简介:摘要目的探讨薏苡仁提取物(康莱特)注射液对妇科肿瘤患者治疗护理依从性的影响及药学服务的临床意义。方法对照组单用化疗,治疗组在此基础联合康莱特注射液40ml~60ml加入5%葡萄糖或0.9%生理盐水250ml~500ml稀释后静脉点滴,1次/d,30d为1个疗程。治疗中临床药师参与患者治疗全过程,并进行干预。结果治疗组有效率及生活质量改善均优于对照组(P<0.05)。结论薏苡仁提取物具有抗癌作用,具有益气养阴、消散结的功能。减轻化疗毒副作用,提高患者免疫功能。从而提高患者治疗护理依从性,提高了生活质量。治疗中临床药师参与患者治疗全过程,并进行干预;又体现了对患者的医学人文关怀,应在临床推广应用。
简介:摘要目的研究金银花水提取物对TNF-α刺激小鼠肾小球系膜细胞SV40MES13培养上清液IL-1、MCP-1表达的影响,以探讨金银花治疗慢性肾病的有效机制。方法MTT筛选金银花对体外培养SV40MES13的有效浓度,将体外培养SV40MES13分为5组对照组正常培养SV40MES13不加任何药物刺激;刺激组TNF-α(终浓度10ng/ml);金银花组TNF-α(终浓度10ng/ml)+不同浓度金银花(终浓度分别为2mg/ml、1mg/ml、0.5mg/ml)。MTT检测各组对SV40MES13生长的影响,ELISA检测各组细胞培养上清液中IL-1、MCP-1的含量。结果与对照组相比,刺激组SV40MES13明显增值,细胞培养上清液中IL-1、MCP-1的表达水平显著升高。金银花各组能抑制SV40MES13的增值及培养上清液中IL-1、MCP-1的表达,并且呈浓度依赖性。结论金银花可能通过对炎症反应相关因子的影响,从而达到延缓肾脏病理进程,发挥对慢性肾脏病的治疗作用。
简介:目的探讨白头翁汤正丁醇提取物(ButylalcoholextractofBaiTouWengdecoction,BAEB)对分离自外阴阴道念珠菌病(vulvovaginalcandidiasis,VVC)的白念珠菌临床分离株(以下简称VVC临床株)生物膜形成的影响。方法采用微量稀释法测定BAEB对白念珠菌的最低抑菌浓度(MinimalInhibitoryConcentration,MIC);甲基四氮盐(XTT)还原法测定BAEB对白念珠菌生物膜代谢活性的影响,Time-kill法检测BAEB对白念珠菌活菌数的影响;结晶紫染色法测定BAEB对白念珠菌生物膜生物量(Biomass)的影响;扫描电镜(SEM)观察BAEB对白念珠菌生物膜形态结构的影响;激光共聚焦显微镜(CLSM)检测BAEB对白念珠菌生物膜荧光信号强度的影响;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测生物膜相关基因UME6、PES1和HSP90的转录水平变化。结果BAEB对12株白念珠菌的MIC在64~256μg/mL之间,对白念珠菌生物膜的SMIC80(抑制80%生物膜形成的最低药物浓度)为1024μg/mL或以上;Time-Kill曲线显示在12h之后,512、1024μg/mL浓度的BAEB对白念珠菌均具良好的杀伤作用;结晶紫染色法表明512、1024μg/mLBAEB能够减少其生物膜生物量;SEM观察到1024μg/mLBAEB能够有效抑制白念珠菌在不同黏附介质上生物膜的完整度;CLSM显示512、1024μg/mL的BAEB可以明显降低生物膜荧光信号强度;qRT-PCR检测显示在256、512、1024μg/mL的BAEB作用下,UME6转录水平分别下调了72%、71%、77%,在512、1024μg/mL的BAEB下HSP90转录水平上调了2.23和3.31倍,而PES1未有明显变化。结论BAEB可以抑制白念珠菌VVC临床株体外生物膜的形成。
