简介：心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。交感-儿茶酚胺系统通过直接激动

简介：患者男性，56岁。因心悸、胸闷半年，加重半月入院。临床诊断：高血压性心脏病。查体：一般情况尚好，血压150／95mmHg，心界向左扩大，呈抬举搏动，心率750：／分，律齐。心电图（图略）示：窦性心律，P波顺序出现，P—P间距相等，奇数的R波其P—R间期0．18s，偶数的R波宽大畸形，其前有“8”波，P—R间期0．06s。心电图诊断：①窦性心律；②间歇生预激综合征呈“二联律”。

简介：患者,女,43岁.1998年11月26日以心慌、胸闷就诊.查体:心率53次/min,心律不齐,心界不大,血压120/90mmHg.因心律失常原因待查,作心电图检查.

简介：患者男，52岁。劳累后疲乏、无力、心悸、眩晕1年，加重1月。平时有室性早搏(PVS)，曾用利多卡因、普罗帕酮、丹参注射液等治疗。图1示：窦性心律，Q-T间期正常(0.30s)，频发PVS，联律间距270～320ms，先后点滴利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮等抗心律失常药物，同时补钾及硫酸镁治疗，但未能控制心律失常。期间患者发生短暂黑蒙，心电显示短联律间距诱……

简介：患者男,78岁.因反复咳嗽、咳痰20余年,再发伴气促9d入院.体检:T37.0℃,R21次/min,BP140/90mmHg,双肺呼吸音粗,双肺底可闻及少量湿罗音,以右侧为主,未闻及干罗音.桶状胸,肋间隙增宽,叩诊过清音.HR:78次/min,律不齐,可闻及频发早搏,各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音.

简介：患者男性。68岁。2005年1月12日20：00左右因无明显诱因突然晕倒，邻居给予心肺复苏。求肋“120”于20：20分收入我院急诊科。查体：无呼吸、心跳，双侧瞳孔散大固定。血压为0。急诊给予气管插管、胸外心脏按压、呼吸机辅助呼吸、补液、升压、电除颤等治疗。于22：05分呼吸心跳恢复。血压70／30mmHg。意识仍未恢复。双侧瞳孔散大固定，无尿，给予利尿治疗。急查心电图示：高侧壁、心尖部急性心肌梗死（AMI）。继续给予扩容、脱水、纠正内环境紊乱、保护脑组织等进一步心肺复苏治疗。

简介：患者男性，55岁。因反复胸闷、晕厥1年入院。查体：血压90／60mmHg，心率33次／分，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，两肺呼吸音清晰。静息心电图（图1）示：为长Ⅱ导联，P波均位于QRS波之后ST段上，P波直立且缓慢出现，心房率为33次／分，P波、R波频率相同，除P。后见相关的畸形QRS波群外，其余P波后均元QRS相随。心电图诊断：①严重窦性心动过缓；②过缓性房室交接区逸搏心律，

简介：患者女性，60岁。因风湿性心脏病20余年，心悸、胸闷入院。查体：血压135／83mmHg，心前区稍隆起，心尖搏动弥散，心浊音界向左下扩大，节律不齐，二尖瓣可闻及舒张期隆隆样杂音。查胸片示：心脏增大。临床诊断：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。查心电图（图略）示：P波为窦性P波其后跟随一个提前出现P′-QRS—T波群，P′波与窦性P波不同，QRS波群为室上性，其后连续3个P′-P′间距为0．18s，频率为333次／分，再其后P波消失，代之以大小不等、形态不同的“f”波，频率为4207欠／分。R—R间距不等，为心房纤颤（Af）。心电图诊断：①窦性心律；②房性期前收缩（PAS）；③短阵房件心动讨凉伴Af。

简介：患者男性，72岁。以“腰腿痛”住我院针灸科治疗。既往有冠心病，陈旧性心肌梗死病史。查体：血压120／80mmHg。双肺呼吸音清，未闻及干湿性哕音。心率80次／分，律不齐，第一心音强弱不等。腹软，双下肢不肿。

简介：2014年8月，ACC／AHA联合发布了题目为[接受非心脏手术患者围手术期心血管评估与治疗指南]的临床指南。近日，Todd博士重点提取了围手术期间β受体阻滞剂的治疗管理，并进行讨论，旨在为已经或具有发生心血管疾病风险的患者欲行非心脏手术时提供围手术期间β受体阻滞剂的用药指导。全文发表在JAMA杂志上。

简介：目的：探讨不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的慢性充血性心力衰竭（CHF）患者（NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级，射血分数〈40％）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）治疗和长期规律随访的效果。方法：前瞻性长期随访23例不能耐受ACEI的CHF患者接受ARB治疗和31例应用ACEI治疗患者的疗效，并比较两组患者的临床资料和ARB组生存患者治疗5年前后的临床资料。结果：（1）ARB组与ACEI组5年死亡率无明显差别（52．17％：48．39％，P〉0．05）；（2）ARB组中高龄、肌酐清除率（Ccr）降低的患者死亡率高（P〈0．01）；（3）ARB组中NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级、射血分数〈40％的患者大多死于心力衰竭恶化（75％），而猝死和明确死于室性心律失常的患者占死亡总数的25％；尽管规范地进行抗心力衰竭药物治疗。5年死亡率仍高达52．17％。长期接受ARB治疗的生存患者，其射血分数较治疗前明显增加[（32．5±1．6）％：（44．5±3．2）％，P〈0．01]、左心室舒张末期内径明显缩减[（66．3±2．0）％：（60．2±2．9）％，P〈0．05]，NYHA分级显著改善（P〈0．05）。结论：部分不能耐受ACEI的CHF患者可能从ARB长期治疗中获益。

