简介：晚期糖基化终产物受体（ReceptorforAdvancedglycationendproducts,RAGE）是一种膜蛋白,在单核巨噬细胞、血管内皮细胞、肾系膜细胞、神经细胞及平滑肌细胞等细胞中普遍表达。RAGE作为信号转导受体,

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：因受时间窗的限制,静脉溶栓、血管内介入治疗等对于缺血性卒中患者的溶栓率仅10%[1]。寻找新的治疗靶点,对缺血性卒中的治疗意义重大。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammacoactivator1alpha,PGC-1α）是线粒体合成的关键因子.

简介：患者男性，59岁。因活动后气短憋气7年，加重7天入院。查体：体温36．4℃，脉搏115次／分，呼吸28次／分，血压90／60mmHg。双肺听诊呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心律75次／分，律齐，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期Ⅱ／Ⅵ级吹风样杂音，肺动脉瓣听诊区可闻及收缩期Ⅱ／Ⅵ级舒张期杂音，三尖瓣听诊区可闻及舒张期隆隆样杂音。查超声心动图示：肺栓塞，三尖瓣大量返流。肺动脉压约100mmHg，右心功能减低。心电图记录于发病当天，

简介：患者男性，70岁。因心悸、胸闷10天入院。图中同步连续记录示：仅见窦性P波，P-R间期0．23s。另可见异位房性P’波呈两种形态，尤以Ⅱ导联改变明显：P’1、P’2、P’3、P’6-8、P’12、P’13-15、P’17呈深倒置（梯形图中标·）。QRS波形态、时间正常。R-R间距不等，但与P波或P’波有关。

简介：长期持续性高血压、长期治疗和心血管病死亡率的长期趋势１９５０～１９９０，费明翰心脏研究［英］ＰａｍｅｌａＡ．Ｓｙｔｋｏｗｓｋｉ…／／Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，－１９９６，９３－６９７～７０３心血管病（ＣＶＤ）的发病率和死亡率归因于高血压的慢性过程。很多...

简介：动脉粥样硬化是危害人类健康的多种心脑血管疾病的主要病理基础。多年来,人们针对其发病机制开展了大量的基础和临床研究,其发生、发展被认为是多种影响因素及分子机制共同作用的结果。近年的研究发现,β3肾上腺素受体（β3-adrenoreceptor,β3-AR）与动脉粥样硬化存在相关性,激动β3-AR可改善脂、

简介：目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组（7只）、模型组（8只）、络风宁1号方组（7只）、联合用药组（8只）、卡托普利组（8只），心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/（kg·d）的络风宁1号方汤剂，卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/（kg·d），假手术组及模型组予相同体积蒸馏水，2/d，连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白（TM）、活化蛋白C（APC）、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高（P＜0.05），EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低，差异有统计学意义（P＜0.05），EPCR蛋白表达较模型组增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加（P＜0.05）。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤，抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加，使sEPCR、sTM含量下降，APC含量增加。

简介：目的回顾近二十年来各类心血管疾病住院病死患者死因及临床特征的变迁。方法将本院1978年1月1日～1997年12月31日共二十年的心血管疾病住院死亡病人分为前后各十年共二个阶段,按导致死亡疾病的第一诊断分类,资料输入电子计算机,以SPSS统计软件包进行统计分析。结果前后二个阶段比较显示,心血管疾病总住院病死率有明显下降(11.2％vs7.8％,X~2=82,P<0.001);死亡患者中,疾病构成比有显著差异(X~2=19.3,P<0.05),其中冠心病、高血压病、心性猝死所占比例增加,肺源性心脏病、风湿性心脏病所占比例有所下降;后十年冠心病(73.4±9.0vs68.9±9.9,P<0.05)、感染性心内膜炎(38.8±16.7vs23.5±15.1,P<0.05)死亡年龄明显延迟,其它各种疾病前后无明显变化。结论在心血管疾病死亡患者中的冠心病、高血压病所占比重有所增加,反映了当前心血管病流行病学的趋势。

简介：西方国家冠心病（CHD）死亡率在过去的40年里显著降低,但是最近来自亚特兰大艾莫瑞大学医学院的研究人员发现,美国自1979年以来,CHD死亡率大幅下降背后存在巨大的差异。该研究近日发表在Circulation杂志上。

简介：如果你有心脏病．或者属于高危人群，又或者有糖尿病。如果医生给你开出了他汀类调脂药。那你应该想尽方法坚持用药。因为这些药物能帮你预防心血管事件。如果你已经发生过中风而又幸运的存活下来．那么你更有理由要坚持服用他汀类。因为这能降低你中风后几年内的死亡风险。

简介：患者男性，72岁。咳、痰、喘20余年，加重1d入院。查体：血压120／85mmHg，心率83次／分，心律不齐，心尖部可闻及Ⅲ／Ⅵ级收缩期杂音，元明显传导，心界不大。两肺呼吸音粗，可闻及湿哕音。临床诊断：肺源性心脏病。心电图示基本节律为窦性，P—R间期0．16s，频率73次／分。QRS电轴左偏-68°，Ⅰ、avL导联呈qR型，RavL〉RⅠ-Ⅱ、Ⅲ、avF呈rS型，SⅢ〉SⅡ，V1导联QRS呈rSR′型，各联QRS波终末部粗钝。QRS波时限0．13s。并可见频发房性期前收缩及室性期前收缩。

