简介：目的评估平板3D-DSA在前交通动脉瘤血管内栓塞治疗中的应用价值。方法回顾性分析12例前交通动脉瘤行介入栓塞治疗的资料,常规全脑血管DSA检查后,再行三维重建,选择适合的栓塞材料及工作角度进行手术,并分析3D-DSA对介入栓塞治疗的应用意义。结果8例动脉瘤100%栓塞,2例栓塞95%,1例栓塞90%,1例栓塞80%,急性脑血栓形成1例,血管痉挛2例,无动脉瘤破裂出血及死亡病例。结论3D-DSA能够详细地显示前交通动脉瘤的解剖信息,可明确其诊断,对制定栓塞手术计划及介入治疗具有重要的临床应用价值。

简介：血管内栓塞治疗是目前治疗外伤性颈内动脉海绵窦瘘(TCCF)首选的方法[1],我们利用此法治疗TCCF取得良好的效果,但其中有3例发生与治疗有关的并发症,现报告如下.

简介：目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和Caspas-3蛋白及mRNA表达水平的变化，探讨脑H{血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、假手术组和脑出血模型组，分为术后3h，6h，12h，24h，48h，3d，5d，7d共8个时相点，采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型，术后制作冰冻切片，对切片进行TUNEL染色，以及Caspase-5免疫组化和原位杂交染色，之后利用图像分析仪，观察阳性细胞数。结果脑出血后3h血肿周围尚无凋亡细胞出现，6h有凋亡发生，以后逐渐增多，3d达高峰后逐渐下降，生理盐水对照组仅有少量TUNEL阳性细胞。假手术组及生理盐水对照组3h无Caspase-3蛋白和mRNA表达，生理盐水对照组6h以后有少量表达，脑出血模型组在6hCaspase-3蛋白和mRNA开始表达，3d时Caspase-3的蛋白达到高峰，5d以后逐渐下降，24hCaspase-3mRNA表达达高峰，5d以后逐渐下降。脑出血后血肿周围脑组织Caspase-3蛋白的表达与TUNEL阳性细胞数呈正相关（r=0．515，P〈0．05）；Caspase-3蛋白表达与mRNA表达呈正相关（r=0．625，P〈0．05）。结论脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与，在出血后6h发生凋亡，第3天达高峰。Caspase-3的表达在Caspase-5蛋白水平变化趋势与脑m血后细胞凋亡的趋势一致，Caspase-3的mRNA水平的表达高峰时间先于Caspase-3蛋白的表达及凋亡的发生，提示Caspase-3的表达决定脑出血后细胞凋亡的发生，在脑出血后细胞凋亡中起促进作用。

简介：腺苷是腺嘌呤核苷酸的前体和代谢产物，是中枢神经系统重要的神经调质，通过不同的腺苷受体（adenosinereceptor，AR）而发挥多种生物学效应。已知的腺苷受体包括A1R，、A2A、R、A2BR及A3R四种。

简介：椎-基底动脉供血不足（vertebrobasilarinsufficiencyVBI）是神经科常见病、多发病，但诊断多依赖主观症状，尚缺乏特异诊断标准。多层螺旋CT三维血管成像（three-dimensionalcomputerangiography,3D-CTA）是近年发展起来的快速无创性血管显示技术，有许多报道证明其在诊断脑血管病中有很大应用价值，但其在诊断VBI中的应用目前报道尚少。

简介：目的探讨小鼠脑室管膜bcl-2和caspase-3在低氧预适应中的表达变化。方法将Blb／c近交系小鼠随机分为空白对照组（H0组）、低氧对照组（H1组）和低氧预适应组（H4组）。用免疫荧光和激光共聚焦显微镜等技术，测定bcl-2和caspase-3表达的荧光强度。结果H1和H4组的bcl-2表达均显著高于H0组，其中H4组又显著高于H1组。H1和H4组caspase-3的表达显著高于H0组，H4组显著低于H1组。结论低氧预适应过程中，小鼠脑室管膜区通过bcl-2的高表达和caspase-3的低表达，抵御室管膜细胞凋亡，参与脑保护机制。

