简介：瞄准：学习SSTR1，2，3，4，有在颜色的clinico病理学的因素，房间增长，Bcl-2和p53表示的5表示和他们的关系表面的癌症房间。方法：五种SSTR子类型，Ki-67，Bcl-2和p53染色的Immunohistochemical被标准streptavidin-peroxidase(SP)执行为127颜色的石蜡节的技术表面的癌症。并且在正常的40个标本的五种SSTR子类型的表示渲染表面的mucosae与一样的方法被检测。结果：为五种SSTR子类型的积极染色在颜色被观察表面的癌症房间和正常颜色表面的mucosae。SSTR1是最占优势的子类型在渲染表面的癌症，正常渲染表面的粘膜，并且第二是SSTR5或SSTR2。作为与正常相比渲染表面的粘膜，SSTR4更经常在颜色被表示表面的癌症房间(2.5%对18.9%，P<0.05)；SSTR2的表示，4，5在里面中等到很好区分的颜色，表面的腺癌在糟糕区分的(P<0.05)比那显著地高，在有积极淋巴节点转移的表面的癌症是的颜色的SSTR1表示比那显著地高与否定淋巴节点转移(72.2%和54.5%，P<0.05)。另外，颜色在溃疡的打表面的癌症，SSTR2表示显然被减少(P<0.05)；关联没到达在五SSTR子类型表情和Dukes'stages(P>0.05)之间的统计意义，但是SSTR1表示的频率与Dukes'stage增加，当SSTR3和SSTR5表示与公爵的阶段减少了时。而且，在象年龄那样的五种SSTR子类型和另外的clinicopathological因素的表示之间没有关联，性别，肿瘤地点，肿瘤深度，远转移。在肤色的增生的索引有SSTR2和SSTR3的否定表示的表面的癌症房间与积极表示(P<0.05)比那显著地高。在肤色的Bcl-2表示有SSTR1的积极表示的表面的癌症房间，2，3，5与否定表示(P<0.05)是比那显著地低的。在五种SSTR子类型和p53表示之间没有关联。结论：最占优势的SSTR子类型是SSTR1，并且第二是SSTR2或SSTR5。五�

简介：AIM:Toinvestigatetheassociationofcyclooxygenase-2(COX-2)expressionwithangiogenesisandthenumberandtypeofinflammatorycells(macrophages/Kupffercells;mastcells)withinprimaryhepatocellularcarcinoma(HCC)tissuesandadjacentnon-tumorous(MT)tissues.METHODS:ImmunohistochemistryforCOX-2,CD34,CD68andmastcelltryptase(MCT)wasperformedon14well-characterizedseriesofliver-cirrhosis-associatedHCCpatients.COX-2expressionandthenumberofinflammatorycellsintumorlesionsandsurroundinglivertissuesofeachspecimenwerecompared.Moreover,COX-2,CD34stainingandthenumberofinflammatorycellsinareaswithdifferenthistologicaldegreeswithineachtumorsamplewerecomparativelyanalyzed.RESULTS:ThepercentageofCOX-2positivecellswassignificantlyhigherinNTtissuesthanintumors.COX-2expressionwashigherinwell-differentiatedHCCthaninpoorly-differentiatedtissues.Fewmastcellswereobservedwithinthetumormass,whereasahighernumberwasobservedinthesurroundingtissue,especiallyinperi-portalspacesofNTtissues.Abundantmacrophages/KupffercellswereobservedinNTtissues,whereasthenumberofcellswassignificantlylowerinthetumormass.However,ahighercellnumberwasobservedinthewell-differentiatedtumorandprogressivelydecreasedinrelationtothedifferentiationgrade.Withinthetumor,apositivecorrelationwasfoundbetweenCOX-2expressionandthenumberofmacrophages/Kupffercellsandmastcells.Moreover,therewasapositivecorrelationbetweenCD34andCOX-2expressionintumortissues.Comparisonbetweenwell-andpoorly-differentiatedHCCshowedthatthenumberofCD34-positivecellsdecreasedwithdedifferentiation.However,COX-2wastheonlyindependentvariableshowingapositivecorrelationwithCD34inamultivariateanalysis.CONCLUSION:ThepresenceofinflammatorycellsandCOX-2expressioninlivertumorsuggestsapossiblerelationshipwithtumorangiogenesis.COX-2expressingcellsandthenumberofmacro

