简介:醒脑注射液即安宫牛黄丸注射液.本实验检测大鼠脑外伤模型使用醒脑注射液后的神经特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白水平,评价其神经保护作用。
简介:目的比较开颅夹闭术和血管内栓塞术治疗老年前交通动脉破裂动脉瘤的疗效。方法2011年6月至2014年10月收治老年(年龄≥60岁)前交通动脉破裂动脉瘤53例,采用开颅夹闭术31例(夹闭组),血管内栓塞术22例(栓塞组)。结果夹闭组术后并发症发生率(48.4%)明显高于栓塞组(18.2%;P〈0.05)。出院后3个月,按GOS评分评估预后。夹闭组预后良好18例(GOS评分≥4分),重残7例,植物生存4例,死亡2例;栓塞组预后良好19例,重残2例,植物生存1例;夹闭组预后良好率(58.1%)明显低于栓塞组(86.3%;P〈0.05)。结论对于老年前交通动脉破裂动脉瘤,可采取夹闭术和栓塞术两种方式,但是栓塞术可在明确诊断的同时进行治疗,创伤较小,能有效降低再出血率和并发症发生率,安全性较高,特别适合不能耐受开颅夹闭术的老年患者。
简介:目的研究急性液化石油气(LPG)中毒大鼠血清S100B和髓鞘碱性蛋白(MBP)的变化。方法健康雄性成年SD大鼠54只按随机数字表法分为正常对照组(n=6)、20%LPG中毒组(n=24)和50%LPG中毒组(n=24)。后2组大鼠分别吸人20%、50%LPG,对照组吸人等体积的空气。在中毒1、2、3、7d时每组取6只大鼠进行神经功能缺损评分(NSS),ELISA法检测血清样本S100B和MBP的含量。结果与正常对照组比较,20%LPG组中毒1d、50%LPG组中毒1d和2d时NSS评分均较高,差异有统计学意义(P〈0.05);在1d和2d时,20%LPG组和50%LPG组大鼠血清S100B、MBP均高于正常对照组,且50%LPG组高于20%LPG组,差异有统计学意义(P〈0.05);3d时50%LPG组血清S100B、MBP高于正常对照组和20%LPG组,差异有统计学意义(P〈0.05);大鼠LPG中毒1d时NSS评分、血清S100B、MBP浓度最高,与其它时间点比较差异均有统计学意义(P〈0.0S),后随时间延长逐渐恢复。结论LPG中毒大鼠血清S100B和MBP同时升高,提示胶质细胞参与LPG中毒对神经系统的损害。
简介:SpinaldorsalhornN-Methyl-D-asparticacidreceptor2B(NR2B)overexpressionplaysanimportantroleintheproductionandmaintenanceofneuropathicpain.BecausesmallinterferingRNA(siRNA)caninhibitNR2Bexpression,siRNAmayprovideanovelapproachtotreatneuropathicpainandpossiblynerveinjury.However,anefficientandsafevectorforNR2BsiRNAhasnotbeendiscov-ered.Thisstudyshowsthatawatersolublelipopolymer(WSLP)comprisedoflowmolecularweightpolyethyleneimine(PEI)andcholesterolcandeliversiRNAtargetingNR2Bforthetreatmentofneuropathicpain.ResultsshowthatintrathecalinjectionofWSLP/siRNAcomplexesfor3daysin-hibitNR2BgeneexpressionwithreductionsinmRNAandproteinlevelsby59%and54%,respec-tively,comparedwithcontrolrats(P<0.01).InjectionofWSLPcomplexedwithscrambledsiRNA,orPEIwithsiRNAdidnotshowthisinhibitoryeffect.Moreover,injectionofWSLP/siRNAcomplexessignificantlyrelievedneuropathicpainat3,7,12,and21days,whileinjectionofWSLPwithscrambledsiRNAorPEIwithsiRNAdidnot.TheseresultsdemonstratethatWSLPcanefficientlydeliversiRNAtargetingNR2Binvivoandrelieveneuropathicpain.
