简介：摘要目的探讨血清微RNA-222（miR-222）表达与多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖脂代谢的相关性。方法收集2018年7月至2020年7月在武汉科技大学附属普仁医院接受治疗的100例PCOS患者（PCOS组），选取同期因输卵管因素不孕的85例患者作为对照组。比较两组总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平及血清miR-222表达情况，分析血清miR-222表达与糖脂代谢指标的相关性。结果PCOS组TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、HOMA-IR、miR-222水平高于对照组[（1.30 ± 0.25）mmol/L比（1.04 ± 0.21）mmol/L、（4.36 ± 0.91）mmol/L比（3.67 ± 0.61）mmol/L、（2.51 ± 0.89）mmol/L比（2.13 ± 0.42）mmol/L、（5.34 ± 1.56）mmol/L比（4.91 ± 0.84）mmol/L、（11.08 ± 3.83）mU/L比（7.49 ± 2.53）mU/L]，HDL-C水平低于对照组[（1.08 ± 0.47）mmol/L比（1.53 ± 0.50）mmol/L]，差异均有统计学意义（P<0.05）；Logistic回归分析结果表明TC、TG、HDL-C、LDL-C、FINS、HOMA-IR、miR-222是影响PCOS患者糖脂代谢异常的独立危险因素（P<0.05）；相关分析表明，PCOS患者血清miR-222表达与TC、TG、HDL-C、LDL-C、FINS、HOMA-IR水平呈正相关（r = 0.760、0.737、0.769、0.749、0.825，P<0.05），与HDL-C水平呈负相关（r =-0.743，P<0.05）。结论PCOS患者血清miR-222表达异常升高，与糖脂代谢指标关系密切，可作为糖脂代谢的生物标志物之一。

简介：摘要微小RNA(microRNA)在角膜损伤修复过程中具有重要调控作用，角膜伤口愈合涉及复杂的级联反应，伴随着细胞死亡、增生、迁移、分化以及细胞外基质的重塑。分布在角膜不同层次的microRNA异常表达调节细胞/生长因子及下游通路，多种microRNA同时调控多条信号通路形成复杂而精确的微调基因调控网络参与角膜损伤愈合的各个级联过程，同时，因为其表达的改变导致细胞外基质的沉积以及血管生成，也提示microRNA对角膜病理性修复的重要作用。(国际眼科纵览，2021, 45: 246-250)

简介：摘要环状RNA（circular RNA, circRNA）是一类最新发现的非编码RNA，因具有特殊结构及可以在疾病中发挥调控作用而成为最近的研究热点。许多研究表明circRNA与心力衰竭的病理生理机制密切相关，特别是在心力衰竭中的关键环节——心脏重塑，circRNA表现出调控甚至是逆转心脏重塑的巨大潜力。文章对circRNA的功能及其在心力衰竭进展中的作用进行综述，并从心脏重塑3个重要环节（心肌细胞改变、心肌间质纤维化、血管再生）总结circRNA发挥的调控作用，总结目前circRNA在心力衰竭方面作为生物标志物的研究进展，为开发新的治疗靶标和生物标志物提供新思路。

简介：AbstractAlthough whole-exome sequencing and whole-genome sequencing has tremendously improved our understanding of the genetic etiology of human disorders, about half of the patients still do not receive a molecular diagnosis. The high fraction of variants with uncertain significance and the challenges of interpretation of noncoding variants have urged scientists to implement RNA sequencing (RNA-seq) in the diagnostic approach as a high throughput assay to complement genomic data with functional evidence. RNA-seq data can be used to identify aberrantly spliced genes, detect allele-specific expression, and identify gene expression outliers. Amongst eight studies utilizing RNA-seq, a mean diagnostic uplift of 15% has been reported. Here, we provide an overview of how RNA-seq has been implemented to aid in identifying the causal variants of Mendelian disorders.