简介：目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清肌细胞增强因子2A（MEF2A）与纤溶酶原激活抑制剂-1（PAI-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平及冠状动脉病变程度之间的关系,分析变化产生的可能机制.方法采用ELISA法检测75例ACS患者及健康对照组35例血清MEF2A、PAI-1、MCP-1水平的变化.结果①ACS组患者血清MEF2A水平明显低于对照组[（88.70±4.38）ng/L比640.42±46.66）ng/L]（P＜0.05）;②ACS组患者血清PAI-1、MCP-1水平明显高于对照组[12.85±2.60）U/L比（7.61±5.23）U/L,（842.2±20.86）μg/L比（408.88±29.56）.μg/L]（P＜0.05）;③ACS组患者MEF2A水平与PAI-1、MCP-1水平变化呈负相关（r=-0.739,P＜0.01;r=-0.544,P＜0.01）.结论血清MEF2A水平与PAI-1、MCP-1水平变化呈负相关;MEF2A、PAI-1、MCP-1水平变化对评价ACS血管炎症反应和斑块的稳定程度具有重要的临床意义.

简介：

简介：患者男,56岁.临床诊断:冠心病、高血压、双束支阻滞.心电图记录于起搏器植入术后第8d.窦性P波顺序发生,窦性频率68bpm,起搏频率72bpm.肢导、胸导各为6导同步记录,肢导R1及胸导R2-4为窦性,P、R、T电轴分别为:54°、-66°、31°.PR间期0.12～0.16s,QT间期0.40s.肢导R2的形态介于窦性与心室起搏的QRS之间,PR间期0.12s,QRS前有1起搏脉冲信号,为窦-室室性融合波(VF).肢导窦性QRS呈左前分支阻滞(LAH),胸导呈右束支阻滞(RBBB)图形,3个窦性QRS时间分别为0.13、0.12及0.11s,RBBB程度逐渐减轻,说明右束支不应期在逐渐缩短.RV5电压3.7mV.

简介：例1患者女,51岁,有频发室早史,因近来反复发作胸闷、心悸、头晕就诊.查心电图(图1)示:P波在宽大QRS波前的位置不固定,即PR间期不等,QRS波起始部无粗钝,与相邻正常波PP间期不等于两者的JJ间期,为典型舒张晚期室早.

简介：患者男，8岁。临床诊断：先天性心脏病、房间隔缺损入院。入院后，行房间隔修补术。术后第1d，Ⅰ、Ⅱ导联同步描记心电图(图1)示：窦性P波消失，QRS波时限0.08s，R-R间距略有不齐，频率约104次／min，可见逆行P-波，R-P-间期为0.18s与0.32s，R-P-间期逐搏延长，直至发生心房漏……

简介：目的：探讨血红素加氧酶-1（HO-1）基因启动子区域的GT重复序列（GTn）决定的等位基因多态性与冠心病（CHD）发病风险之间的关系。方法：采用聚合酶链式反应（PCR）扩增技术和聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析57例CHD患者和44例健康体检者（健康对照组）HO-1基因启动子区域GTn的分布是否存在差异。结果：与健康对照组比较，CHD组中H0—1基因启动子区S型等位基因（56．8％比38．6％）及sS基因型频率（36．4％比15．8％）显著降低，L型等位基因（43．2％比61．4％）及LL基因型频率（22．7％比38．6％）显著升高（P均〈0．05）。结论：血红素加氧酶-1基因启动子区GTn多态性可能增加冠心病的发病风险。

简介：1997年,Caterina等[1]成功克隆出一个能被辣椒素激活的受体,并被命名为辣椒素受体,根据其通道结构及特性,属于瞬时受体电位香草醛（transientreceptorpotentialvanilloid,TRPV）亚家族,且辣椒素受体为TRPV亚家族首次克隆出的受体蛋白,故又名TRPV1。

简介：目的:探讨小剂量β受体阻滞剂治疗老年冠心病心绞痛的疗效.方法:150例冠心病心绞痛病人被随机分为两组(阿替洛尔治疗组75例,对照组75例),将治疗前、后两组临床症状、心率、心电图的变化进行对比观察.结果:阿替洛尔治疗组在临床症状、心电图、心率三方面总有效率均高于对照组,两组总有效率有显著性差异(P<0.05～0.01).结论:在无临床禁忌的情况下,小剂量β受体阻滞剂治疗冠心病心绞痛有较好疗效.

简介：血小板在动脉粥样硬化斑块破裂后血栓形成发病机制中发挥关键作用，因而针对血小板激活途径的药物成为抗栓治疗的主要手段。循证医学表明，抗血小板治疗可以有效地预防动脉粥样硬化疾病患者发生严重的心血管事件。已经成为防治急性冠脉综合征的主要方法。