简介：目的探讨养血清脑颗粒（YXQNG）联用丙戊酸（VPA）对戊四氮（PTZ）慢性点燃模型大鼠癫痫发作、EEG、认知功能及颞叶、海马T型Ca2＋通道蛋白（Cav3.2）表达的影响.方法成年雄性SD大鼠40只按随机数字表法分为PTZ组、VPA组、VPA＋YXQNG组、NS组,每组10只.前3组大鼠腹腔注射PTZ溶液制作慢性点燃模型,VPA组大鼠在注射PTZ前1h给予VPA灌胃;VPA＋YXQNG组除给予VPA外,注射PTZ前1.5h给予YXQNG灌胃;NS组腹腔注射生理盐水,每天一次.8周后观察各组大鼠的行为学变化、Y型电迷宫检查大鼠的正确反应率、捕记EEG并应用免疫组化染色检测颞叶和海马Cav3.2的表达.结果给药8周后PTZ组大鼠全部达到完全点燃（连续3d出现Ⅳ级发作或达到Ⅴ级发作）,VPA组和VPA＋YXQNG组大鼠仅出现0～Ⅱ级发作;Y型电迷宫检查结果显示VPA＋YXQNG组大鼠正确反应率高于PTZ组,差异有统计学意义（P＜0.05）;EEG结果显示PTZ组大鼠癫痫发作时EEG有明显异常放电,总功率高于用药前,差异有统计学意义（P＜0.05）.VPA组、VPA＋YXQNG组大鼠用药前后EEG总功率的差值均高于PTZ组,差异有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化染色结果显示VPA组、VPA＋YXQNG组大鼠颞叶和海马Cav3.2表达低于PTZ组,VPA＋YXQNG组大鼠颞叶和海马Cav3.2表达低于VPA组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论YXQNG和VPA联用能降低癫痫大鼠发作级别、改善认知功能、减少脑部异常放电并降低脑组织Cav3.2水平,有抗癫痫和脑保护作用.

简介：目的探讨不同血清型对成熟肌纤维的转导效率.方法我们用不同的血清型AAV(rAAV-1,rAAV-2,rAAV-3和rAAV-5)表达LacZ和GDNF基因研究在小鼠骨骼肌转导效率,转基因表达用组化方法或ELISA来评定.结果在3周龄的小鼠中,LacZ组化染色显示rAAV5在慢和快的肌纤维中都有效的转导,而rAAV2和rAAV3优先在慢纤维中转导.在8周龄的小鼠(成年鼠)中,rAAV3和rAAV5在慢纤维和快纤维中都有效的转导.用rAAV3-LacZ或rAAV5-LacZ优先转导的慢纤维与rAAV2相比没有显著性差异.用8周龄的小鼠肌肉注射不同血清型的rAAV-GDNF后,结果显示rAAVl-GDNF表达最高;rAAV2、rAAV3和rAAV5在骨骼肌的表达也有效.结论在肌肉基因转导中,rAAV3和rAAV5介导的载体都是有效的,能克服rAAV2所受到的限制.

简介：目的通过体外观察银杏叶提取物（EGB）对血小板磷酸二酯酶（PDE）、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶（AC）、鸟苷酸环化酶（GC）]活性和环核苷酸[环腺苷酸（cAMP）、环鸟苷酸（cGMP）]水平的影响，探讨EGB抗血小板聚集的可能机制。方法采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血（柠檬酸钠抗凝），血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响，并以加同等体积药物溶剂为空白对照。结果随着EGB浓度的增加，血小板cAMP水平明显增高，PDE3活性明显抑制，变化呈剂量依赖性：大剂量EGB（80mg／L）对PDE5有轻度抑制作用；不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响。结论EGB通过抑制血小板PDE3活性，提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用．

简介：正常颅压脑积水（NPH）患病率约为十万分之四,在成人中发病,是一种可以治疗的痴呆,在诊断为痴呆的患者中约占5%[1]。NPH是由Akim和Adams在1965年首次描述,脑室增大但是没有颅内压增高的特殊综合征,并且出现典型的三联征：步态不稳、尿失禁和痴呆,脑脊液分流术能够改善症状[2-3]。NPH的特征是脑脊液动力学障碍,