简介：dl-3-正丁基苯酞（butylphthalideordinbente）系从芹菜籽挥发油中分离出的左旋体，后经人工合成为消旋体，其商品名为恩必普（NBP软胶囊）。动物实验研究表明，dl-3-正丁基苯酞具有增加缺血区脑血流量和改善缺血脑组织区域微循环。缩小局灶性脑缺血后脑卒中面积及增强线粒体ATP酶活性等作用。该药由中国医学科学院药物研究所研制，石家庄制药集团有限公司生产，是我国第3种化学合成类Ⅰ类新药，亦是中国脑血管研究领域第1项拥有自主知识产权的国家Ⅰ类新药。曾经获得国家科技部“1035”工程重大项目、国家自然科学基金重大项目、国家经济计划委员会“高新技术产业化示范工程”、国家“十五”重大科技专项等多项研究基金资助，拥有14项国际和国内专利发明权。

简介：近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloridechannel-3,ClC-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。

简介：目的抑制人胶质瘤干细胞（GSCs）信号转导活化转录因子3（STAT3）表达、活化,了解STAT3在细胞凋亡、分化调节中的作用。方法RNAi抑制人GSCs中STAT3表达、活化,流式细胞分析检测细胞凋亡和干细胞比例变化;实时定量多聚酶链反应（PCR）和Weastern-blot检测Bcl-2、BAX、Caspase-3表达;干扰组和对照组GSCs接种裸鼠,观察成瘤情况。结果干扰组人GSCs凋亡比例（16.03%）显著高于空白组（2.03%）和阴性对照组（3.19%）（P〈0.05）,CD133＋细胞比例（5.7%）显著低于空白组（92.2%）和阴性对照组（87.7%）;干扰组Bcl-2表达显著低于空白组和阴性对照组（P〈0.05）;裸鼠移植瘤实验中,阴性对照组3只成瘤,而干扰组均未成瘤。结论抑制人GSCs中STAT3表达、活化,可诱导凋亡,促进分化,抑制其成瘤能力。细胞凋亡增加可能与Bcl-2表达下调有关。

简介：目的总结未成年人脑胶质瘤切除术后发生脊髓内播散转移治疗经验。方法回顾性分析我院2010年12月～2012年12月收治的3例未成年人脑胶质瘤患者术后脊髓内转移患者的临床资料，并结合相关文献进行分析。结果1例给予司莫司汀化疗加全脊髓放疗，存活8个月；另2例未进一步治疗，分别存活6个月和3个半月。结论未成年人脑胶质瘤术后可发生脊髓内播散转移，应加强随访，定期查脊髓MRI；为改善患者生活质量、延长生存期，可行全脑、脊髓或局灶性放疗或予以手术切除转移的肿瘤组织。

简介：颈部动脉夹层是青年卒中的重要病因,在45岁以下缺血性卒中患者中高达10%-25%,颈部动脉夹层引起卒中的机制主要是动脉-动脉栓塞和血流动力学受损。早期准确的诊断可帮助患者选择合适的治疗方式以预防卒中的发生和复发。

简介：目的探讨乌司他丁（UTI）通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）表达影响神经元凋亡,发挥保护受损神经元的作用和分子机制。方法培养原代神经元至成熟,随机分为空白组（Sham组）、对照组（Control组）和乌司他丁预处理组（UTI组）。先进行UTI组和对照组预处理72h,再进行氧糖剥夺损伤3h、6h,最后恢复正常培养液培养2h后取材。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的空间表达情况;利用蛋白质印迹法（Western-blot）检测NLRP3的蛋白水平表达变化。利用细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）检测试剂盒检测神经元凋亡情况。结果与对照组比较,氧糖剥夺6h后UTI组的NLRP3蛋白表达明显降低（P〈0.05）,且神经元凋亡数量显著减少,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;而氧糖剥夺3h后UTI组的NLRP3蛋白表达和神经元凋亡数量无明显变化（P〉0.05）。结论UTI预处理调控NLRP3的表达,可能是减轻神经元凋亡的重要原因之一,具有显著的保护受损神经细胞的作用。