简介：溃疡性结肠炎是一种肠性炎症疾病，病患主要表现为腹痛、腹泻及黏液脓血便，甚至严重者能够造成多种并发症，溃疡性结肠炎在西方发达国家的发病率较高，这与工业环境密切相关，其根本可能原因与促炎细胞积累有关。近年来，我国溃疡性结肠炎发病率有所降低，但发病率仍居高位。该病程时间较长，容易复发，严重者可能危及病患生命。故归纳总结诊治、治疗、回访、怀孕等方面注意问题，以期有助于病患战胜疾病，改善病患生活质量。

简介：目的研究格尔德霉素对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度格尔德霉素与人肝癌HepG2细胞共培养，采用MTT法检测增殖抑制率；采用流式细胞术AnnexinV法检测细胞凋亡率。结果在0.2、0.4和0.8μmol/L浓度下，格尔德霉素均显著抑制HepG2细胞的增殖，在干预细胞48h后，其抑制率分别为20.36%、29.45%和42.52%，抑制率随药物浓度增加而升高；同时，细胞凋亡率分别为4.82%、24.47%和53.64%，也呈剂量依赖性，与相应对照组比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论格尔德霉素可抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其调亡。

简介：背景:XPO1(exportin1)是核质转运的重要介质之一,在多种人类恶性肿瘤中表达增高,参与肿瘤发生、发展进程,是恶性肿瘤的潜在治疗靶点。目的:探讨XPO1在人胰腺癌细胞中的表达、定位以及XPO1抑制剂KPT-330对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:以蛋白质印迹法检测6株人胰腺癌细胞株和2株人永生化正常胰腺导管上皮细胞株中的XPO1表达,选择XPO1表达量最高的人胰腺癌细胞株MIAPaCa-2进行后续实验。予MIAPaCa-2细胞不同浓度KPT-330(0.03、0.3、3μmol/L)或DMSO处理,免疫荧光实验检测XPO1在细胞中的分布,CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测XPO1和凋亡相关蛋白caspase-3、PARP表达变化。结果:XPO1主要聚集分布于MIAPaCa-2细胞的核膜,经KPT-330处理后,XPO1的核膜高聚现象消失。与DMSO组相比,KPT-330可抑制MIAPaCa-2细胞的XPO1表达,并能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用呈浓度依赖性。机制研究显示KPT-330可诱导MIAPaCa-2细胞发生细胞周期S期阻滞,上调cleaved-caspase-3、cleaved-PARP表达。结论:XPO1抑制剂KPT-330可能通过调节细胞周期分布、诱导细胞凋亡而抑制人胰腺癌细胞增殖。

简介：背景：Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL（PGI-DLBCL）的关系则缺乏充分研究。目的：探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法：采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果：136例患者中,33例（24.3%）Bcl-2基因扩增阳性,90例（66.2%）Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数（IPI）评分相关（P〈0.05）,蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关（P〈0.05）。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率（OS）分别显著低于相应阴性患者（41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05）。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗（48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05）。结论：检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。

简介：目的观察乙型肝炎病毒基因型以及早期HBVDNA应答对干扰素-α2b疗效的影响。方法136例慢性乙型肝炎患者接受干扰素-α2b治疗6个月,观察治疗结束时患者乙型肝炎病毒血清标志物、HBVDNA和ALT的变化。结果在完成治疗的129例患者中,C型感染者57例,B型感染者42例,B/C感染者30例。在治疗结束时,B型患者的综合应答率为42%,优于C型28%及B/C混合型16%。多变量Logistic回归分析显示,治疗3月时HBVDNA呈现应答者,治疗结束时应答率高（HBVDNA快速应答的偏回归系数=0.801,P=0.001,优势比=4.5,优势比的95%可信区间为3.01～5.28）。结论快速病毒学应答和感染病毒的基因型可以预测干扰素-α2b治疗慢性乙型肝炎的疗效。

简介：背景:TLR4可介导免疫和炎症反应,TFF3、MUC2为肠黏膜保护因子,维持肠黏膜屏障功能。目的:观察安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达的影响。方法:应用TNBS制备溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,分别给予蒸馏水、不同剂量安肠愈疡汤和美沙拉嗪。21d后处死大鼠,行结肠黏膜组织病理学评分,采用RT-PCR法检测结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达。结果:与模型组相比,安肠愈疡汤中、高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分、TLR4表达均显著降低(P<0.05),TFF3、MUC2表达均显著升高(P<0.05)。与安肠愈疡汤中剂量组相比,安肠愈疡汤高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分显著降低(P<0.05),TFF3表达显著升高(P<0.01)。与安肠愈疡汤中剂量组和美沙拉嗪组相比,安肠愈疡汤高剂量组MUC2表达显著升高(P<0.01),TLR4表达显著降低(P<0.01)。结论:安肠愈疡汤可明显促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,其作用机制可能与上调TFF3和MUC2基因表达以及下调TLR4基因表达有关。

简介：已有研究表明:在肿瘤耐药细胞内,Ca2-浓度明显高于敏感细胞,且钙通道拮抗剂(如:维拉帕米)和钙调蛋白抑制剂可逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),提示细胞内Ca2+可能与耐药性有关.