简介：目的观察大鼠骨髓基质细胞的生物学特性.方法取SD大鼠骨髓,分离培养骨髓基质细胞,相差显微镜下观察其形态,传代后MTT法绘制其生长曲线.结果原代培养20天后可分离得到骨髓基质细胞,典型的骨髓基质细胞可分为两个类型,传代后2小时贴壁率达70%以上.结论骨髓基质细胞具有多态性和贴壁生长特性,通过贴壁培养方法能够较容易地对其进行分离扩增,可作为多种疾病细胞治疗和基因治疗的载体.

简介：牛心包主要由胶原纤维、弹性纤维、糖胺聚糖、蛋白聚糖和组织细胞成分组成，经去细胞处理后，主要成分为I型胶原蛋白，经特殊处理后其临床应用广泛。乐普（北京）医疗器械股份有限公司提供的实验组样品以牛心包为基材，经环氧固定、除抗原、组织材料诱导改性等处理后制成。我们通过动物体内对照实验，评价了材料的安全性和有效性以及这种新型人工硬脑膜补片的植入转归过程。

简介：目的探讨发挥想象力调动形象思维在生物化学教学中的应用。方法尝试将丰富的想象力运用于课堂教学，以物质代谢章节教学为例，从三个层次改善教学效果。结果想象力的发挥调动了形象思维，既能够使生化概念的理解更为生动形象，也可以使复杂的代谢过程归纳起来更为简便直观，还可以加深对整个物质代谢网络内在规律的逻辑整合。结论充分发挥想象力可以使生化知识变得生动有趣，大大激发了学生的学习兴趣，提高了教学质量。

简介：目的观察常压缺氧小鼠脑组织损伤之特点及其血清差异蛋白质表达,探寻常压缺氧性脑损伤的生物标志蛋白。方法60只雌性昆明小鼠,随机分为正常对照组和常压缺氧组,建立常压缺氧小鼠模型并按缺氧持续时间分为缺氧1周、2周和3周组,分别检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量;应用弱阳离子交换芯片结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析常压缺氧后不同时间血清蛋白质表达谱的变化。结果常压缺氧后小鼠血清超氧化物歧化酶活性逐渐降低,其中缺氧3周组与正常对照组之间差异有统计学意义（P〈0.01）;常压缺氧2周组小鼠血清丙二醛含量明显升高,与正常对照组和缺氧1周组比较差异有统计学意义（均P〈0.01）。常压缺氧后各亚组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性与正常对照组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）;常压缺氧后脑组织中丙二醛含量呈升高趋势,缺氧2周组和3周组与正常对照组比较差异有统计学意义（均P〈0.01）。弱阳离子交换芯片结合质谱分析共获得342个血清蛋白质峰,其中相对分子质量为3500、3578、3706、3516和4130等5个蛋白质峰的相对强度在缺氧性脑损伤后升高,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;另有73个蛋白质峰分布于各缺氧组但在正常对照组中未检测到。这78个蛋白质峰中30个蛋白质峰于缺氧后≤2周表达,48个蛋白质峰于缺氧2周后表达。结论常压缺氧可引起小鼠脑组织损伤,使血清及脑组织中与氧自由基相关的酶活性发生改变,血清超氧化物歧化酶活性降低,血清及脑组织中丙二醛含量升高;并可改变血清蛋白质的表达谱。提示血清中出现的部分蛋白质可能为常压缺氧性脑损伤诱导的血细胞基因表达产物,在血清中所检测到的差异蛋白质以及缺氧后新出现的蛋白质可能是脑损伤的生物标志蛋�

简介：目的了解急性脑梗死患者血清中可溶性细胞间黏附分子(SICAM-1)的水平与脑血管病危险因素的相互关系.方法采用双抗体(ELISA)法测定了100例脑梗死患者血清中SICAM-1的含量.结果脑梗死合并高血压、糖尿病、高脂血症急性期患者血清SICAM-1的水平明显高于非高血压、糖尿病、高脂血症患者(P＜0.01).结论脑梗死患者SICAM-1的水平与高血压、糖尿病、高脂血症密切相关,深入研究SICAM-1有重要的临床价值.