简介：微小RNA（microRNA，miRNA）是一类长度约为22个核苷酸的内源性单链非编码小RNA分子．通过碱基配对原则与靶基因完全或不完全互补结合，调控基因表达，调节细胞分化、细胞增殖、血管生成和细胞凋亡等过程。miRNA异常表达，可作为癌基因或抑癌基因介导恶性肿瘤的发生发展、复发和转移等。miRNA的表达具有组织特异性，使其能够在不明组织来源肿瘤中起诊断作用。通过不同的药物输送途径上调或抑制miRNA的表达，靶向调节miRNA成为一种新的治疗手段，开启了肿瘤治疗新模式。

简介：摘要环状RNA(circular RNA，circRNA)是一类具有闭合环状结构的非编码RNA分子，大量存在于真核转录组中。环状RNA在不同的物种中具有保守性，同时存在组织及不同发育阶段的表达特异性。由于环状RNA对核酸酶不敏感，故比线性RNA更稳定。环状RNA具有竞争性内源RNA机制(competing endogenous RNAs，ceRNA)，调控可变剪切和转录过程，以及与功能蛋白结合等功能。基于环状RNA的特征和生物功能，其在疾病中发挥着重要的调控作用。随着研究发展，环状RNA在组织和疾病的表达机制和功能机制也取得了进步。本综述旨在总结环状RNA的起源、特征、生物功能以及在疾病中的最新作用。

简介：摘要脊髓损伤是一种难治性疾病，给患者和社会带来沉重负担，至今尚缺乏可以精准判断脊髓损伤严重程度及预后的标志物，也没有有效的治疗手段。微小RNA(miRNA，miR)在多种疾病的诊治中显示出一定的潜力，本文拟综述其在脊髓损伤诊治上的研究进展。miRNA与脊髓损伤密切相关，可以通过多种途径调控脊髓损伤的病理生理过程，某些miRNA和脊髓损伤的严重程度有特异的相关性，某些miRNA在脊髓损伤的动物模型中显示出促进脊髓损伤恢复的能力。本文还列举了miR-124、miR-21、miR-223这3种可能对脊髓损伤诊治有帮助的miRNA。

简介：摘要微RNA（miRNA）通过与靶标基因mRNA的3′非编码区结合，在转录水平后调节基因的表达，在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的发生中发挥重要作用。miRNA的表达水平与DLBCL的临床分期、分型、预后评估、治疗效果密切相关。miRNA具有作为DLBCL相关生物标志物的巨大潜力，并且因两者之间的密切联系，基于miRNA的治疗有望为DLBCL患者带来新的治疗方案。

简介：摘要目的探讨LINC01320在子宫内膜癌细胞中的表达、作用及可能机制。方法分析GEPIA数据库中LINC01320在子宫内膜癌组织中的表达及与预后的相关性；qRT-PCR检测子宫内膜癌细胞中LINC01320和微RNA-4770（miR-4770）的表达；采用ENCORI预测能与LINC01320结合的miRNA并采用荧光素酶报告分析验证；CCK8检测细胞增殖情况。结果LINC01320在子宫内膜癌组织中的表达高于正常子宫内膜组织，但与分期无关，在子宫内膜癌细胞Ishikawa和HEC-1A中表达高于正常子宫内膜上皮细胞hEEC（P<0.05）；LINC01320表达与患者总生存率和无病生存率无关；在Ishikawa细胞中抑制LINC01320的表达可抑制细胞增殖，在KLE细胞中过表达LINC01320可促进细胞增殖；ENCORI在线软件预测并采用双荧光素酶报告分析证实LINC01320可与miR-4770结合；miR-4770在子宫内膜癌组织中的表达显著低于正常子宫内膜组织，在Ishikawa和HEC-1A细胞中的表达低于hEEC细胞（均P<0.05）；过表达miR-4770可抑制子宫内膜癌Ishikawa和HEC-1A细胞增殖，而同时增加LINC01320的表达可促进这两株细胞增殖。结论LINC01320在子宫内膜癌中高表达，可能通过吸附miR-4770促进子宫内膜癌Ishikawa和HEC-1A细胞增殖。