简介：目的：探索阿德福韦酯（ADV）在不同时期联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者的疗效。方法28例A组患者在开始治疗时给予ADV和聚乙二醇干扰素α-2a联合治疗，29例B组患者开始只给予ADV治疗，在经过平均（11.8±3.2）w治疗使血清HBVDNA≤4lgIU/ml时，再加入聚乙二醇干扰素α-2a治疗，两组均治疗48w。结果两组基线HBsAg定量分别为（4583.2±1749.3）IU/ml和（4620.3±1812.4）IU/ml，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗结束时分别为[（759.4±72.3）IU/ml和（467.6±56.9）IU/ml，P±0.05]；A组HBsAg血清转换率和HBeAg血清转换率分别为7.1%和35.7%，显著低于B组的（20.7%和62.1%，P±0.05）；两组ALT复常率和HBVDNA阴转率无显著性相差（P＆gt;0.05）。结论对于HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者，先经ADV治疗降低HBVDNA载量后再联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗，可能经济、有效。

简介：目前炎症性肠病（IBD）的发病机制尚未完全明确,各种治疗方法虽各有利弊,但均未能达到彻底治愈的理想效果。糖皮质激素（GC）是治疗中-重度和暴发性IBD的有效药物,但不能长期维持炎症缓解,且耐药和毒副作用使GC在临床上的应用受到限制。本文就GC治疗IBD的作用机制、GC耐药、GC制剂布地奈德的应用等作-综述。

简介：目的探讨葛根素联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并糖尿病前期患者的临床效果.方法2014年4月～2017年6月我院收治的84例NAFLD合并糖尿病前期患者,被随机分为对照组42例和观察组42例,分别给予盐酸二甲双胍片或二甲双胍联合葛根素治疗,观察3m.常规检测血C反应蛋白（CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）.结果治疗后,观察组空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素和HOMA-IR水平均显著低于对照组[分别为（5.92±0.51）mmol/L、（6.01±0.81）mmol/L、（5.90±0.62）mmol/L和（1.52±0.42）对（6.32±0.35）mmol/L、（6.39±0.71）mmol/L、（6.72±0.83）mmol/L和（1.71±0.39）,P〈0.05];血TC、TG、LDL-C显著低于对照组[分别为（4.15±0.14）mmol/L、（1.12±0.22）mmol/L、（1.91±0.12）mmol/L对（4.56±0.21）mmol/L、（1.31±0.13）mmol/L、（2.14±0.11）mmol/L],HDL-C显著高于对照组[（1.31±0.22）mmol/L对（1.11±0.09）mmol/L,P〈0.05];AST和ALT显著低于对照组[分别为（分别为（49.71±4.75）U/L和（52.16±4.93）U/L对（59.13±4.30）U/L和（77.52±7.15）U/L,P〈0.05];血清炎症因子水平也显著低于对照组（P〈0.05）.结论葛根素联合二甲双胍治疗NAFLD合并糖尿病前期患者疗效显著,可能与调节血糖和血脂代谢,改善肝功能有关.

简介：AIM:Toelucidatethemechanism(s)bywhichS-adenosyl-L-methionine(SAM)decreaseshepatitisCvirus(HCV)expression.METHODS:WeexaminedtheeffectsofSAMonviralexpressionusinganHCVsubgenomicrepliconcellculturesystem.Huh7HCV-repliconcellsweretreatedwith1mmol/LSAMfordifferenttimes(24-72h),thentotalRNAandproteinswereisolated.cDNAwassynthesizedandrealtime-PCRwasachievedtoquantifyHCV-RNA,superoxidedismutase1and2(SOD-1,SOD-2)catalase,thioredoxin1,methionineadenosyltransferase1Aand2A(MAT1A,MAT2A)expression,andGAPDHandRPS18asendogenousgenes.Expressionofcellularandviralproteinwasevaluatedbywestern-blotanalysisusingantibodiesvsHCV-NS5A,SOD-1,SOD-2,catalase,thioredoxin-1,MAT1A,MAT2A,GAPDHandactin.TotalglutathionelevelsweremeasuredatdifferenttimesbyEllman’srecyclingmethod(0-24h).Reactiveoxidativespecies(ROS)levelswerequantifiedbythedichlorofluoresceinassay(0-48h);Pyrrolidindithiocarbamate(PDTC)wastestedasanantioxidantcontrolandH2O2asapositiveoxidantagent.RESULTS:SAMexpositiondecreasedHCV-RNAlevels50%-70%comparedtonon-treatedcontrols(24-72h).SAMinducedasynergicantiviraleffectwithstandardIFNtreatmentbutitwasindependentofIFNsignaling.Inaddition,1mmol/LSAMexpositiondidnotmodifyviralRNAstability,butitneedscellulartranslationmachineryinordertodecreaseHCVexpression.TotalglutathionelevelsincreaseduponSAMtreatmentinHCV-repliconcells.Transcriptionalantioxidantenzymeexpression(SOD-1,SOD-2andthioredoxin-1)wasincreasedatdifferenttimesbutinterestingly,therewasnosignificantchangeinROSlevelsuponSAMtreatment,contrarytowhatwasdetectedwithPDTCtreatment,whereanaverage40%reductionwasobservedinexposedcells.TherewasaturnoverfromMAT1A/MAT2A,sinceMAT1Aexpressionwasincreased(2.5fold-timesat48h)andMAT2Awasdiminished(from24h)uponSAMtreatmentatboththetranscriptionalandtranslationall

