简介:摘要目的实验研究奥曲肽对急性坏死性胰腺炎(ANP)的作用机制,临床观察奥曲肽对急性坏死性胰腺炎(ANP)的治疗效果。方法以白鼠实验,研究奥曲肽对胰腺腺泡细胞氨基酸摄取、酶蛋白合成及分泌功能的影响,明确奥曲肽对急性坏死性胰腺炎(ANP)的作用机制。以对急性坏死性胰腺炎(ANP)患者应用奥曲肽的临床观察,总结分析奥曲肽对该病症的疗效。结果奥曲肽对正常胰腺腺泡细胞和出血坏死胰腺腺泡细胞的氨基酸摄取无明显影响;对正常胰腺腺泡细胞和ANP时胰腺腺泡细胞的酶蛋白合成无明显影响;奥曲肽明显抑制正常胰腺腺泡细胞内酶原颗粒的分泌,而对于ANP时胰腺腺泡细胞,奥曲肽明显抑制了其将酶原颗粒分泌到胰管外和细胞间质的异位分泌,减少了细胞间质中酶原颗粒的聚集,阻止了急性坏死性胰腺炎的进一步恶化。临床观察表明在急性坏死性胰腺炎(ANP)的治疗中奥曲肽与乌司他汀联合应用较单纯应用乌司他汀,有效率大约提高10%。结论无论是从作用机制还是临床效果看,奥曲肽能有效抑制胰酶的异位释放,阻止急性坏死性胰腺炎病程的发展,切实提高急性坏死性胰腺炎的治疗效果,值得在临床推广。
简介:摘要目的旨在对增城市计生、妇幼部门联合进行“两癌”的防治模式的全面分析,并对增城市各部门间对联合进行“两癌”防治的协作机制进行进一步探索,以达到最佳效果的目的。方法利用计生及妇幼保健三级网络以及相关各部门的有调协作,共同完成了对“两癌”知识的宣传教育工作,并对增城市9000例女性随机抽查,进行“两癌”筛查及干预工作。结果通过计卫联手开展增城市“两癌”相关知识的宣传教育与筛查干预,取得了极佳的效果,并对增城市9000女性进行随机抽查,知晓率达88.1%(知晓人数7929/调查总人数9000),治疗率94.6%((已接受治疗的癌前病变+癌人数191)/检出癌前病变+癌总人数202),控制率达到83.2%(癌前病变人数168/检出癌前病变+癌总人数202),而“两癌”晚期癌的发病率也大大降低,使增城市女性“两癌”的危险因素发生率得到有效控制。结论以增城市计生、妇幼部门等相关部门有效的互相协作,联合进行“两癌”的防治模式,并取得了极佳的防治效果。
简介:摘要目的观察AG490对膀胱癌细胞侵袭转移的影响,探讨通过药物阻断STAT3信号转导通路在抑制膀胱癌细胞侵袭转移中的作用。方法应用AG490处理膀胱癌细胞系BIU-87,以肿瘤侵袭模型检测膀胱癌细胞侵袭转移能力,以免疫组织化学SP法检测肿瘤微血管密度(MVD),Westernblot检测p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果AG490抑制STAT3单体活化为p-STAT3,明显抑制膀胱癌细胞侵袭能力,裸鼠皮下移植瘤MVD值在AG490组(34.8+2.5)显著低于对照组(46.2+6.6),P<0.01,抑瘤率达74.49%;并抑制MMP-2、VEGFmRNA的表达,同时上调TIMP-2mRNA的表达。结论AG490通过阻断STAT3通路,抑制膀胱癌细胞的侵袭和转移。病理性肿瘤血管生成减少及MMP-2、TIMP-2、VEGF表达改变与AG490抗肿瘤侵袭转移作用密切相关。
简介:摘要目的探讨骨形态发生蛋白2(BMP2)诱导鼠胚胎间充质干细胞C3H10T1/2的成骨分化能力。方法培养C3H10T1/2,用20μg/mlBMP2对其诱导一定时间后,Westernblotting检测smad蛋白及信号通路中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p38的水平变化,QRT-PCR检测成骨标志基因碱性磷酸酶(ALP)表达情况,茜素红染色,观察诱导晚期细胞矿化情况。结果经BMP2诱导后,C3H10T1/2细胞成骨终末期分化标志矿化情况(茜素红染色)显著增加,smad蛋白及p38磷酸化水平有所上升,成骨标志基因ALP表达水平有明显提高。结论BMP2具有诱导C3H10T1/2细胞成骨分化能力,对BMP、Smad通路有一定依赖性。