简介：摘要目的研究微RNA-126（microRNA-126，miR-126）对牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激下巨噬细胞极化的影响。方法用5 mg/L Pg-LPS刺激人单核细胞源性巨噬细胞48 h，以及转染miR-126模拟物或阴性对照物24 h后再行5 mg/L Pg-LPS刺激人单核细胞源性巨噬细胞48 h，实时定量PCR、酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）、蛋白质印迹法分别检测miR-126、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、精氨酸酶-1（arginase-1，Arg-1）以及M1型极化相关通路：核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路的变化。结果Pg-LPS刺激巨噬细胞48 h后，与非Pg-LPS刺激组各因子mRNA水平（TNF-α：1.000±0.020，iNOS：1.125±0.064，miR-126：1.004±0.113，IL-10：1.003±0.053，Arg-1：1.130±0.061）相比，Pg-LPS刺激后TNF-α和iNOS的mRNA水平（3.105±0.278、4.296±0.003）均显著上升（t=6.53，P=0.003；t=42.63，P<0.001），miR-126、IL-10、Arg-1表达（0.451±0.038、0.545±0.004、0.253±0.017）均显著下降（t=7.95，P=0.001；t=7.36，P=0.002；t=11.94，P<0.001）。iNOS、TNF-α、Arg-1、IL-10蛋白表达量变化与mRNA变化趋势一致。同时，磷酸化NF-κB p65（phospho-NF-κB p65，p-p65）、磷酸化胞外信号调节激酶（phospho-extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）、磷酸化p-38 MAPK（phospho-p38 MAPK，p-p38）相对蛋白表达均显著上升（t=2.78，P=0.013；t=18.70，P<0.001；t=5.65，P=0.005）。转染miR-126模拟物后，Pg-LPS刺激下与转染阴性对照物组各因子mRNA水平（TNF-α：1.141±0.197，iNOS：1.173±0.115，IL-10：1.032±0.138，Arg-1：0.933±0.044）相比，TNF-α、iNOS的mRNA水平（0.342±0.022、0.588±0.085）均显著下降（t=5.35，P=0.006；t=5.05，P=0.007），而IL-10、Arg-1的mRNA水平（1.786±0.221、2.152±0.229）均显著上升（t=3.71，P=0.021；t=6.21，P=0.003）。同时，iNOS、p-p65、p-ERK、p-p38相对蛋白表达水平均显著下降（t=13.00，P<0.001；t=6.98，P=0.002；t=10.86，P<0.001；t=8.32，P=0.001），Arg-1蛋白表达则显著上升（t=12.08，P<0.001）。结论Pg-LPS可促进巨噬细胞的M1型极化；miR-126通过下调M1型极化相关通路，抑制Pg-LPS对巨噬细胞向M1型极化的作用。

简介：摘要目的研究微RNA（miRNA-7）在pSS B细胞中的表达，分析其和磷酸酶与张力蛋白同源物（PETN）、疾病活动度的关系。方法收集2017—2019年青海省人民医院门诊及住院部收集到的20例初发pSS患者为病例组，20名体检健康志愿者作为对照组，收集病例组疾病活动相关实验室检查。运用实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测2组B细胞中miRNA-7和PETN mRNA的表达量，分析病例组血浆及B细胞中miRNA-7表达量的一致性。蛋白质印迹法检测2组B细胞中PETN蛋白的表达，分析病例组B细胞中miRNA-7的表达与疾病活动度的相关性，线性回归分析miRNA-7和PETN mRNA之间的关系。结果和对照组miRNA-7（0.39±0.11）、PTEN mRNA（2.32±0.30）和蛋白（1.03±0.21）比较，病例组B细胞中的miRNA-7（0.53±0.17）表达增高，PTEN mRNA（0.88±0.24）和蛋白（0.51±0.12）表达均降低，差异均有统计学意义（t=2.990，P<0.05；t=16.98，P<0.05；t=8.41，P<0.05）。线性回归分析显示PTEN mRNA与miRNA-7呈负相关（b=-0.78，P<0.01），病例组miRNA-7的表达与ESSDAI、IgG、IgA和抗SSB抗体呈正相关，与C4和白细胞呈负相关。结论miRNA-7和疾病活动之间有一定的关系，在B细胞中miRNA-7可能通过PETN的调控参与pSS的发病机制，对疾病活动度评估具有一定价值。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)靶向微小RNA-16(miR-16)对人骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法将BMSCs(购自上海泽叶生物科技有限公司)进行体外培养，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BMSCs成骨诱导前后SNHG1和miR-16的表达水平。将BMSCs分为正常组、诱导分化组、si-con组、si-SNHG1组、miR-con组、miR-16组、si-SNHG1＋anti-miR-con组和si-SNHG1＋anti-miR-16组。蛋白质印记(Western blot)检测碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨桥蛋白(OPN)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证SNHG1和miR-16的靶向调控关系。两组间数据比较采用独立样本t检验，多组间数据比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果与正常组比较，诱导分化组BMSCs细胞SNHG1(0.64±0.12比1.00±0.08，t＝1.323，P<0.05)的表达水平显著降低，miR-16(4.54±0.84比1.00±0.11，t＝7.238，P<0.01)的表达水平显著升高。与si-con组比较，si-SNHG1组BMSCs中ALP(0.61±0.06比0.41±0.05，t＝4.435，P<0.05)、Runx2(1.25±0.13比0.79±0.09，t＝5.039，P<0.01)、OPN(0.94±0.08比0.41±0.06，t＝9.180，P<0.01)蛋白表达显著升高。与miR-con组比较，miR-16组BMSCs中ALP(0.63±0.06比0.40±0.04，t＝5.524，P<0.01)、Runx2(1.04±0.09比0.69±0.07，t＝5.317，P<0.01)、OPN(0.98±0.11比0.51±0.08，t＝5.985，P<0.01)蛋白表达显著升高。与si-SNHG1＋anti-miR-con组比较，si-SNHG1＋anti-miR-16组BMSCs中ALP(0.52±0.04比0.66±0.06，t＝3.363，P<0.05)、Runx2(0.89±0.07比1.08±0.09，t＝2.886，P<0.05)、OPN(0.71±0.08比0.98±0.11，t＝3.438，P<0.05)蛋白表达显著降低。miR-16是SNHG1的靶基因，SNHG1可负性调控miR-16表达。结论lncRNA SNHG1通过靶向miR-16可抑制BMSCs成骨分化。

