简介:心肌肥大是心肌对各种内外刺激的适应性反应,包括高血压、心肌梗死、心律失常、瓣膜病、内分泌疾病等等.起初的心肌肥大是有益的,但持久的肥大可导致扩张性心肌病、心衰及猝死.有几种药物已显示可维持心衰病人的心功能及延长生命,但5年死亡率仍近50%.过去十年中已有不少文章描述了不同的信号转导通路,它们能诱导培养的心肌细胞和转基因鼠的心肌肥大.最近有报道Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白磷酸酶calcineurin能在体内外转导肥大信号,而抑制calcineurin活性可阻断与肥大有关的细胞和分子事件[1],并且最终建立了通过激活calcineurin而刺激肥大的转导模型.因calcineurin通道可被免疫抑制剂所抑制,因此倍受关注.
简介:患者女,12岁.发现心脏杂音10年,心脏超声示:室间隔膜周部缺损,约12mm,左向右分流,左室稍增大.临床诊断:先天性心脏病,室间隔缺损.
简介:1病例介绍患者,男,24岁,既往体健,因"反复心悸4年余"收治入院.心悸呈阵发性发作,每次持续半~数小时不等,年发作10-20次左右,近2月共发作频繁(6次)急诊心电图示"阵发性室上速".
简介:患者男,17岁,因车祸致右侧肢体偏瘫伴双眼球突出1个半月入院.患者外伤后因神志不清送当地医院急诊,诊断为"脑挫裂伤".住院治疗20d后右侧眼球开始肿胀突出,2d后左侧眼球也逐渐肿胀突出,患者自诉左侧脑部嗡嗡作响.2004年11月由当地医院转入华中科技大学同济医学院同济医院神经外科.
简介:目的:探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化及缬沙坦的影响.方法:30只兔均分为3组,分别为肥厚组(以腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型);治疗组(腹主动脉缩窄术后给予缬沙坦口服);对照组(仅分离腹主动脉而不予缩窄).采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体三层心肌单相动作电位(MAP).结果:肥厚组平均动脉压、心脏重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均显著大于治疗组和对照组.肥厚组3层心肌单相动作电位时程(MAPD100)(内膜:191±19ms,中层:244±24ms,外膜:196±15ms)较对照组(内膜:170±18ms,中层:172±15ms,外膜:168±16ms)均显著延长(中层P<0.01,内膜、外膜P<0.05,n=10),且以中层心肌MAPD100延长最为明显.而治疗组与对照组3层心肌MAPD100比较均无明显差异.结论:缬沙坦可阻止兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的增大.
简介:目的探讨充血性心力衰竭患者内皮素(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及一氧化氮(NO)的变化及盐酸苯那普利对其影响。方法采用随机双盲法对60例心力衰竭患者口服盐酸苯那普利(苯那普利组30例)和安慰剂组(安慰剂组30例)治疗12周。观察治疗前、后的血浆ET-1、AngⅡ、NO水平及心功能的变化。结果充血性心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ及NO水平较对照组显著升高(P<0.01),经盐酸苯那普利治疗后血浆ET-1、AngⅡ及NO水平明显降低(P<0.01)。而安慰剂组无明显变化,左室射血分数(LVEF)显著增加(P<0.01)。结论血浆ET-1、AngⅡ及NO水平升高是充血性心力衰竭患者重要的病理特征之一。经盐酸苯那普利治疗后,充血性心力衰竭患者心功能明显改善,其机制可能与保护内皮细胞功能有关。