简介：以质子泵抑制剂（PPI）为基础的三联疗法的幽门螺杆菌（H．pylori）根除率不尽相同，可能与细胞色素P450（CYP）2C19基因多态性有部分关联。目的：研究CYP2C19基因多态性对亚洲人群中以PPI为基础的三联疗法H．pylori根除率的影响。方法：在PubMed、EMBASE、CNKI和万方数据中进行系统文献检索，以RevMan4．2．8软件行荟萃分析。结果：共17篇文献纳入荟萃分析。不考虑PPI类型，CYP2C19弱代谢型（PM）与杂合子强代谢型（HetEM）之间、PM与纯合子强代谢型（HomEM）之间、HetEM与HomEM之间H．pylori根除率均有显著差异（PM对HetEM：OR=1．75，95％CI1．24—2．47．舟0．002；PM对HomEM：OR=2．82，95％CI1．73～4．60，P〈0．0001；HetEM对HomEM：OR=1．84，95％CI1．33-2．57，P=-0．0003）。在以奥美拉唑或兰索拉唑为基础的三联疗法中，PM与HomEM之间、HetEM与HomEM之间且pylori根除率均有显著差异（含奥美拉唑方案PM对HomEM：OR=4．37，95％CI1．86—10．26．P=0．0007，HetEM对HomEM：OR=3．15,95％CI1．75—5．66，P=0．0001；含兰索拉唑方案PM对HomEM：OR=3．06．95％CI1．56-6．00。P=0．001。HetEM对HomEM：OR=1．95，95％CI1．03～3．70，P=0．04）。在以雷贝拉唑为基础的三联疗法中，PM、HetEM、HomEM三组间H．pylori根除率均无明显差异。结论：在亚洲人群中，以奥美拉唑和兰索拉唑为基础的三联疗法．其H．pylori根除率受CYP2C19基因多态性影响，以雷贝拉唑为基础的三联疗法则否。

简介：目的了解Peutz-Jehgers综合征（PJS）患者癌症担忧状况及与精神症状、生活满意度的关系。方法采用人口学资料和临床资料问卷、癌症担忧量表、抑郁-焦虑-压力反应量表和生活满意度量表,对127例PJS患者进行调查。结果86.3%的患者在20岁之前出现临床症状,〉6次内镜检查的患者达40.2%,75.6%的患者经历至少一次外科剖腹手术,31例（24.4%）患者有癌症家族史,发生恶性肿瘤年龄为（43.97±11.55）岁（19~71岁）。患者癌症担忧平均得分为（17.83±5.84）分,分级为较严重癌症担忧;不同人口学和临床特征患者的癌症担忧得分为16.15~19.33分,癌症担忧程度均为较严重水平,得分变化幅度小,差异均无统计学意义（P〉0.05）。患者抑郁、焦虑、压力反应和生活满意度得分分别为（14.34±11.30）分、（12.64±8.85）分、（16.07±9.94）分和（14.41±6.80）分,表明被试存在中度抑郁和焦虑、轻度压力反应、对生活不满意。癌症担忧水平越高,抑郁、焦虑、压力反应越严重,生活满意度越低。癌症担忧可直接影响抑郁-焦虑-压力反应,也可通过影响生活满意度间接影响抑郁-焦虑-压力反应。结论本研究首次报道我国PJS患者表现出较严重癌症担忧,并伴随中度抑郁焦虑、轻度压力反应及低生活满意度,癌症担忧是患者的核心问题。