简介：摘要胆管癌起病隐匿且缺乏早期诊断标志物，大多数患者在确诊时已处于疾病晚期。目前手术治疗是胆管癌患者的首选方案，但手术也会面临着风险大、难点多等问题。近年研究发现，长链非编码RNA（lncRNA）和环状RNA（circRNA）具有调节胆管癌细胞增殖、转移、侵袭、上皮间质转化及耐药性等功能。文章综述lncRNA和circRNA在胆管癌发生、发展机制中的潜在调控作用，以期为胆管癌的早期诊断、靶向治疗及患者预后评估提供临床借鉴。

简介：摘要目的探讨OA患者血浆微RNA（miRNA）表达谱特征，并对差异表达的miRNA进行生物信息学分析，寻找与OA相关的血浆生物标记物。方法收集20例OA患者及15名健康体检者静脉血，通过Agilent miRNA芯片表达谱检测OA血浆miRNA的表达谱。对差异表达的miRNA进行靶基因预测，聚类分析（GO）功能分析及KEEG通路聚类分析等生物信息学分析。最后选取独立验证样本采用方差分析对差异表达miRNA进行实时荧光定量-PCR验证，并评估效能。组间差异采用t检验分析。结果①与健康对照组相比，OA组筛选获得74个差异表达血浆miRNA，其中45个表达上调，29个表达下调。②预测差异性表达miRNA潜在靶基因2 731个，参与到462个KEGG通路条目中，主要富集于环磷酸腺苷（cAMP）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、破骨细胞分化等通路，主要功能集中在细胞间黏附作用、胶原合成作用、细胞内信号转导等生物学功能上。③ RT-PCR显示OA患者血浆miR-20a-5p、miR-320c表达水平明显升高（t=-6.142，P<0.05；t=-3.854，P<0.05），而miR-940表达明显下调（t=2.767，P<0.05），变化趋势与芯片结果一致。受试者工作特征曲线（ROC）显示这3个miRNA的曲线下面积（AUC）分别为0.864，0.851和0.818。结论OA患者有着独特的血浆miRNA表达谱，差异性表达的miRNA可能是OA诊断的生物标志物和潜在治疗靶点。

