简介:摘要目的调查临床实验室开展CD34+细胞计数的检测现状,分析存在的问题,为制定质量改进方案提供依据。方法以参加CD34+细胞计数全国室间质量评价活动的101家实验室为调查对象,通过问卷调查和质评物检测,收集相关检测方法学信息及质评物检测结果。参考国内外指南文件确定CD34+细胞计数的质量控制要求,对调查实验室的遵循情况进行分析。分组统计质评物检测结果,并与美国病理家学会(CAP)质评数据进行比较。结果共收到97家实验室回报的调查问卷信息,99家实验室回报的质评物检测结果。问卷调查数据显示实验室对设门方案、移液方式和获取细胞数等关键质量控制要求的遵循比率较高,分别为92.8%、83.9%和82.5%;而对采用全血质控品开展室内质量控制、溶血素的选择、处理样品是否洗涤、是否报告绝对计数以及仪器的质量控制等要求的遵循比率较低,分别为5.2%、28.9%、39.2%、46.4%和55.7%。质评物检测结果显示,国内实验室CD34+相对计数的变异系数与CAP质评数据相近,但绝对计数的变异系数大于CAP质评数据。结论临床实验室对部分质量控制要求的遵从性较差,绝对计数结果的实验室间差异较大,建议实验室加强CD34+细胞计数质量控制相关培训,特别是绝对计数方法和技术要求的培训。
简介:摘要目的探讨CD38分子介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤的机制。方法随机选取8周龄CD38-/-雄性小鼠和野生型(WT)雄性C57BL/6J小鼠各20只构建烧伤模型,动物实验分为WT对照组、CD38-/-对照组、WT烧伤组、CD38-/-烧伤组各10只,烧伤24 h后取材进行实验。利用出生1 d的小鼠乳鼠培养原代心肌细胞构建细胞缺血缺氧模型。细胞实验分为WT常氧组、CD38-/-常氧组、CD38-/-+Ad-CD38常氧组、WT缺血缺氧组、CD38-/-缺血缺氧组、CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放及细胞活性明确心肌细胞缺血缺氧损伤程度;电镜检测心肌细胞超微结构;免疫印迹检测心肌细胞中CD38蛋白及线粒体凋亡相关蛋白水平;流式细胞技术检测心肌细胞线粒体活性氧(MitoSOX)水平;凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡情况;小动物超声仪检测小鼠心功能。结果(1)动物实验:WT烧伤组CD38表达水平显著高于WT对照组(P<0.001),CD38-/-烧伤组心功能明显优于WT烧伤组[射血分数:(84.70±2.31)%比(76.10±2.96)%;短轴缩短率:(48.90±5.00)%比(38.10±2.80)%](均P<0.001)。(2)细胞实验:WT缺血缺氧组CD38表达水平高于WT常氧组(P<0.05);CD38-/-缺血缺氧组LDH释放水平、心肌细胞凋亡率、MitoSOX水平均显著低于WT缺血缺氧组和CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组[(11.2±3.0)%比(18.2±3.4)%和(17.6±4.0)%、(13.0±2.8)%比(23.1±4.9)%和(23.3±6.0)%、(162±11)%比(228±18)%和(220±18)%](均P<0.001),活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3、细胞色素C也有相似结果(均P<0.001);细胞活性均显著高于上述两组(0.355±0.043比0.280±0.051和0.291±0.024)(均P<0.05)。电镜结果显示CD38-/-缺血缺氧组心肌细胞内线粒体结构优于WT缺血缺氧组及CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。结论心肌细胞内高表达的CD38分子促进线粒体凋亡因子释放,诱导心肌细胞凋亡,介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤。
简介:摘要:以西安市地铁2号线二期工程何家营站下导洞CD法隧道施工为背景,在施工底板前,拆除竖向临时支撑,选取两种方案,分别作试验段,对比分析拆除支撑后,结构的净空收敛应力变化情况,为方案的可实施性提供理论依据。
