简介：调查5-Aza-2-deoxycytidine(5-Aza-Cdr)和trichostatinA(TSA)的效果的目的在vivo并且在vitro在Hep-2房间线上与表示p53侵入人体气管粘膜的病菌(Ad-p53)结合了，以便在laryngocarcinoma的生物治疗探索它的可能性。

简介：在忍受人的上皮的裸体老鼠在下的xenotransplanted肿瘤的生长上调查dys心理的压力效果的目的卵巢的癌，和对P53和NFBp65表情的影响。

简介：目的：探讨p63和TTF-1蛋白在肺癌不同组织类型中的表达特点及鉴别诊断的价值。方法：应用免疫组织化学S—P法检测116例原发性肺癌组织中p63和TTF-1蛋白的表达情况。结果：p63在肺鳞癌中阳性表达率为100％（47／47），而在其他组织类型肺癌中基本不表达。TTF-1在肺小细胞癌和肺腺癌中阳性表达率分别为93．3％（14／15）和93．5％（43／46），而在鳞癌中未见表达。结论：p63可作为肺鳞状上皮源性肿瘤标记物，是判断鳞癌的可靠指标。TTF-1可作为肺小细胞癌、腺癌的特异性标记。联合检测p63和TTF-1对肺癌不同组织类型的诊断、鉴别诊断具有较高的实用价值，尤其可作为鉴别分化差的鳞癌、腺癌和小细胞癌的指标。

简介：Monoclonalantibody(MAb)toratlivercyto-chromeP-450jisozyme,anactivatingenzymespecifictonitrosaminemetabolism,wasusedcoupledwithimmunoblotting,densitometerscanningofSDS-PAGEgelsandimmunohistochemicaltechnique.ThetraceP-450HSjisozyme(Mr.51.5Kd)wasfoundinhumangastricmucosa.ItwassimilartoP-450jinmolecularweight,catalyticandimmunochemicalproperties.TheconcentrationsofP-450HSjinmucosaoflessercurvaturewerehigherthanthoseingreatercurvature.Thismightbeoneoftheimportantreasonsthatlessercurvatureisthecommonestareaforgastriccarcinoma.ButtherewaspossiblylessP-450HSjingastricmucosawithcancer.Im-munohistochemically,P-450HSjwasdiscoveredinthecytoplasmofsomeglandularepithelialcells,especiallyintheglandswithhyperplasticandintestinalmetaplasticchangesadjacenttocarcinoma.Itwasalsofoundinsomenormalglandsandintumorcellsofhigh-differentiatedadenocarcinoma,butnotinthoseoflow-differentia

简介：目的探讨囊性颅咽管瘤的最佳治疗方法。方法对30例囊性颅咽管瘤患者行CT立体定向Ommaya管置入术结合^32P内放疗治疗。其中男性19例，女性11例，平均32岁。CT或MRI显示均为单个囊性病变。结果全部病例临床症状持续改善，无手术死亡及严重并发症。随访16～56个月，26例囊腔明显缩小，4例囊腔缩小。无手术死亡及严重并发症。结论Ommaya管置入结合^32P内放疗治疗颅咽管瘤安全有效，本方法应作为治疗囊性颅咽管瘤的首选方法。

简介：目的研究细胞周期抑制蛋白P27和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）在膀胱移行细胞癌（bladdertransitionalcellcarcinoma，BTCC）组织中的表达及临床意义。方法运用免疫组化sP法检测60例BTCC和10例正常膀胱组织中P27及VEGF的表达。结果（1）1727自主要在细胞的细胞核中表达，其在BTCC组中的阳性表达率为20．0％，在正常组织中的阳性表达率80．O％，差异有统计学意义（P〈0．05）；P27在膀胱移行细胞癌中的表达随肿瘤病理分级与临床分期升高而降低。（2）VEGF主要在肿瘤细胞膜和胞质中表达，其在BTCC组中的阳性表达率为81．7％，在常组织中的阳性表达率为10．0％，差异有统计学意义（P〈0．05）；VEGF表达随肿瘤病理分级与临床期的升高而增高。结论膀胱移行细胞癌中P27的明显下调以及VEGF的明显上调可能与膀胱移行胞癌的发生、发展及转移有关，检测二者的表达有助于综合判断膀胱移行细胞癌的生物学行为。