简介：目的探讨抽动秽语综合征（TS）患者疾病过程中免疫损伤的相关机制。方法应用抗脑抗体（ABAb）、抗核抗体（ANA）、可溶性白介素-6受体（sIL-6R）及可溶性gp130（sgp130）的ELISA方法商品试剂盒，检测患者和正常人血清中sIL-6R、sgpl30及相应抗体的含量。结果TS组血清sIL-6R、sgp130含量显著高于正常对照组（44．078±15．777）：（30．290±9．048），P〈0．01；（69．032±24．604）：（47．309±14．137），P〈0．01）；TS患儿血清ABAb、ANA检出率显著高于对照组（66．7％：3．6％，P〈0．01；53．3％：25％，P〈0．05）。且ABAb水平与sgpl30负相关（r=-0．451，P=0．046）。结论在TS患者血清中sIL-6R、sgp130水平显著增高表明依赖IL-6信号传导的生理功能上调和反馈抑制的网络机制启动；自身免疫相关的损伤机制参与了疾病发生发展的病理生理过程。

简介：低血钾性周期性麻痹(hypokalemicperiodicparalysis,HOPP)是一种以反复发作的突发性骨骼肌弛缓性瘫痪为临床特征的疾病,随着近年对离子通道结构的深入研究,认为低血钾性周期性麻痹与染色体基因突变引起骨骼肌钙通道异常有关[1,2].实验室检查,血清钾水平下降是诊断低血钾性周期性麻痹的关键生化指标,但临床上发现部分患者伴有血清肌酸激酶(CK)水平增高,其发生机制还不十分清楚[1].笔者对我院1998年6月-2004年6月收治的33例低血钾性周期性麻痹患者的临床资料进行回顾性分析,以进一步探讨血清肌酸激酶水平变化的机制及其临床意义.

简介：目的研究血清脂蛋白（LP）（a）和颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系。方法对2007年9月～2009年9月在我院住院的110例急性脑梗死患者进行LP（a）水平测定及颈部血管彩超检查（观察颈动脉有无斑块形成），并与对照组（同期在我院体检的健康者）进行比较。结果脑梗死组颈动脉斑块发生率及LP（a）水平均明显高于对照组，两者差异显著（P〈0．01）。脑梗死组与对照组中，颈动脉有斑块组LP（a）水平显著高于无斑块组，与无斑块组相比有显著差异（P〈0．01）。结论LP（a）升高是脑梗死的独立危险因素，临床可通过LP（a）水平预测脑梗死的发病风险。颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的重要危险因素，对脑梗死患者及高危人群常规进行颈动脉超声检查，及早发现颈动脉粥样斑块的存在，对预防脑梗死以及有效减少脑梗死复发具有重要意义。

简介：迄今为止，关于多胺的功能尚无定论．但有研究表明它参与稳定DNA构象、染色质浓缩、DNA转录以及细胞生长和发育过程，可特异性地修饰某些RNA分子。稳定或激活RNA酶，参与mRNA的翻译以及影响蛋白质合成等。多胺是真核细胞生存所必需的小分子物质。

简介：急性颅脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）已成为普遍的公共卫生问题和突出的社会问题，在欧美国家成为青壮年人死亡的首要原因；在我国也已成为继癌症死亡的第二位因素，怎样降低其高死亡率和致残率，是神经外科医师努力的课题。

