简介：目的探讨慢性充血性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β-肾上腺素受体密度的变化规律。方法采用密度梯度离心法分离112例心衰患者及41例正常人单个核细胞(含90％淋巴细胞)，制备淋巴细胞膜，进行受体结合分析，求得平衡解离常数Kd和最大结合量Bmax。受体密度以Bmax表示。结果心衰组β-受体密度较对照组明显下降(P<0．01)。心功能Ⅱ级患者β-受体密度明显低于正常对照组(P<0．01)，重度心衰心功能Ⅲ、Ⅳ级患者β-受体密度下调更明显(P<0．01)。冠心病与扩张型心肌病两组之间Bmax无显著性差异(P=0．99)。心衰患者中，美托洛尔治疗组β-受体密度明显高于非β-受体阻滞剂治疗组(P<0．05)，卡维地洛治疗组β-受体密度与非β-受体阻滞剂治疗组无显著性差异(P=0．40)。结论心衰时出现了外周血淋巴细胞β-受体密度下调的现象。心衰时外周血淋巴细胞β-受体密度下调与病因无关，下调的幅度与心衰严重程度有关。应用美托洛尔能明显上调β-受体密度。

简介：目的探讨血浆氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平与老年冠心病患者行PCI术后造影剂肾病（CIN）的相关性。方法选择行PCI的老年冠心病患者300例,按NT-proBNP水平的四分位分为4组：Q1组75例（NT-proBNP〈450ng/L）、Q2组75例（NT-proBNP450~900ng/L）、Q3组75例（NT-proBNP901~1800ng/L）、Q4组75例（NT-proBNP〉1800ng/L）。PCI手术前后分别测NT-proBNP等。采用ROC曲线及logistic分析NT-proBNP与CIN的关系。结果Q1、Q2、Q3及Q4组发生CIN分别为3例（4.0%）、8例（10.7%）、12例（16.0%）和19例（25.3%）,4组CIN发生率比较差异有统计学意义（P=0.000）;4组急性心力衰竭发生率比较,差异有统计学意义（1.3%vs4.0%vs6.7%vs14.7%,P=0.000）。NT-proBNP预测CIN的ROC曲线下面积0.701,其界值为1277.5ng/L时,预测CIN的敏感性为73.8%,特异性为62.8%;logistic回归分析示,术前NT-proBNP是CIN的独立危险因素（OR=2.8,95%CI：1.2~6.4,P=0.008）。结论术前血浆NT-proBNP水平与老年冠心病行PCI后CIN密切相关,且是其独立危险因素。

简介：目的探讨前列地尔对不稳定型心绞痛患者应用造影剂后肾血流动力学的影响。方法56例不稳定型心绞痛患者分为两组，行冠状动脉造影术（必要时行冠状动脉介入治疗），对照组（n=28）给予常规治疗，实验组（n=28）在常规治疗的基础上术前30min加用前列地尔注射液10μg静脉注射，术后连续静脉注射3d。观察（1）两组患者治疗后的肾动脉血流动力学的变化；（2）两组患者治疗后血清肌酐浓度变化。结果（1）实验组的肾血流动力学指标如收缩期最大血流速度[（82．72±4．02）cm／svs（74．52±3．75）cm／s，P〈0．05]、舒张末期最低血流速度[（33．65±3．18）cm／vs.5．（28．03±2．23）cm／s，P〈0．05]、肾血流量[（588±112）mL／minvs（521±105）mL／min，P〈0．05]均较对照组显著增加，阻力指数明显降低（0．60±0．05m0．68±0．07，P〈0．05），差异均有统计学意义；（2）实验组术后48h起血清肌酐浓度明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论前列地尔可增加不稳定型心绞痛患者应用造影剂后。肾动脉的灌注．改善肾脏的缺血状态．有薷于保护肾功能．

简介：

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。