简介:采用递增运动负荷方式的研究方法,对30名运动员随机分成两组,一组运动到个体无氧阈水平,一组运动至力竭。以探讨不同强度急性运动对尿中自由基(LPO)血过氧化氢酶(CAT)活性的影响,及其与气体代谢的关系。结果发现:无氧阈运动组尿LPO和血CAT活性无明显变化,力竭运动组在运动后尿中身自由基水平和血过氧化氢酶活性明显增加(P<005),力竭运动组在运动后尿中自由基水平和血过氧化氢酶活性明显增加(P<005),力竭运动后机体通气量(Ve)、吸氧量(VO2)和相对吸氧量(Voz/kg)明显高于无氧阈运动组。表明尿中自由基水平受运动强度和时间的影响,且与机体气体代谢关系十分密切
简介:目的:观察万米跑后不同时相人体外周血淋巴细胞凋亡及血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)活性的变化,探讨大强度耐力运动后血液淋巴细胞凋亡的机制。方法:选取8名参加运动会万米长跑的体育专业男运动员,分别在运动前1天(RG)、运动后2h、24h和48h采血抗凝,分离淋巴细胞,用流式细胞仪检测血液淋巴细胞凋亡率,并测定血清中SOD活性、GSH和MDA含量。结果:运动后2h和24h外周血淋巴细胞凋亡率显著高于安静水平,2h显著高于24h;48h基本恢复安静水平。2h血浆中SOD酶活性、GSH和MDA含量均较安静水平显著升高;24hSOD和MDA仍显著高于安静水平,而GSH水平则无显著差异;48h后SOD、GSH和MDA均较安静水平无显著差异。外周血MDA含量与淋巴细胞凋亡率呈正相关(r:0.757;P:0.001)。结论:万米长跑对外周血淋巴细胞凋亡率有诱发效应,而凋亡率随时间的变化呈现“开窗理论”特征。运动引起的机体自由基代谢失衡可能是淋巴细胞凋亡率变化的原因之一。
简介:目的研究大脑皮层神经元中枢神经疲劳过程中γ-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱(ACh)神经递质表达的变化及其特点。方法借助体外培养大鼠大脑皮层神经元,并利用WesternBlotting、HPLC等方法研究60min缺氧刺激对神经元HIF—let、GABA和ACh表达的影响。结果缺氧刺激后HIF—1a、GABA和ACh的表达均有显著变化,两种递质的变化呈现异向同步性;24—48h后,二者的变化基本恢复正常。结论缺氧可以诱导大鼠大脑皮层神经元GABA和ACh的表达升高和降低,二者协同作用可以诱导神经元的自我保护效应。
简介:目的:将运动员不同训练负荷安排与他们血清激素水平的变化联系起来,探讨不同阶段训练对优秀游泳运动员机体体系统应激水平的影响。方法:追踪国家游泳队10名一线队员,把4月19日—5月17日整一个月作为运动员耐力训练阶段,把6月14日—7月12日一个月作为力量训练阶段。每个训练阶段都在试验前、中、后取3次血样,每次取样间隔为2周。测试指标:血乳酸(B1a),睾酮(T),皮质醇(C),T/C和胰岛素样生长因子1(IGF-1)。结果:①在赛前耐力训练阶段中,运动员B1a检测值较低,运动员T值呈下降趋势,C值显著上升,T/C呈下降趋势,IGF-1变化不明显。②在赛前力量训练阶段中,运动员B1a值较高,T值呈上升趋势,C值亦显著上升,T/C变化不明显,IGF-1呈上升趋势。结论:在耐力训练阶段,运动员机体的分解代谢占主导方面;在力量训练阶段,运动员机体的合成代谢占主导方面。
简介:目的:探讨抗阻训练结合电刺激增加肌肉力量及含量的相关生物学机制,为抗阻训练提供科学依据。方法:16名健康男大学生随机分为常规抗阻训练组(CREG,n=8),抗阻训练结合电刺激组(HYBG,n=8),所有受试者均完成10组每组包括10次膝关节屈伸的练习,组间间歇时间为60秒,负荷约为65%IRM。分别在运动前、运动后即刻、15min、30min、60min、120min、24h时取静脉血,测定血浆GH、IGF-1、NE及LA的浓度。结果:与CREG比较,HY-BG受试者血浆GH水平在训练后即刻至60min显著高于CREG(P〈0.01,P〈0.05,P〈0.05,P〈0.05);HYBG受试者血乳酸水平从训练后15min至30min显著高于CREG(P〈0.05,P〈0.05);而血浆IGF-1水平与NE水平的变化趋势,HYBG和CREG比较没有显著差异。结论:抗阻训练结合电刺激对GH和LA的影响比单纯抗阻训练更明显,且不会诱导较强的交感神经活动。这种训练手段提高肌肉力量及含量可能主要是通过提高GH分泌水平实现的。
简介:目的:观察不同职业女性人群在反复体位改变中的心功能指标的变化,探讨其与体能的关系。方法:被试者24名女性,飞行员和科研人员各12名,首先测量出每组人员的最大耗氧量水平,之后进行反复体位改变实验,以平卧位参数为对照,取体位改变中四次头低位以及紧跟其后的+50°体位时的心率、血压、每搏量、心输出量等心血管指标进行分析。结果:1)女飞行员组(A组)的最大耗氧量水平明显高于女性工作人员组(B组)(P<0.01)。2)A组的SV要明显大于B组(P<0.01),两组的CO都有明显下降的趋势,A组的CO与B组之间有统计学差异性(P<0.01)。结论:最大耗氧量较高的女性人群对反复体位改变造成的血液重新分布具有较好的调节适应能力;不同职业女性人群在反复体位改变中心输出量的变化特点最为明显。