简介：目的了解经济发达镇综合医院急诊内科三年间收治自杀患者的动态变化.方法采用查阅病例,自编调查量表对1999年和2001年珠三角地区某镇一所综合医院急诊内科收治的所有扑克杀患者进行登记,内容包括:性别,年龄,户籍,婚则,职业,文化程度,自杀原因及方式,并比较两次调查的结果.结果1999年组和2001年组分别收治自杀患者为360例和475例,分别占总就诊人数的1.11%和1.55%,两组年龄均以15～25岁为多,差异无显著性(P＞0.05).1999年组和2001年组均为女性多于男性(男:女分别为1:2.36和1:2.74),外地户籍人口自杀者多于本地户籍人口(本地户籍人口比外地人口分别为1:9.6和1:14.3.文化程度低者自杀发生多,2001年组初中文化以下自杀者上升(P＜0.01)有非常显著差异.两组中均以打工者、农民自杀居多,无显著差异.两组自杀原因中由人际关系、恋爱、婚姻导致的自杀者多,无显著差异.两组自杀原因中由人际关系、恋爱、婚姻导致的自杀者多,1999年组为78.3%,2001年组为728%.(P＜0.05)差异显著.自杀方式全部为服毒自杀,1999年组服农药,安眠药自杀者多(675%),2001年组服家药者下降,服安眠药、其他药品、杀鼠剂人数上升(P＜0.01)有非常显著差异.结论三年间某综合医院急诊内科收治的自杀患者结构,自杀原因,自杀方式发生了一定的变化.

简介：目的探讨白藜芦醇（Res）抑制体外脑胶质瘤细胞系U87生长并诱导其凋亡，激活caspase-3的作用。方法四甲基偶氮唑蓝（MTT）法绘制不同浓度Res作用6h、24h、48h后的细胞生长曲线．流式细胞仪AnnexinV-FITC和PI双染检测凋亡率，Hoechst33342荧光染色及透射电镜（TEM）观察细胞增殖改变；Western-blot分析caspase-3酶原的变化，半定量RT-PCR检测caspase-3mRNA水平的改变，比色法测定caspase-3的相对活性。结果Res明显抑制U87细胞的增殖（P〈0．01），呈浓度及时间依赖性反应；Res可诱导U87胶质瘤细胞凋亡并呈浓度依赖关系。用不同浓度Res处理U87细胞24h，随药物浓度增加，caspase-3酶原的蛋白水平减少，caspase-3mRNA水平增加（P〈0．01）。用200μmol／LRes分别处理细胞0．5、2、6、12、24h，caspase-3活性于2h开始升高．12h达高峰（P〈0．01）；用不同浓度的Res处理细胞12h，caspase-3活性呈浓度依赖性的升高（P〈0．01）。结论Res明显抑制U87细胞生长并诱导其发生凋亡，凋亡过程中有caspase-3的激活。

简介：目的探讨细胞周期素(cyelin)D1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤动物模型肿瘤组织中的表达。方法将体外培养大鼠C6胶质瘤细胞(细胞数为3×10^5个)，借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查，胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化定性监测。随后检测肿瘤组织中cyclinD1／D2／D3蛋白表达。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞核表达；cyclinD2则主要在胞浆表达，部分细胞核呈阳性，不同存活期荷瘤鼠其瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyelinD1／D2／D3的过分表达，对大鼠脑胶质瘤细胞增殖的失控起着一定的调节作用。荷瘤鼠生存期与cyclinD族的表达量呈负相关关系。