简介:目的观察不同浓度葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对长波紫外线(UVA)诱导人皮肤成纤维细胞表达转化生长因子-β(TGF-β)Ⅱ型受体和Smad7蛋白的影响。方法本实验选用体外培养的人皮肤成纤维细胞株(HSFs)为研究对象,实验主要分3组,空白对照组,单纯光照组(UVA照射人皮肤成纤维细胞),照光加药组(UVA照射细胞后予不同浓度GSPE干预)。应用免疫细胞化学技术检测UVA照射前、后及不同浓度GSPE干预后对皮肤成纤维细胞TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达的情况。结果与空白对照组相比,单纯UVA光照组人皮肤成纤维细胞TGF-βRⅡ蛋白表达下降(P〈0.05),Smad7蛋白表达升高(P〈0.05);与单纯光照组相比,UVA照射后经25μg/mL、50μg/mL和100μg/mL浓度GSPE处理后,成纤维细胞TGF-βRⅡ蛋白表达水平均升高(P〈0.05),Smad7蛋白表达水平均下降(P〈0.05),且于50μg/mL和100μg/mLGSPE处理后,成纤维细胞TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达量均接近正常水平(P〉0.05)。结论适当浓度GSPE可通过显著上调TGF-βRⅡ蛋白水平以及下调Smad7蛋白水平的表达来对抗UVA抑制TGF-β/Smad信号通路的传导,进而减轻UVA所致细胞外基质的降解,延缓了皮肤光老化的进程。
简介:目的:观察不同形态硒(L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母)、维生素E、紫胡萝卜提取物(主要成分为花青素)单独和联合用药对H2O2诱导H9c2细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将H9c2细胞随机分为11组,即①空白对照组,②H2O2模型组,③L-硒甲基硒代半胱氨酸组(SeMSC),④亚硒酸钠组(SS),⑤富硒酵母组(SEY),⑥维生素E组(VE),⑦紫胡萝卜提取物组(Ant),⑧VE+Ant联用组,⑨SeMSC+VE+Ant联用组,⑩SS+VE+Ant联用组,(11)SEY+VE+Ant联用组。经不同样品组干预处理后,通过H2O2诱导细胞氧化损伤,检测各组H9c2细胞的存活率,脂质氧化终产物丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果:与模型组相比,不同形态硒、维生素E、紫胡萝卜提取物单独和联合用药组H9c2细胞的存活率明显增加。同时,细胞内MDA的含量降低,SOD、CAT、GSH-Px的抗氧化活力增强,联合用药组的效果优于单独用药组。结论:不同形态硒(L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母)、维生素E、紫胡萝卜提取物均可保护由H2O2诱导引起的H9c2细胞氧化损伤,提高心肌细胞抗氧化能力,联合用药组的效果优于单独用药组,具有明显的抗氧化协同作用。
简介:PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过WesternBlot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示:(1)10~40μg·mL-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系(r=-0.964,P〈0.01);15μg·mL-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。(2)20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。
简介:天然气水合物沉积层在常规叠后地震剖面上,一般表现为似海底反射(BSR)特征,常作为水合物识别的重要标志,但由于地震数据分辨率的限制与多解性的存在,类似的反射特征不一定是水合物的表现。本文先从南中国海神狐海域地质条件分析人手,综述研究区域天然气水合物发育的构造、沉积与运移环境;其次以加权方程与Zoeppritz公式的正演模拟为基础,讨论天然气水合物与BSR特征的关系;然后选取经过三口已钻获天然气水合物站位的地震测线,提取角度域共成像道集用于BSR的AVA特征研究;最后依据叠前地震弹性参数同步反演思路,对水合物重点赋存区域开展精细预测研究,获取了研究区域含水合物沉积层稳定带的分布特征与饱和度数。该方法可作为采用多道地震数据估算天然气水合物含量的一种有效技术。