简介：Objective:MemorystemTcells(Tscm)haveattractedattentionbecauseoftheirenhancedself-renewal,multipotentcapacity,andanti-tumorcapacities.However,littleisknownaboutTscminpatientswithrenalclearcellcarcinoma(RCC)andtheroleofWntsignalinginthesecells.WeevaluatedTscmfromRCCpatientsconcerningtheiractivationofWntsignalinginvitroandexploredthemechanismofpreferentialsurvival.Methods:FlowcytometryidentifiedsurfacemarkersandcytokinesproducedfromaccumulatedTscminthepresenceoftheglycogensynthasekinasebetainhibitorTWS119.Apoptosiswasevaluatedafterinductionusingtumornecrosisfactor-alpha.ImmunofluorescenceandWesternblotanalyseswereusedtoinvestigatetheactivationofthenuclearfactor-kappaB(NF-КB)pathway.Results:RCCpatientshadasimilarpercentageofCD4~+andCD8~+Tscmashealthydonors.ActivationofWntsignalingbyTWS119resultedintheaccumulationofTscminactivatedTcells,butreversalofdifferentiatedTcellstoTscmwasnotachieved.PreferentialsurvivalofTscmwasassociatedwithincreasedanti-apoptoticabilitymediateddownstreamoftheNF-КBactivationpathway.Conclusions:ThefindingthatTscmcanaccumulatebyWntsignalinginvitroinbloodfromRCCpatientswillhelpindevisingnewcancertherapystrategiesofTscm-basedadoptiveimmunotherapy,suchasdendriticcell-stimulatedTscm,andTcellreceptororchimericantigenreceptor-engineeredTscm.

简介：TheeffectofTPA,apotenttumorpromoter,onSSV-NIH3T3cellsinserum-freemediumwasinvestigated.TPAstimulatedDNAsynthesisofSSV-NIH3T3cellsonthethirddayofcultureinSFM.InSDS-PAGFofmediumconditionedbyTPA-treatedSSV-NIH3T3cells(inSFM+TPA),theamountsoffourproteinsof31.0Kd,28.5Kd,25.5Kdand13.5Kdstrikinglyincreasedoverthatofnon-TPA-treatedcounterpart(inSFM).ThePDGF-likeactivitywasalsodetectedinCMofSFM+TPA.WheninsulinandEGFweredrownofftheSFM+TPA(SFM-Ins-EGF+TPA),TPAlostitsabilitytostimulateDNAsynthesisofSSV-NIH3T3cellsonthethirddayandSDS-PAGEoftheconditionedmediumshowedthattheamountsofthefourproteinsnotedabovegratelyreduced.However,cellsinSFM-Ins-EGF+TPAwereinalmostthesamegrowthconditionascellsincompleteSFM+TPAonthethirddayofculture.Resultswerediscussedinthepaper.

简介：目的探讨恶性淋巴瘤患者T淋巴细胞亚群的变化特点。方法采用流式细胞术检测24例各型恶性淋巴瘤患者及20例正常人的外周血中T淋巴细胞（CD3＋细胞）、辅助性T细胞（CD4＋）、抑制性细胞毒T细胞（CD3＋／CD8＋）、NK细胞（CD3-／CD16＋56）和NKT细胞（CD3＋／CD16＋56），对两者百分比进行比较分析。结果患者组中辅助性T细胞（CD3＋／CIM＋／CD8-）的百分比和绝对值明显低于正常对照组（P〈0．01），而患者组中CIM／CD8细胞亦明显低于正常对照组（P〈0．01）。结论在恶性淋巴瘤发生发展的过程中了解淋巴细胞亚群的变化，可为后期病情判断及可能采取的相关治疗提供依据。

简介：1病案摘要患者,男,39岁.因左鼻塞1年伴双颈肿块1月入院.该患者于1年前无诱因下出现左侧鼻塞,未经处理.1月前双颈出现无痛性肿块而来我院就诊.

简介：目的：比较p16基因甲基化在食管癌高发区河南林州（北方组）和广东揭阳（南方组）之间的异同,探讨p16基因甲基化在不同气候环境条件下的两地食管鳞癌（ESCC）发生中的作用。方法：采用甲基化特异性PCR方法（MSP）分别检测两地食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因启动子区域CpG岛甲基化状态。采用EnVision免疫组化法检测两地食管癌组织及癌旁组织的p16蛋白的表达。结果：南方组75例标本中,食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因甲基化率分别为41.3%（31/75）、13.3%（10/75）和6.67%（5/75）;癌组织和癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为29.3%（22/75）和56.7%（17/30）;31例p16基因甲基化阳性标本中有2例（6.4%）检测到p16蛋白的表达,而44例p16基因甲基化阴性标本中有20例（45.5%）检测到p16蛋白的表达。北方组65例标本中,食管癌组织、癌旁组织、切缘组织p16基因甲基化率分别为52.3%（34/65）、16.9%（11/65）和7.69%（5/65）;食管癌组织和癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为32.3%（21/65）和66.7%（20/30）;34例p16基因甲基化阳性标本中有4例（11.8%）检测到p16蛋白的表达,而31例p16基因甲基化阴性标本中有17例（54.8%）检测到p16基因的表达。两地组内癌组织p16甲基化率均显著高于癌旁组织和切缘组织,p16蛋白表达与p16基因甲基化呈负相关（P〈0.01）。两地同类组织比较p16甲基化率和p16蛋白表达率均无显著性差异（P〉0.05）。结论：p16基因异常甲基化后功能失活可能是南、北两地食管癌癌变过程的重要事件,在我国南北环境气候条件不同的两地高发区食管癌的发生中均起着重要的作用。本研究为环境因素和p16基因功能之间的生物学关联在食管癌的发生中提供了一定的证据。