简介:目的观察慢性压迫性脊髓损伤大鼠运动功能、周围神经形态学改变及微管相关蛋白1B(MAP1B)的表达变化情况。方法50只Wistar雌性大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、慢性压迫20%组、慢性压迫40%组、慢性压迫60%组,每组10只。后3组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫,2个月后分别压迫到20%、40%、60%左右程度。正常组不做任何处理,假手术组只做k棘突和部分椎板咬除术,不实施压迫。造模后60d处死大鼠取坐骨神经作为标本,行HE染色,于光镜及电镜下观察,同时行MAP1B的免疫组化染色。结果各压迫组大鼠运动功能减退;Tarlov评分、斜板实验评分、BBB-21评分均明显低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P〈0.05)。各压迫组大鼠均出现明显的周围神经退变现象,并且压迫程度越重变化越显著。各压迫组周围神经轴突中MAP1B的表达均降低,与正常组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论脊髓损伤后周围神经发生退变,且因为神经元凋亡、坏死或受抑制使得轴突的再生不明显,造成脊髓损伤后功能恢复不良。
简介:目的研究半球性病变癫痫不同手术方式选择的策略。方法回顾分析清华大学玉泉医院癫痫中心90例半球性病变(包括Rasmussen脑炎、巨脑回、围产期脑出血后遗症、脑炎后遗症、血管闭塞后遗症、脑面血管瘤)病种、范围、部位,癫痫采用的手术方式及决定或影响手术方式的因素。结果90例共采用4种手术方式,其中74例采用改良解剖大脑半球切除、10例采用保留运动区的大脑半球切除、3例采用分次的半球切除、3例采用半球离断。其中改良的解剖大脑半球切除中有62例采用经纵裂胼胝体侧脑室入路切除方式、12例采用经中央沟侧脑室前后分块切除。病例随访3个月-8年,癫痫控制情况根据Engle评分,Ⅰ级73例、Ⅱ级12例;Ⅲ级5例。结论综合考量磁共振病变特点、症状学及脑电图定侧定位和脑功能评价结果,采用不同的手术方式,能够取得很好的癫痫控制效果、最大程度的保护脑功能、减少创伤、降低术后并发症。
简介:术中超声作为一项术中影像技术,具有实时动态、安全无创等特点,可帮助术者提高手术安全性和治疗效果,具有很高的实用价值,为研究脊髓脊柱疾病提供新的有效方法,本文复习相关文献,就术中超声在Chiari畸形、脊髓肿瘤、椎管狭窄等脊髓脊柱手术中的应用进行综述。
简介:目的探讨微血管减压术治疗面肌痉挛的疗效。方法对采用微血管减压术治疗的45例面肌痉挛的临床资料、术中责任血管、术后疗效、并发症进行回顾性分析。结果术中发现责任血管为椎动脉4例,小脑后下动脉13例,小脑前下动脉25例,未发现责任血管1例。术后34例(75.6%)症状即刻消失,11例(24.4%)仍有不同程度面肌痉挛症状。术后出现面瘫3例,听力下降2例,脑脊液耳漏1例。随访1~4年,症状消失41例(91.1%),仍有面肌痉挛症状3例(6.7%),症状消失后复发1例(2.2%)。结论微血管减压术是治疗面肌痉挛的有效方式,扎实的理论基础知识及熟练的手术技巧是提高疗效和减少并发症的关键。
简介:目的报告94例丘脑毁损术治疗帕金森病的初步结果.方法用Fischer公司生产的ZD定向仪,在CT扫描直接定位下确定靶点.用N-50射频仪,双极射频针插入并毁损Vim核,温度75℃,时间90s.毁损术后常规行MRI检查.结果89例一侧毁损,5例双侧毁损.震颤和肌强直缓解率达100%,但对运动迟缓无效.近期复发率6.4%.并发症:癫痫发作1.1%,嘴唇和手指麻木17.0%,暂时的轻度的构音障碍33.0%,一过性呃逆6.3%运动迟缓加重2.0%.结论丘脑毁损术治疗帕金森病的震颤和强直有显著效果,它是消除帕金森病震颤的最佳手术选择方式.术后应采用药物治疗在内的综合治疗方案,以减少疾病的复发及进程.
简介:颈动脉狭窄的病因包括动脉粥样硬化、动脉夹层分离、纤维肌性发育不良、大动脉炎和放射性损伤等,是缺血性脑血管病的重要病理学基础。业已证实,颈动脉内膜切除术(carotidendarterectomy,CEA)能够显著降低中到重度有症状颈动脉狭窄患者的缺血性卒中风险,对于无症状重度狭窄患者,CEA也有一定益处。近年来,随着血管内介入治疗技术的不断成熟和发展,血管成形和支架置入术(carotidangioplastyandstenting,CAS)在颈动脉狭窄中的应用越来越广泛,成为CEA的一种替代治疗手段。
简介:目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.
简介:目的探讨新疆地区维吾尔族、汉族健康人和脑梗死患者血浆纤维蛋白原Bβ(FgBβ)-455G/A位点基因多态性频率分布以及与血浆纤维蛋白原水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制片段长度多态性(PCR—RFLP)方法对新疆地区156例缺血性卒中患者(维吾尔族63例,汉族93例)和143例的正常人(维吾尔族63例,汉族80例),进行融Bβ-455G/A位点单核苷酸多态性(SNP)分析,磁珠法测定血浆Fg水平。结果(1)新疆维吾尔族、汉族之间魄Bβ-455G/A的基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(P〉0.05);(2)维吾尔族、汉族脑梗死组融Bβ-455G/A基因多态性和等位基因频率分布与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);(3)脑梗死组血浆(fibrinogen,Fg)水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),维吾尔族、汉族之间飑水平无统计学差异(P〉0.05)。结论新疆地区维吾尔族和汉族脑梗死患者FgBβ-455G/A基因多态性存在差异,Fgβ启动区-455G/A多态性与脑梗死的发生有关联关系,-455G/A+AA是脑梗死的易感基因型,-455A是易感等位基因。
简介:目的:观察溶血磷脂酸(LPA)对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)变化的影响,探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA(0~10μM)刺激人THP-1细胞4h,或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间(0~8h),Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化,免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE))20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后,酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达,促进NF-κBp65转位到核内,并促进TNF-α分泌,CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化,促进炎性因子TNFα的释放,NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。