医院手术室护士进行问卷调查,并根据是否长期固定与肿瘤外科手术专科配合分为固定专科组和非固定专科组。结果手术室护士核心能力总体平均得分为(161.49±3.70)。固定专科组护士核心能力得分平均为(182.00±31.95),非固定专科组为(163.23±35.65),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。固定专科组护士核心能力7个维度得分均高于非固定手术专科配合组,差异有统计学意义(P<0.05)。心胸外科、骨外科、脑外科专科手术室护士核心能力最高。结论固定专科有利于肿瘤外科手术室护士核心能力的提高,不同专科手术室护士核心能力水平存在差异。