简介：摘要目的探讨微RNA（miR）-125a抑制角质形成细胞增殖的相关机制。方法用白细胞介素（IL）-23干预处理人永生化角质形成细胞（HaCaT）24 h后，分为miR-125a组和miR-NC组，分别转染miR-125a过表达质粒和过表达对照质粒。采用细胞计数试剂盒（CCK8）法检测两组转染后0、24、48、72 h HaCaT细胞增殖能力，采用实时荧光定量PCR检测转染后24 h两组miR-125a及IL-23受体（IL-23R）mRNA的表达，采用Western印迹法测定两组转染后48 h IL-23R、Janus激酶2（JAK2）、蛋白激酶B（AKT）和磷酸化AKT（p-AKT）的表达。采用双荧光素酶报告实验验证miR-125a和IL-23R间的靶向关系。两组间均数比较采用t检验，HaCaT细胞增殖能力随时间的变化采用重复测量方差分析法评估。结果质粒转染后，miR-125a组miR-125a相对表达水平（6.377 ± 0.745）高于miR-NC组（0.700 ± 0.222），差异有统计学意义（t=7.305，P=0.002）。转染后0、24、48 h，miR-125a组与miR-NC组细胞增殖能力差异无统计学意义（t值分别为0.663、0.623、1.930，均P > 0.05）；转染后72 h，miR-125a组细胞增殖能力显著低于miR-NC组（t=4.407，P < 0.05）。MiR-125a组IL-23R mRNA表达水平显著低于miR-NC组（t=3.082，P < 0.05）。与miR-NC组相比，miR-125a组IL-23R、JAK2和p-AKT蛋白表达量均降低，差异有统计学意义（t值分别为11.715、6.996、12.424，P值分别< 0.001、=0.002、< 0.001）。双荧光素酶报告实验显示，miR-125a可靶向结合IL-23R。结论MiR-125a可能通过负性靶向调控IL-23R/JAK2/AKT信号通路抑制角质形成细胞的增殖。

简介：摘要目的探讨微RNA（miRNA）单核苷酸多态性与慢性自发性荨麻疹（CSU）的风险关联。方法采用病例对照研究，收集2019年1-6月在济宁医学院附属医院皮肤科诊治的98例CSU患者及同期148例健康对照，均为山东籍汉族，采集静脉血后提取基因组DNA，针对miRNA多态性位点rs2431697（miR-146a）、rs57095329（miRNA-146a）、rs3746444（miRNA-499）、rs11614913（miRNA-196a2）和rs895819（miRNA-27a）行多重PCR扩增反应和单碱基延伸反应，进行单核苷酸多态性（SNP）位点分型。采用χ2检验分析组间等位基因、基因型及遗传模型分布差异，非条件Logistic回归分析基因SNP与疾病发生风险的关系。结果所有样本SNP均成功分型。miRNA-196a2 SNP位点rs11614913等位基因为T/C，病例组等位基因T频数110（56.1%），对照组131（44.3%），两组T/C频率分布差异有统计学意义（χ2 = 6.64，P = 0.010），该位点等位基因T可能是CSU发生的危险因素（OR = 1.61，95% CI：1.12 ~ 2.32）。病例组rs11614913基因型CC、CT、TT频数分别为16（16.3%）、54（55.1%）、28（28.6%），对照组为48（32.4%）、69（46.6%）、31（20.9%），两组基因型分布差异有统计学意义（χ2 = 8.16，P = 0.017）；两组显性遗传模型（TT+CT与CC）分布差异亦有统计学意义（χ2=7.95，P = 0.005），显性遗传模型可能增加了CSU发病风险（OR=2.46，95% CI：1.30 ~ 4.65）。结论我国山东汉族人群miRNA-196a2 SNP与CSU风险可能存在关联，rs11614913可能会增加CSU发病风险。