简介：目的探讨大脑后动脉-后交通动脉动脉瘤血管内治疗的可行性。方法回顾性分析第二军医大学附属长海医院神经外科采用血管内技术治疗的3例患者共3枚大脑后动脉-后交通动脉动脉瘤的临床资料,并应用多个关键词对Pubmed数据库进行文献检索,总结并分析相关文献资料。结果本组病例有2例采用单纯弹簧圈栓塞术,1例采用支架辅助弹簧圈栓塞术;3例患者术后均未出现神经功能缺损,未发生手术相关永久并发症;7~12个月的临床随访,3例患者均恢复良好,无临床症状加重。Pubmed数据库文献检索共得到1篇相关文献,报道了1例患者采用了血管内治疗技术,未发生任何技术相关永久并发症。结论大脑后动脉-后交通动脉动脉瘤的发生与颈内动脉闭塞关系密切,其血管内治疗技术上是可行的,安全性及有效性有待于大宗病例的进一步评价。

简介：目的了解慢病毒载体对胶质瘤干细胞的亲嗜性及对靶基因表达的干扰效率，初步探索干扰STAT3基因对胶质瘤干细胞增殖的影响。方法构建STAT3基因shRNA的慢病毒表达载体，经293T细胞包装后，获得可表达STAT3基因shRNA的慢病毒颗粒；活性载体病毒感染人原代胶质瘤干细胞后流式细胞分析细胞感染效率；实时定量多聚酶链反应（PCR）和Westernblot检测细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达及活化水平；增殖分析试剂盒测定细胞生长曲线，流式细胞分析细胞周期分布。结果在病毒感染比率值20：1时慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞的感染效率为98．6％；细胞感染可表达STAT3基因shRNA的载体慢病毒后，STAT3基因mRNA显著下降，抑制率为84．3％，STAT3蛋白表达下降81．5％，活化的pSTAT3下降97．9％；胶质瘤干细胞STAT3表达、活化受抑后细胞生长显著变慢，G1期细胞比例显著增高。结论慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞有着很高的感染效率，介导的RNAi可显著抑制靶基因的表达与活化，是对人胶质瘤干细胞基因功能研究的理想工具。人胶质瘤干细胞STAT3基因受抑后细胞生长显著变慢，出现G1期阻滞。

简介：目的Meige综合征是一种特发性累及头面部的肌张力障碍,有时也会影响到颈部。脑深部电刺激（DBS）双侧苍白球内侧部（GPi）治疗肌张力障碍的报道比较多,但治疗Meige综合征的很少。方法对3例双侧GPi-DBS术后的Meige综合征患者进行随访4、6和60个月。所有患者术前术后均采用国际通用的BurkeFahn-MarsdenDystoniaRating量表（BFMDRS）评分,包括BFMDRS-Ⅰ（Movement量表）和BFMDRS-Ⅱ（Disability量表）两个部分。结果3例Meige综合征患者手术后症状均有明显改善,BFMDRS第一部分和第二部分评分的改善率分别为（78±3.1）%（范围75%-83%）和100%。结论双侧GPi-DBS是治疗原发性Meige综合征的一种有效安全的手术方式。

简介：目的研究创伤性脑损伤（TBI）后脑组织中Akt蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用.方法24只雄性Wistar大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组.于相应时间点处死后行蛋白免疫印迹法（westernblot）检测磷酸化Akt（p-Akt）表达.另外36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、外伤组、外伤＋抑制剂组、外伤＋二甲基亚砜（DMSO）组,伤后1d统一处死.蛋白免疫印迹法及免疫组化检测p-Akt表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果脑外伤后3hp-Akt表达增加,于24h达到高峰,给予PI3K特异性抑制剂LY294002后Akt磷酸化减少,神经细胞凋亡明显增加.结论PI3K/Akt通路在脑外伤后激活并发挥抗凋亡的作用.

简介：颅内动脉瘤未破裂前大多无临床症状,一旦破裂出血,致死率和致残率均较高,许多动脉瘤破裂患者在等待检查过程中,因动脉瘤再次破裂、脑积水等原因,影响了患者预后,甚至导致患者死亡[1]。如何快速诊断动脉瘤并予以手术治疗,降低患者的死亡率和致残率,是神经外科医师面临的首要问题。