简介:目的:观察胆囊切除术病人围术期红细胞免疫功能的变化。方法:观察组34例,在全麻下行胆囊切除术,分别在术前、术后第3天、术后第7天采集静脉血,测定红细胞受体花环(RCR)、红细胞免疫复合物花环(RICR)、自然肿瘤红细胞花环(NTERT)、红细胞免疫粘附促进因子(RFER)、红细胞免疫粘附抑制因子(RFIR)。封照组为32例健康体检者。结果:术后第三天RCR、NTERT、RFER较术前降低,RICR、RFIR则上升。术后第7天RCR、NTEFT、RFER较术前升高,RICR、RFIR较术前下降(P<0.01)。术前、术后第7天与对照组相比仍存在显著性差异(P<0.01)。结论:胆囊结石患者的红细胞免疫功能受到抑制,胆囊切除后第7天开始回升,但恢复到正常的时间犹待进一步观察。
简介:目的:研究常用局部麻醉药对离体鼠红细胞免疫粘附功能的影响。方法:选择成年SD大鼠16只,取抗凝血制备成所需浓度的红细胞悬液,与等体积的临床血药浓度、2倍、4倍及8倍临床血药浓度的各研究麻醉药物孵育后,加入补体致敏酵母菌或用自身血浆作为补体为致敏的肿瘤细胞,测定红细胞、酵母菌花环率(RYRR)和肿瘤细胞-红细胞花环率(TRRR)。结果:酰胺类局麻药利多卡因、布比卡因和罗比卡因对红细胞免疫粘附功能无明显影响(P>0.05)。临床血药浓度及以上浓度的酯类局麻药丁卡因和普鲁卡因对红细胞免疫粘附功能有明显的抑制作用(P<0.05,p<0.01)。结论:酯类局麻药通过多重途径干扰红细胞细胞结构和代谢,对鼠离体红细胞免疫粘附功能起明显的抑制作用。
简介:目的:观察术前药咪哒唑仑与地西泮用于硬膜外麻醉患者抑制手术应激的作用。方法:对57例在硬膜外腔麻醉下施行下腹部手术病人,根据术前药的不同,随机分成两组:咪哒唑仑组(M组),术前30min肌注咪哒唑仑0.09mg/kg;地西泮组(D组),术前30min肌注地西泮0.16mg/kg。术前30min及术中第15min、30min、60min、90min、120min和150min各时点,分别记录两组的HR、MAP、BS(血糖)、SaO2(动脉血氧饱和度)和BC(血皮质醇)。结果:在手术前90min内,两组的HR、MAP、BS、BC有显著性差异(P<0.05),90min后则无显著性差异(P>0.05)。两组SaO2无论在术前或术中均无显著性差异。结论:与地西泮比较,咪哒唑仑对患者的应激反应抑制较强。
简介:目的:在异丙酚诱导前分别采取预先注射小剂量麻黄碱、或氯胺酮,或力月西与异丙酚联合诱导三种措施,观察比较与评估其预防低血压的功效。方法:选择60例ASAⅠ-Ⅱ级的全麻病人,随机分为4组,麻黄碱组(E组)、氯胺酮组(K组)、力月西异丙酚联合诱导组(MP组)和对照组(单纯异丙酚诱导组,P组),四组病人术前一般情况无显着性差异。分别记录异丙酚诱导前(T1)、异丙酚注入3min(T2)、8min(T3)及18min(T4)时点的HR、SBP、DBP、SpO2、PETCO2数值。结果:P组、MP组于T2时点的SP、MP均显着下降(P<0.01),PETCO2也较T1有显着陛下降(P<0.01)。E组和K组与P组相比,T2时点SBP有显着性升高(P<0.01)。MP组与P组相比,T2时点SBP有显着性升高(P<0.01),T3时点SBP、DBP,T4时间点SBP有显着性下降(P<0.05)。结论:全麻诱导前预注麻黄碱(0.15mg/kg)或氯胺酮(1mg/kg)可明显减轻异丙酚诱导期的血压下降程度,但尚不能完全避免血压下降;采用力月西和异丙酚联合诱导,术中心血管系反应反趋平稳,术后苏醒期较安静,但苏醒时间比单纯用药者稍有延迟。
简介:对多腺体自身免疫综合征(Polyglandularautoimmunesyndrome,PAS)病人术中延误诊治,发生以顽固性低血压为特征的肾上腺危象1例分析如下。
简介:目的:研究七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法:将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥压组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥压组(S2组)、4%七氟烷+U-012+4%七氟烷+氧糖剥压组(U组)。C组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入U-0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1-mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测,检测神经元的存活率和凋亡率。结果:与C组比较,D组神经无HO-1蛋白表达增加(P〈0.05),ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加(P〈0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).与D组比较,S1组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达增加(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加(P〈0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P〉0.05),经元存活率长高、凋亡率降低(P〈0.01).与S2组比较,U组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达降低(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低(P〈0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P〉0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).结论:Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。
简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。