简介:摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病率较高,可导致不可逆性肺功能障碍。防止COPD急性加重(AECOPD)、延缓病情进展为其治疗的重点,但目前尚缺乏确切有效的预防措施。AECOPD一个显著的特点是冬季高发,传统观念认为冬季冷空气可伴有病毒复制增加、环境污染、空气湿度降低等,各种混杂因素交织促进AECOPD的发生,而对于低温本身所造成的影响,一直被忽视。近年来,随着分子生物学的发展,越来越多的研究表明,气道黏蛋白分泌异常可导致气道黏液清除障碍,增加感染率,参与COPD的发生发展,而低温可通过多种机制影响黏蛋白分泌。本文对COPD气道温度的特殊性以及低温导致黏蛋白变化的相关途径进行总结,以期引起人们对低温的重视,并为预测及预防AECOPD发生提供新的干预途径的思想与方法。
简介:摘要:随着生活水平的日益改善,不当的喂养方式使小儿宿食内停,脾胃受损,发为积滞,故积滞的发病率日益提升,本文总结了小儿积滞的不同证型及治疗概况,中医在辨证论治的基础上对本病的治疗采用内外合治的方法,种类丰富,简便易行,疗效显著,几乎无痛,副作用甚少,患儿及其家长接受度高,现将近年来的临床研究综述如下:
简介:摘要黏多糖贮积症(MPS)Ⅱ型是一种X连锁隐性遗传的罕见病,由IDS基因变异导致艾杜糖醛酸-2-硫酸酯酶活性缺乏,造成硫酸皮肤素和硫酸类肝素在各组织器官的溶酶体中贮积,引起细胞和组织结构、功能改变,进而导致多器官、多系统功能异常。本病诊断需结合临床表现、影像学检查及多种检测结果(尿酸性黏多糖、酶活性、基因分析)等对患儿进行综合诊断。中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组以循证医学为基础,结合我国现阶段临床经验,为提高医务工作者对MPSⅡ型的认识,推动MPSⅡ型的规范化诊断和治疗,特制定本共识。
简介:摘要黏多糖贮积症Ⅰ型(mucopolysaccharidosis type Ⅰ,MPS Ⅰ)是一种罕见的常染色体隐性遗传代谢性疾病,临床表现复杂,常累及多个器官,疾病负担重,普遍存在确诊率低、诊断延迟等情况。酶替代疗法、造血干细胞移植是MPS Ⅰ治疗的主要手段,大量研究数据显示2种疗法均可使MPS Ⅰ患者获益。就目前而言,临床上对MPS Ⅰ的认识仍然不足,相关研究也较少。故本文将围绕MPS Ⅰ流行病学特征、基因突变与临床表型、临床表现、诊断及治疗作一综述,旨在加深临床医师对该类疾病的认识,促进MPS Ⅰ患者早诊断、早治疗、早获益。
简介:摘要目的分析引发剖宫产术后黏连的危险因素及防治措施。方法选取2015年1月-2017年12月200例医院收治的剖宫产再孕产妇作为观察对象,观察产妇术后黏连的发生率,并采用因素分析法分析引发产妇出现术后黏连的相关因素因素。结果200例患者中有62例(31.0%)出现术后黏连。通过分析发现,年龄、剖宫产时机、羊水污染与剖宫产术后黏连的发生无明显相关性;而术后发热、剖宫产次数以及首次手术不关腹膜、子宫切口单层缝合、未用防粘连药物是导致产妇在剖宫产术后出现盆腔黏连的危险因素(P<0.05)。结论通过加强围手术期的抗菌药物使用、体温控制、减少手术次数、改良子宫切口缝合方式、术中给予防黏连药物预防等措施,能够降低术后黏连发生率;但与此同时也要加强自然分娩的健康教育,降低剖宫率,从而减少剖宫产并发症的发生率。
简介:摘要1例63岁男性患者行开颅血肿清除术后因颅内感染给予头孢哌酮钠舒巴坦钠3 g、1次/8 h联合多黏菌素B 50万U、1次/12 h静脉滴注,5 d后加用多黏菌素B 5万U、1次/d鞘内注射。用药前患者左、右下肢肌力分别为3、4级。第4次鞘内注射硫酸多黏菌素B后约20 min,患者出现双下肢无力,约9 h后双下肢肌力均降至1级。考虑患者的下肢肌无力可能与鞘内注射多黏菌素B有关,停用鞘内注射及静脉滴注用多黏菌素B,改为头孢哌酮钠舒巴坦钠2 g、1次/6 h联合万古霉素1 g、1次/12 h静脉滴注。5 d后,患者左、右下肢肌力分别恢复至3级和4级。
简介:结节性皮肤狼疮黏蛋白病(nodular(cutaneous(lupus(mucinosis,NCLM),亦称之为丘疹结节性黏蛋白病,由1954年Gold[1]首次报道,1985年Nagashima等[2]将其命名为NCLM。该病临床少见,本次研究将浙江大学医学院附属邵逸夫医院皮肤科诊治的1例NCLM报道如下。
简介:目的探讨T-钙黏蛋白(T-cad)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cad)与子宫腺肌病(AM)及子宫内膜异位症(EM)的关系。方法采用免疫组化SP二步法检测子宫腺肌病(腺肌病组,45例)、卵巢子宫内膜异位囊肿(异位囊肿组,45例)、子宫腺肌病合并卵巢子宫内膜异位囊肿(合并组,45例)及正常子宫内膜(对照组,45例)T-cad与VE-cad表达,并行两者的相关性分析。结果①腺肌病组、异位囊肿组和合并组在位内膜T-cad的表达率分别是11.11%(5/45)、4.44%(2/45)和11.11%(5/45),与对照组(37.78%,17/45)比较,差异有统计学意义(P〈0.05);②腺肌病组、异位囊肿组、合并组腺肌病异位内膜、合并组卵巢异位内膜VE-cad的表达率分别为71.11%(32/45)、64.44%(29/45)、42.22%(19/45)和33.33%(15/45),4组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);③异位囊肿组Ⅰ~Ⅱ期T-cad的表达率(71.43%,10/14)高于Ⅲ~Ⅳ期(3.23%,1/31;P〈0.05),而合并组Ⅰ~Ⅱ期T-cad的表达率(25.00%,3/12)高于Ⅲ~Ⅳ期(0,0/33;P〈0.05);④T-cad与VE-cad在各组子宫内膜的表达无相关性(|r|〈0.3,P〉0.05)。结论T-钙黏蛋白在AM及EM内膜上表达低于正常内膜,而血管内皮钙黏蛋白在AM及EM内膜上表达较正常内膜升高,可能与及发病相关。