简介：目的：为了探讨C-erbB--2和P53在上皮性卵巢癌中的表达和意义及二者表达之间的关系。方法：应用免疫组织化学的方法回顾性研究了70例上皮性卵巢癌石蜡切片中这两个基因的蛋白表达情况，并对病人进行了生存期随访。结果：(1)70例上皮性卵巢癌中P53表达的阳性率为34．3％，P53在浆液性卵巢癌及粘液性卵巢癌间表达差异显著(P<0-05)。(2)cerbB--2阳性率为31．47％。阳性细胞在癌体局部具有“团块状”的特点。Ⅲ、1v期上皮性卵巢癌较1、l期显著为高(P<0．05)。(3)C--erbB--2和P53表达问无显著相关关系(P>0．05)。(4)KaplanMeier法研究表明，CerbB--2阳性患者生存期缩短(P

简介：目的：研究PTEN和p-mTOR蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达和临床意义。方法：运用免疫组化EnVision法检测61例NSCLC和10例非肿瘤肺组织（3例肺结核和7例炎性假瘤）中PTEN和p-mTOR蛋白的表达。结果：PTEN在NSCLC组织中表达的阳性率为27.9%,显著低于对照组（χ^2=14.290,P=0.000）,并与肿瘤大小明显相关,与性别、年龄、吸烟、病理类型、淋巴结转移情况和pTNM分期无关。p-mTOR在NSCLC组织中表达的阳性率为42.6%,显著高于对照组（χ^2=6.725,P=0.010）,并与性别、年龄、吸烟、淋巴结转移和pTNM分期相关。PTEN和p-mTOR在NSCLC组织中的表达无显著相关性（r=-0.092,P=0.48）。结论：PTEN在NSCLC组织表达有缺失或减少,mTOR在NSCLC中被激活,PTEN表达的缺失和mTOR激活在NSCLC发生、发展中起到一定的作用,mTOR有望作为抗肿瘤治疗的有效新靶点。

简介：目的：本文通过对12例采用颞浅动脉逆行插管灌注化疗治疗的鼻型NK／T细胞淋巴瘤病例进行研究，对化疗疗效、毒副反应情况进行分析。方法：12例患者，男性9例，女性3例；年龄最小22岁，最大65岁。病理确诊为鼻型NK／T细胞淋巴瘤8例；病理诊断为“慢性炎症”，临床确诊为鼻型NK／T细胞淋巴瘤4例。10例患者因累及面部中线两侧，故采用双侧颞浅动脉插管颌内动脉灌注化疗。方案采用顺铂（Cisplatin）13—25mg／m^2，d1-5，d29-33；足叶乙甙（Etopside）100mg·d-1，d1-5，d29-33；平阳霉素（Pinyangmycin）10mg／d，d1-5，d29-33；甲环亚硝尿（Me—CCNU）100—150mg／d，d1；强的松（Prednisone）25mg／m^2，d1-14。所有患者采用颞浅动脉插管灌注完成了一周期化疗。第56天评价疗效。结果：所有患者经动脉灌注化疗一周期后，CR：6例，PR：4例，NC：2例。本组患者毒性反应以血液毒性为主。无因毒性反应影响治疗或因毒性反应退出治疗者。结论：PDD＋Vp16＋PYM＋Me—CCNU＋PED动脉内插管灌注化疗治疗鼻型NK／T细胞淋巴瘤具有较好的临床疗效，值得进一步研究。

简介：近来CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对肿瘤免疫调节的抑制作用正受到越来越多的重视,许多恶性肿瘤患者外周血都存在CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例上调,机体抗肿瘤免疫力下降。大肠癌的发病率正逐年上升,其发病分子机制已为熟知,免疫机制研究不多,国内尚未见大肠癌与该类细胞关系的报道,现对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在大肠癌的发生、发展、治疗中的研究综述如下。