简介：间歇性房内传导阻滞的报告较多，但右房肥大注射西地兰后出现高耸P波和双峰P波及房室交接性心律实属罕见。患者男，5岁。因活动后气急3个月，发烧、咳嗽、气促6d收入院。体检：双肺可闻及小水泡音，心脏浊音界向两侧扩大，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，肝肋下6cm，肝颈……

简介：目的研究ApoB/A1比值与冠状动脉支架内再狭窄发生率的相关性.方法选取182例行冠状动脉支架置入术并于48～52周后复查冠状动脉造影患者,分别于支架置入术前及1年后复查时检测TC、LDL、HDL、TG、LP（a）、LDL/HDL、ApoB、ApoA1、ApoB/A1比值,并进行比较分析,统计介入治疗所在冠脉病变的最小管腔内径、参考血管内径、管腔狭窄率、管腔病变长度和管腔病变内径.结果①1年后随访时支架内再狭窄组的ApoB/A1比值和ApoB水平显著高于无狭窄组[（0.87±0.25）比（0.75±0.23）,P〈0.01,（0.85±0.24）g/L比（0.77±0.24）g/L,P〈0.05）].②高水平ApoB/A1组（ApoB/A1＆gt;1）支架内再狭窄的发生率（67.7%）显著高于中等水平（1.0＆gt;ApoB/A1＆gt;0.7）及低水平（ApoB/A1〈0.7）ApoB/A1组支架内再狭窄发生率（P〈0.05）,其中中等水平组支架内再狭窄发生率为32.7%,低水平组的发生率为11.1%.③多因素回归分析显示,冠心病患者支架置入术后1年随访时高水平ApoB/A1是支架内再狭窄发生的独立危险因素（P〈0.01,风险比2.40,95%可信区间2.206～3.078）.结论高水平ApoB/A1比值是冠状动脉支架内再狭窄发生的独立危险因素.

简介：1临床资料患者男性，65岁，诉一月内反复发热，出汗，乏力，伴腹部饱胀及腰背部疼痛。在半月内体重减低6公斤。查体：胸部多处“蜘蛛痣”。腹部触诊肝脏肿大。超声心动图：心脏腔室大小正常，室壁运动正常；右心房内有一4.1×3.5cm实性偏低回声占位，位于下腔静脉入口房间隔上，边界清楚，活动度小（图1）；三尖瓣瓣叶增厚，回声稍增强，舒张期血流速度130cm/s，收缩期极少量反流。在右室前壁前方有少量心包积液。

简介：目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射（6×105u/kg）后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平较正常组升高（P<0.05）;动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性下降、脂质过氧化物（MDA）明显增加（P<0.05）;过氧化物酶体活化物激活受体-gamma（PPAR-gamma）蛋白表达下降（P<0.05）,小凹蛋白-1表达增加（P<0.05）。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低（P<0.05）;肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。

简介：患者女性，38岁。因反复心悸2月余来诊。心电图（图1A）示：窦性心律，心率64次／分，P—R间期0．24s，ST段正常，TⅡ、Ⅲ、aVF低平。心电图诊断：①窦性心律；②一度房室传导阻滞；③T波改变。给予食道心房调搏术（TEAP）检测房室结传导功能，插入食道电极35cm，起搏电压20V，S1S1递增刺激80ppm时出现房室文氏传导，100ppm时出现2：1传导，窦房结各参数正常，房室文氏传导及2：1阻滞点提前。为鉴别房室结传导功能减退是否由于迷走神经张力增高所致，

简介：目的：分析我院住院心血管病人死亡率趋势。方法：查阅1993年1月至2004年12月12年来在我科住院死亡病人的资料。并进行统计分析。结果：（1）12年来住院病人总数呈上升趋势。死亡率呈下降趋势；（2）在269例死亡病例中。男性死亡率高于女性（P〈0．001）；（3）在269例死亡病例中，以≥80岁年龄段死亡率最高（P〈0．001）；（4）住院死亡率。以冠心病及夹层动脉瘤最高。分别达到5．78％，5．5％，两者无显著差异（P〉0．05），但冠心病的死亡率较之高血压、风心病、心脏病的显著增加（P〈0．001）。结论：12年来昆明地区心血管病人住院总数量上升．反映发病率增加，但死亡率呈下降趋势，说明医疗技术的进步和成绩的显著。

简介：脑出血后血管内容物通过理化损伤机制,尤其血液成分所产生的大量细胞毒性因子造成神经细胞不同形式的死亡。研究显示,在人和动物脑出血标本中均发现了血肿周围组织存在坏死、凋亡、自噬、坏死性凋亡等神经细胞的多种死亡方式。近年来,有研究报道铁死亡为小鼠脑出血模型中存在的新的细胞死亡方式。由此可见,脑出血后继发性神经细胞死亡机制具有多样的生物学特性。本研究对脑出血后继发性神经细胞死亡方式的特点、调节机制、干预靶点等进行综述。

简介：脂肪组织不仅是一个贮能纵织，更是功能活跃的内分泌器官，如瘦索、TNF-α、纤溶酶原活化因子抑制剂1、白细胞介素（IL）-1β、IL-10、视黄醇、脂联素等；在免疫及代谢中具有较明显调节作用。其所分泌的脂肪细胞因子与代谢综合征及心血管疾病具有密切的关联。