简介：摘要目的探讨咪达唑仑对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响及作用机制。方法将MDA-MB-231细胞按照随机数字表法分为对照组（A组），咪达唑仑10、30、50 mg/L浓度组（分别为B组、C组、D组），干扰微RNA-98-5p (microRNA-98-5p, miR-98-5p）表达+50 mg/L咪达唑仑处理组（E组），干扰miR-98-5p表达阴性对照+50 mg/L咪达唑仑处理组（F组），miR-98-5p过表达阴性对照组（G组）及miR-98-5p过表达组（H组），每组设置6个复孔。四甲基偶氮唑盐（methyl thiazolyl tetrazolium, MTT）法检测MDA-MB-231细胞存活率，流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡率，实时荧光定量PCR （real-time fluorescent quantitative PCR, RT-qPCR）法检测各组MDA-MB-231细胞中miR-98-5p表达情况，Western blot法检测MDA-MB-231细胞周期蛋白（Cyclin Dl）、B淋巴细胞瘤-2 (B cell lymphoma-2, Bcl-2）、半胱氨酸蛋白酶-3 (cysteine protease-3, caspase-3）蛋白水平。结果与A组比较，B组、C组、D组MDA-MB-231细胞存活率、S期及G2/M期细胞比例、Cyclin Dl蛋白水平、Bcl-2蛋白水平明显降低（P<0.05），B组、C组、D组MDA-MB-231细胞miR-98-5p相对表达量、G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、caspase-3蛋白水平明显升高（P<0.05）。与B组比较，C组、D组细胞存活率、S期及G2/M期细胞比例、Cyclin Dl蛋白水平、Bcl-2蛋白水平明显降低（P<0.05），miR-98-5p相对表达量、G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、caspase-3蛋白水平明显升高（P<0.05）。与C组比较，D组细胞存活率、S期及G2/M期细胞比例、Cyclin Dl蛋白水平、Bcl-2蛋白水平明显降低（P<0.05），miR-98-5p相对表达量、G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、caspase-3蛋白水平明显升高（P<0.05）。与D组比较，E组细胞存活率、S期及G2/M期细胞比例、Cyclin Dl蛋白水平、Bcl-2蛋白水平明显升高（P<0.05），miR-98-5p相对表达量、G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、caspase-3蛋白水平明显降低（P<0.05）。F组与D组miR-98-5p相对表达量、G0/G1期和S期细胞比例、细胞存活率、细胞凋亡率、Cyclin Dl蛋白水平、Bcl-2蛋白水平、caspase-3蛋白水平差异无统计学意义（P>0.05），F组G2/M期细胞比例低于D组（P<0.05）。A组与G组细胞存活率、细胞凋亡率、细胞周期分布及Cyclin Dl、Bcl-2、caspase-3蛋白水平差异无统计学意义（P>0.05）。与G组比较，H组细胞存活率、S期及G2/M期细胞比例、Cyclin Dl蛋白水平、Bcl-2蛋白水平明显降低（P<0.05），细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例及caspase-3蛋白水平明显升高（P<0.05）。结论咪达唑仑通过上调miR-98-5p表达进而抑制乳腺癌细胞增殖，促进其凋亡。

简介：摘要微小RNA-125b(miR-125b)近年来被证明与多种肿瘤疾病关系密切，如肺癌、消化系统肿瘤、血液系统肿瘤等。miR-125b在肿瘤疾病的发生发展中起关键性作用，检测miR-125b的表达量可以评估各种肿瘤疾病治疗方式的疗效，并能辅助诊断肿瘤。探索miR-125b在肿瘤疾病中的机制对肿瘤治疗具有重大意义。

简介：摘要环状RNA是非编码RNA家族的成员，可以多种方式参与生物学功能，如细胞增殖、细胞周期、侵袭和转移等。近年来研究发现，环状RNA可以通过海绵吸附微小RNA和RNA结合蛋白参与转录后调控，从而影响肿瘤耐药过程中的DNA修复、凋亡、增殖、细胞转运，以及介导肿瘤耐药的细胞内酶，进而在肿瘤耐药中发挥重要调节作用。研究证实通过干扰环状RNA的表达，可以提高肿瘤对药物的敏感性，提示环状RNA可能为抗肿瘤药物耐药性的研究提供新的靶点。

简介：目的：建立从红花组织中快速分离总RNA的方法，为进行反转录PCR（RT—PCR）、快速扩增cDNA末端（RACE）、蛋白质印迹法及其他分子生物学实验奠定基础。方法：采用改良Trizol法提取红花苞叶总RNA时，加入DNaseⅠ消化残留DNA，并加入RNase抑制剂，利用琼脂糖凝胶电泳及紫外分光光度法进行纯度和浓度检测。RT—PCR后，进行cDNA-序列相关扩增多态性（SRAP）分析。结果：抽提的RNA经电泳检测，可见28S、18S、5SRNA三条带，带的亮度强，且28S的宽度是18S的2倍左右。紫外吸光度D260／D280为1．8～2．0，D260／D230为2．0～2．3。总RNA产物进行cDNA-SRAP扩增，出现清晰的条带。结论：改良Trizol法所提取的RNA纯度高，质量好，完整性好，可成功进行cDNA-SRAP扩增。