简介：目的探讨结肠癌组织中磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-MTOR）表达的变化及其对患者预后的影响。方法选取结肠癌组织标本110例及其对应的癌旁组织110例,采用免疫组化染色法检测两组标本中的p-MTOR蛋白表达水平,分析p-MTOR蛋白表达与患者临床病理特征及远期预后的关系。结果结肠癌组织中p-MTOR蛋白阳性表达率为54.55%,明显高于癌旁组织的10.00%,差异有统计学意义（P﹤0.01）;不同TNM分期、浸润深度及是否有淋巴结转移患者结肠癌组织中p-MTOR蛋白阳性表达率比较,差异有统计学意义（P﹤0.01）;结肠癌组织中p-MTOR蛋白阳性表达患者的3年生存率（28.33%）明显低于p-MTOR蛋白阴性表达患者（55.00%）,差异有统计学意义（χ~2=8.364,P=0.004）;TNM分期增高、发生淋巴结转移、浸润肌层、p-MTOR蛋白阳性表达是结肠癌患者不良预后的独立危险因素（P﹤0.05）。结论结肠癌组织中p-MTOR蛋白的表达水平上调,并且与患者的TNM分期、淋巴结转移及浸润深度有关,是患者不良预后的独立危险因素。

简介：目的研究P21^WAF-1和cyclinD1在食管鳞状细胞癌组织中的表达及与临床病理的相关性。方法用免疫组化方法检测80例食管鳞癌标本和80例正常食管组织中P21和cyclinD1蛋白的表达水平。结果P21蛋白和cyclinD1蛋白在食管鳞癌组织中的表达均明显增加，与癌细胞的分化程度、肿瘤的TNM分期密切相关。P21在正常食管黏膜生发层细胞中也有少量的表达。结论1921与cyclinD1参于调节细胞的生长周期，P21可以作为临床预测食管鳞癌预后的潜在的指标。

简介：目的：检测Survivin和Caspase-3、p53在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达，探讨三者在NSCLC中的意义及关系。方法：NSCLC的标本45例，常规石蜡切片，采用免疫组化SP法检测Survivin、Caspase-3和p53的表达。结果：Survivin、Caspase-3和p53的阳性表达率分别为64．5％、55．6％和40．0％。Survivin的表达率与NSCLC的组织学分级无关(P>0．05)，Survivin在鳞癌和腺癌中的阳性表达率也无显著性差异。在NSCLC组织中，高中分化组的Caspase-3表达率显著高于低分化组(P<0．05)，且Caspase-3的阳性表达率与NSCLC的组织学类型有关(P<0．05)；p53蛋白的阳性率与NSCLC的病理分级及组织类型均无关(P>0．05)。Survivin和Caspase-3统计学上无相关性，而Survivin和p53蛋白的表达呈正相关(P<0．05)。结论：Survivin和Caspase-3及突变型p53蛋白协同作用，抑制细胞凋亡，对NSCLC的演进起着重要的作用。

简介：目的探讨p16INK4a蛋白在多种人恶性肿瘤组织中的表达及临床意义。方法收集2014年至2015年手术切除的肿瘤标本642例。免疫组化染色检测并分析p16INK4在肿瘤组织中的表达。结果642例肿瘤样本中良性肿瘤120例、恶性肿瘤522例。免疫组化检测p16INK4a在恶性肿瘤组织中表达阴性（-）、弱阳性（＋）、中等阳性（＋＋）和强阳性（＋＋＋）表达率分别为17.43%（91/522）、11.11%（58/522）、19.16%（100/522）和52.30%（273/522）,而在良性病变中表达率分别为34.17%（41/120）、23.33%（28/120）、26.67%（32/120）和15.83%（19/120）,差异具有统计学意义（P〈0.05）。在不同组织来源的肿瘤中p16INK4a蛋白阳性表达率也并不相同（P〈0.05）。分别以阳性免疫组化染色“＋＋”和“＋＋＋”作为p16INK4A阳性表达界值,则p16INK4A蛋白作为恶性肿瘤分子标志的灵敏度、特异度和阳性预测值分别为71.46%、57.50%、87.97%和52.30%、84.17%和93.49%。结论p16INK4A代偿性高表达是人恶性肿瘤特异性的免疫表型,可作为恶性肿瘤诊断、鉴别诊断和分子分型的分子标志。

简介：目的通过基因重组改善P53蛋白的功能，并研究它对肿瘤细胞的作用。方法构建人野生型P53(wtP53)融合蛋白的原核细胞表达载体PGEX-3X—PTD—P53，诱导表达和亲和层析纯化后，采用MTT法和流式细胞仪检测它对肿瘤细胞的增殖抑制作用和促细胞凋亡。结果成功构建P53融合蛋白的原核细胞表达载体PGEX-3X—PTD—P53，通过诱导表达和纯化获得重组人wtP53融合蛋白。MTT法和细胞流式分析证明该蛋白对几种癌细胞有明显的增殖抑制作用和促细胞凋亡。结论这种原核细胞表达的重组人wtP53融合蛋白保留了wtP53蛋白的生物学性状。