简介:目的:研究急性运动后肥胖男性青年血浆FGF-21、血糖、血胰岛素、游离脂肪酸的动态变化,探讨急性运动对肥胖者血浆FGF-21的影响及糖脂代谢调节机制。方法:选取单纯性肥胖男大学生(OG)与健康非肥胖男大学生(CG)各10名为受试者,完成2次不同强度运动试验(VO2max50%vsVO2max75%),分别在安静状态、运动后即刻、30min、60min、120min采集静脉血,测定血浆FGF-21、血糖、血胰岛素及游离脂肪酸水平。结果:CG两次急性运动后FGF-21的AUC与胰岛素AUC呈负相关关系(r=-0.613,P=0.004),与FFA的AUC呈正相关关系(r=0.536,P=0.015);OG两次急性运动后FGF-21的AUC与FFA的AUC呈正相关关系(r=0.568,P=0.009),与胰岛素AUC的相关性无统计学意义(r=-0.363,P=0.116)。结论:肥胖男性青年血浆FGF-21对急性运动的反应较非肥胖者降低;FGF-21水平的增加可能介导了急性运动调节非肥胖者糖脂代谢的过程,虽然对肥胖男性青年糖代谢无显著影响,但有助于其脂肪分解。
简介:通过实验法、数理统计法等研究方法,对64式、92式、转轮式三种手枪弹丸小角度撞击硬质物后反弹的角度偏转与侵彻力变化的规律进行了实验研究,通过对实验结果的统计与分析得出:164式手枪弹在小于30°角入射三种硬质物后的反弹的弹丸对人体有致命性杀伤;转轮式手枪弹在撞击后反弹的弹丸对人体无致命性杀伤;92式手枪弹在15°以内角度入射时撞击后反弹的弹丸对人体有致命性杀伤,超过15°弹丸破裂。2弹丸撞击硬质物反弹后的角度,随着入射角度的增加,反射角度也增加,约为入射角度的一半左右,最大角度不超过25°。3在与反弹点距离1m时,三种弹丸反弹的最大高度为45cm,为安全距离为远离硬质物45cm。
简介:目的:探讨在力竭运动后恢复期不同时相心肌细胞自由基损伤和钙超载程度的变化,为运动导致的心肌缺血再灌注损伤的可能机制作初步的探讨。方法:成年SD大鼠24只适应性喂养1周后,随机分为4组,每组各6只:空白对照组(A组)、力竭即刻组(A1组)、力竭后6小时组(A2组)、力竭后24小时组(A3组)。A1组、A2组、A3组负自身体重的5%负荷游泳至力竭后,分别在即刻、6小时和24小时取材。取一侧颈动静脉混合血5ml,离心(3000rpm,10min),分离血清,待测其SOD、GSHPx、MDA、Ca2+、CK和GOT。取血后,立即取左室前壁心肌组织约05g,冰水浴中匀浆10min,制成10%的组织匀浆液,将匀浆液以4000rpm,离心20min,取上清液,测定心肌组织SOD、GSHPx、MDA和Ca2+。血清及心肌组织SOD采用比色法;血清及心肌组织Ca2+采用钙偶氮胂Ⅲ法;血清及心肌组织GSHPx采用比色法;血清及心肌组织MDA采用TBA法;血清GOT采用连续监测法;血清CK采用比色法。所有数据均经SPSS100统计软件处理。结果:各游泳组心肌丙二醛(MDA)(即刻组:518±055nmol/ml;6小时组:608±036nmol/ml;24小时组:505±038nmol/ml)非常显著高于空白对照组(293±018nmol/ml),以6小时
简介:目的:探讨一次力竭离心运动后大鼠骨骼肌αB-crystallin表达和血清CK的变化,及针刺对其的影响。方法:雄性SD大鼠分安静组、运动非针刺组与运动针刺组。运动组大鼠进行一次力竭离心运动,于运动后即刻对运动针刺组进行针刺处理。免疫组织化学的方法和比色法分析各组大鼠腓肠肌中αB-crystallin含量的变化和血清CK的值。结果:一次力竭离心运动后,运动针刺组大鼠αB-crystallin含量高于运动非针刺组大鼠(P﹤0.05)。运动针刺24h组血清CK显著低于运动即刻组(P﹤0.01);运动24h组与运动即刻组相比,血清CK值无显著性差异(P﹥0.05)。结论:1)针刺可促使运动诱导的αB-crystallin蛋白进一步表达,可能是针刺促进运动导致的骨骼肌损伤提前恢复的机制之一。2)针刺通过加强骨骼肌超微结构损伤修复促使血清CK含量提前恢复至24h水平。
简介:通过建立大鼠下坡跑运动损伤模型,研究运动损伤后骨骼肌超微损伤和恢复发生的机制。主要结果:运动后大鼠肱三头肌超微结构发生改变,电镜下可见肌纤维排列紊乱,Z线异常(包括Z线流、Z线模糊、Z线扭曲和Z线消失),肌细胞膜模糊、溶解,线粒体肿胀、空泡样改变等。这些现象随运动时间的不同而发生改变。运动后24h表现最为明显,而后逐渐恢复;运动后72h恢复明显,但没有完全恢复。运动后即刻血清CK活性(2035.42±426.49)U/L与对照组血清CK活性(293.66±76.07)U/L相比,非常显著增高(P〈0.01),达到了峰值,而后逐渐恢复。运动后72h组血清CK活性(425.51±143.34)U/L与即刻组血清CK活性相比已显著恢复(P〈0.01)。结论:运动后24h骨骼肌的损伤程度最为严重,72h后可明显恢复;大强度运动对CK的活性具有非常显著的影响,血清CK活性的变化能够反映运动后骨骼肌超微结构损伤的状况。