简介：观察普通干扰素α-2b联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性。方法采用随机、开放、多中心对照临床试验研究，纳入87例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，将其随机分为普通干扰素α-2b治疗组32例，给予注射600万单位普通干扰素α-2b，1次/隔日，疗程48w；阿德福韦酯治疗组27例，给予阿德福韦酯10mg口服，1次/d，疗程72w；和联合治疗组28例，同时给予普通干扰素α-2b，48w和阿德福韦酯72w。每隔12w检测各组患者ALT、血清HBV标志物和HBVDNA水平。结果干扰素单药治疗、阿德福韦酯单药治疗和联合治疗组患者平均年龄分别为（31.8±6.6）岁、（34.2±6.4）岁和（30.5±7.2）岁，基线HBVDNA水平分别为（7.68±1.56）log10IU/ml、（7.61±2.00）log10IU/ml和（7.80±1.79）log10IU/ml，三组患者间两指标无统计学差异（P〉0.05）；三组间性别构成和基线ALT水平亦无显著统计学差异（P〉0.05）；在治疗72w时，干扰素单药治疗和阿德福韦酯单药治疗患者HBeAg转阴率分别为41%和19%，HBVDNA转阴率分别为53%和63%，ALT复常率分别为63%和67%，HBsAg血清学转换率为0.0%，均显著低于联合治疗组患者（57%、89%、93%和14%，P〈0.05）。结论在病毒抑制、转氨酶复常和血清学转换率方面，普通干扰素α-2b与阿德福韦酯联合治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者72w的疗效明显优于两药单独应用的效果。

简介：通过详询病史及其诊治经历分析漏误诊原因并探讨防止的办法。漏误诊的原因虽然是多方面的，但最基本的、最重要的是：面对较好的一般健康情况及营养状态，失去了对恶瘤的警惕；对于30岁、特别是50岁以上，消化道新近出现的问题且对治疗反应不佳者，或病史虽较长而新近有变化者，应及时澄清有无恶瘤的问题重视不够。如果这些原则能得到医生的重视，并通过科普宣传让尽可能多的群众所掌握，对防止漏误诊必大有帮助。在中医辨证论治的理论和实践方面如何避免恶瘤漏误诊的问题，尚需中医工作者探讨和解决。

简介：为维护《胃肠病学》的声誉和广大读者的利益,维护学术研究的公平、公正和严肃性以及起码的道德水准,参照中华医学会杂志社的统一要求,本刊就一稿两投和一稿两用问题的处理声明如下。

简介：AIMToexploretheprotectiveeffectsandunderlyingmechanismsoftotalpolysaccharidesoftheSijunzidecoction(TPSJ)ontheepithelialbarriersinvitro.METHODSCaco-2cellmonolayersweretreatedwithorwithoutTPSJinthepresenceorabsenceofTNF-α,andparacellularpermeabilityandtransepithelialelectricalresistance(TEER)weremeasuredtoevaluatetheepithelialbarrierfunction.Immunofluorescenceandwesternblottingwererespectivelyusedtoevaluatethedistributionandexpressionofthetightjunctionproteinsclaudin1,claudin2,zo3,andoccludininCaco-2cells.Westernblottingwasalsousedtoevaluatethecellularexpressionofmyosinlightchain(MLC),phosphorylatedMLC(pMLC),MLCkinase(MLCK),andnuclearfactor(NF)-κBp65.RESULTSTPSJpromotedtheproliferationofCaco-2cellsandinhibitedTNF-α-inducedsecretionofpro-inflammatorycytokines.Furthermore,TPSJsignificantlyamelioratedboththereductionofTEERandtheincreasedparacellularpermeabilityobservedintumornecrosisfactor(TNF)-α-damagedCaco-2monolayers.Furthermore,TPSJremarkablyattenuatedTNF-α-inducedmorphologicalchanges,downregulatedtheexpressionofclaudin1,claudin2,zo3,andoccludin,andmarkedlysuppressedTNF-α-mediatedupregulationofp-MLCandMLCKexpression.Finally,TPSJinhibitedtheactivationandexpressionofNF-κBp65.CONCLUSIONOurresultsdemonstratethatTPSJalleviatestheTNF-α-inducedimpairmentoftheintestinalepithelialcellbarrierfunctionbysuppressingNF-κBp65-mediatedphosphorylationofMLCKandMLC.

简介：萎缩性胃炎(AtrophicGastritis，AG)是临床常见病，主要表现为炎症、粘膜腺体萎缩和胃功能损害，最近研究表明Hp与这一过程密切相关。我们此项研究目的是评价清菌治疗对于伴Hp感染的萎缩性胃炎胃粘膜组织的长期影响。