简介：目的：探讨地塞米松对硬膜外麻醉后神经根损伤患者血清炎性因子及睡眠质量的影响。方法：本次研究选取我院收治90例行硬膜外麻醉穿刺时出现神经根损伤症状的患者,病例时间为2015年1月至2017年7月,将所有患者随机分为观察组（n=45）和对照组（n=45）。对照组术中及术毕给予0.9%氯化钠注射液（生理盐水）10mL,观察组术中及术毕给予5mg地塞米松加10mL生理盐水治疗,比较2组患者术后的血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）以及白细胞介素1β（IL-1β）的浓度;统计并比较2组手术前后睡眠质量。结果：2组患者术后的血清TNF-α、IL-6及IL-1β浓度呈逐渐升高的趋势,观察组的上升幅度较小,对照组的上升幅度较大,其中观察组术后24h、48h、72h的血清TNF-α、IL-6及IL-1β浓度均明显低于对照组（P〈0.05,见表1）;与术前相比,术后72h2组PSQI评分显著下降,且观察组显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：地塞米松应用于硬膜外麻醉后神经根损伤患者中,能够减少炎性因子释放,改善神经根损伤症状及睡眠质量,临床效果显著,值得在临床推广应用。

简介：目的探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义.方法随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-BehringProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化.并对其神经功能缺损进行标准评分.并选取30例健康体检者作为对照组.结果急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P<0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r＝0.53,P<0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者.结论急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一.

简介：重型颅脑损伤是神经外科最常见的疾病之一，死亡率高达36．8％-68．3％。近年来随着对颅脑损伤发病机制的深入研究，神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）和促红细胞生成素受体（erythropoietinreceptor，EPO-R）在损伤中的作用成为研究的热点之一。本研究通过检测重型颅脑损伤患者血清及脑脊液中NSE和EPO-R的浓度变化，探讨其临床意义。

简介：目的研究中国汉族人群中NINJ2基因多态性与卒中的相关性以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经生长因子（NGF）、白细胞介素-6（IL-6）、P-选择素（P-Selectin）在恢复期患者和正常人群中含量的差别.方法选择大动脉粥样硬化性（LAA）脑梗死患者52例、小动脉闭塞性（SAO）脑梗死患者85例、脑出血（ICH）患者50例及正常对照者66例,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测NINJ2基因两个SNP位点（rs12425791、rs11833579）的基因型,比较各组间的基因型及等位基因分布频率是否存在差异.采用多类结果变量的logistic回归分析法计算各患者组基因型的OR值,并给出95%CI.采用ELISA法检测TNF-α、NGF、IL-6及P-Selectin4种血清因子的含量,并比较组间及组内不同基因型间血清因子含量的差别.结果（1）对于rs12425791位点,LAA组及SAO组AG型频率及AA＋AG型频率明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但ICH组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;SAO组A等位基因频率明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但LAA组及ICH组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.对于rs11833579位点,各患者组的基因型及等位基因分布频率与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.（2）多类结果变量的logistic回归分析显示,在校正了其他危险因素的影响后,对于rsl2425791位点,LAA组AG型和SAO组AG型、AA＋AG型仍与卒中发病呈相关关系（其OR值分别为4.298、3.923及2.937,相应的95%C1分别为1.430～12.922、1.417～10.860及1.119～7.710）;而对于rs11833579位点,各患者组基因型与卒中发病无相关关系.（3）各患者组血清IL-6、TNF-α、NGF及P-Selectin含量与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.对于rs12425791位点,LAA组不同基因型间TNF-α含量差异有统计学意义（P＜0.05）,ICH组不同基因型间P-S

简介：本刊讯2016年12月17日,由由中国睡眠研究会睡眠生物节律专业委员会主办,解放军总医院睡眠医学研究中心承办,《世界睡眠医学杂志》编辑部、中国中西医结合会时间生物医学专业委员会协办的2016全国睡眠生物节律医学高峰论坛,在解放军总医院外科大楼会议厅隆重召开。

简介：少突胶质细胞瘤是起源于少突胶质细胞的肿瘤，2007年WHO最新分级将少突胶质细胞瘤分为低级别少突胶质细胞瘤（Ⅱ级）、高级别少突胶质细胞瘤（Ⅲ级）和多形性恶性胶质瘤（Ⅳ级）。在由胶质细胞分化的肿瘤中，其发生率排在第三位，占颅内原发肿瘤的4．2％，胶质细胞瘤的5％～20％。少突胶质细胞瘤多见于成人，其中40～60岁为发病高峰期，约有55％的病例出现在这一时期。