简介:摘要目的分析重型再生障碍性贫血(SAA)患者C-X-C趋化因子受体5(CXCR5)+CD8+ T细胞比例和血浆C-X-C基序趋化因子13(CXCL13)的表达水平,及其与血液学指标的相关性。方法回顾性分析2018年1月至2021年9月天津医科大学总医院35例SAA患者的临床资料,根据患者是否接受过药物治疗,将患者分为2组:(1)初治SAA组:18例,患者未接受过药物治疗;其中男9例,女9例,年龄51(18~76)岁;(2)缓解期SAA组:17例,指经抗胸腺细胞球蛋白(ATG)联合环孢素A(CsA)免疫抑制治疗后,脱离成分血输注的患者;其中男7例,女10例,年龄46(16~70)岁。另外选取20名健康对照者,其中男8名,女12名,年龄45(15~72)岁。收集SAA患者外周血及骨髓标本,同时收集健康对照者外周血标本。采用流式细胞术检测外周血及骨髓标本中CXCR5+CD8+ T细胞比例,采用酶联免疫吸附试验检测血浆中CXCL13表达水平。CXCR5+CD8+ T细胞比例与CXCL13表达水平的相关性以及二者与血液学指标的相关性采用Spearman相关性分析。结果初治SAA组骨髓CXCR5+CD8+ T细胞比例为(4.9±2.9)%,高于缓解期SAA组的(2.7±1.5)%(t=2.34,P=0.027)。初治SAA组、缓解期SAA组和健康对照组外周血CXCR5+CD8+ T细胞比例分别为(8.4±4.2)%、(3.8±2.3)%、(2.6±2.0)%,初治SAA组外周血CXCR5+CD8+ T细胞比例高于缓解期SAA组和健康对照组(均P<0.05)。初治SAA组血浆CXCL13表达水平为(97.2±46.8)ng/L,高于缓解期SAA组的(54.9±20.9)ng/L和健康对照组的(47.6±17.3)ng/L(均P<0.05)。SAA患者外周血CXCR5+CD8+ T细胞比例与CXCL13表达水平呈正相关(r=0.545,P<0.001)。SAA患者外周血CXCR5+CD8+ T细胞比例与白细胞、血小板、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对值、网织红细胞百分比、网织红细胞绝对值、骨髓粒系百分比、骨髓红系百分比、骨髓巨核细胞数量均呈负相关(r=-0.556、-0.392、-0.617、-0.615、-0.395、-0.543、-0.432、-0.484、-0.523,均P<0.05),与外周血淋巴细胞百分比和骨髓淋系百分比均呈正相关(r=0.593、0.556,均P<0.05)。SAA患者外周血中CXCL13表达水平与白细胞、中性粒细胞绝对值、网织红细胞百分比、网织红细胞绝对值、骨髓红系百分比呈负相关(r=-0.447、-0.446、-0.498、-0.407、-0.456,均P<0.05),与骨髓淋系百分比呈正相关(r=0.384,P<0.05)。结论SAA患者CXCR5⁺CD8⁺ T细胞比例及血浆CXCL13表达水平增高。外周血CXCR5+CD8+ T细胞比例与CXCL13表达水平呈正相关,二者均与多项血液学指标具有相关性,可能在SAA免疫发病机制中具有重要作用。
简介:目的:验证长期中度跑步运动是否能够改善小鼠学习记忆行为的表现,且是否与小鼠海马区CD47高表达有关。方法:选取40只11周龄的雄性BALB/c小鼠,随机将其分到运动组和对照组,并做2个重复实验。第1重复实验,运动组的动物接受不同时间(2、3、4周)的长期跑步运动训练,并且在最后一次运动训练后0.24h处死。参照SRERE的方法测定柠檬酸合酶活性,利用皮质酮ELISA试剂盒来测定小鼠血清中肾上腺皮质酮的浓度,利用WESTERNBOLT测定CD47蛋白表达的变化。第2重复实验,通过避暗实验观察大鼠恐惧学习能力的行为表现。结果:经过4周长期运动训练后,运动组柠檬酸合酶活性增加,避暗实验的行为表现获得改善;在最后一次运动后0h雄性BALB/c小鼠海马回中CD47蛋白质表达增加,且CD47蛋白质表达量水平可维持超过24h。结论:长期运动可加强雄性BALB/c小鼠恐惧记忆的形成,能够改善恐惧学习记忆能力;同时能刺激海马区CD47的表达稳定上升,且具有运动时间的依赖性。
简介:本文对《中国科技期刊数据库》CD——ROM中的农业科技文献检全问题进行了探索。