简介：目的研究颅内迷走神经血管压迫对动物面压的影响，探讨神经源性高血压的发病机制。方法将15只犬随机分为10只实验组和5只对照组。取犬自身的大隐静脉20cm与面动脉行端端吻合，形成动脉袢，将动脉袢压迫实验组左侧迷走神经和延髓腹外侧及对照组左侧的小脑表面。结果实验组成活9只犬，在行左侧迷走神经及延髓腹外侧部压迫1周后血压均逐渐升高，2周后血压升高趋于稳定；对照组5只犬均成活，血压无明显变化。结论左侧颅内的迷走神经及延髓腹外侧部受到搏动性的血管压迫后能引起血压升高。

简介：目的运用心肌超声造影技术、应变率显像技术评价急性脑损伤时心肌功能、心肌各节段微循环灌注情况。方法建立18只犬急性颅脑损伤模型,于伤前及伤后6h、1d、3d利用实时心肌声学造影、应变率显像技术检测动物模型左室长轴方向各节段心肌应变率和由心肌再灌注后的时间-密度曲线得出的心肌显像峰值强度、平均斜率及局部心肌血流量等指标。结果3只犬于伤后6h即出现节段性心肌应变率、心肌显像峰值强度、平均斜率及局部心肌血流量等指标的减低,另有12只犬均在3d内出现相应指标的改变。结论急性脑损伤后,应激状态下中枢性心功能不全易导致心肌损伤继而并发脑心综合症,且多于伤后3d内发病。声学造影技术及应变率显像技术可为临床早期发现心肌损伤及心肌功能异常提供有效指标。

简介：目的研究脊髓损伤（SCI）后MRI特点与病理改变的时间关系。方法采用Allen法制成犬SCI模型，分别在损伤后1d、1周、2周、4周、16周观察MRI与病理改变，并测定其行为学与后肢诱发电位变化。结果SCI后1d，动物双后肢肌力均为0级，记录不到明显的诱发电位。此后动物双下肢肌力逐渐恢复；伤后1周诱发电位开始出现，但潜伏期明显延长，随后潜伏期逐渐缩短；SCI后4周，行为学与诱发电位测定恢复均进入平台期，脊髓中央出现空腔，MRI能准确反映SCI后脊髓中央囊腔的形状与位置，T2WI表现边界清楚的高信号影。结论SCI后4周作为慢性SCI的时间定位界限，MRI检查结果尤其是T2WI能够准确反映囊腔的形态，为治疗慢性SCI处理囊腔的定位与范围判断提供实验依据。

简介：目的探讨大鼠胚胎神经干细胞移植治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的可行性。方法孕龄8～10d的大鼠神经干细胞在体外扩增后，用免疫组织化学方法分别检测神经干细胞及其分化后代的特异性标志蛋白nestin、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达。分别于缺血后不同时间窗将神经干细胞移植到局灶性脑缺血大鼠模型的缺血半暗带和梗塞中心，移植4W后比较不同移植部位神经干细胞存活、增殖和迁移的差异。结果从胎鼠中成功培养出悬浮生长的可表达nestin的神经球，其在含血清条件下可分化为表达GFAP的胶质细胞和表达NSE的神经元。神经干细胞移植4W后可见所有移植动物的细胞都存活，梗塞中心移植的细胞存活、增殖水平明显低于半暗带移植的细胞。结论大鼠胚胎神经干细胞移植到局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠梗塞中心和半暗带均可长期存活，其增殖能力与移植部位密切相关。

简介：室管膜瘤是儿童常见的肿瘤之一,第四脑室是最常见的肿瘤部位。儿童第四脑室室管膜瘤,因手术易伤及颅内重要结构,手术死亡率高,特别是对源于第四脑室底的室管膜瘤,手术全切十分困难。我们从1994年1月～1997年4月采用显微手术治疗源于第四脑底的儿童室管膜瘤26例,为探讨其显微手术的全切率及安全性,现回顾分析如下。

简介：目的:探讨确保腹腔镜手术的顺利进行,提高手术质量,延长设备、器械使用寿命的方法.方法:总结我院自1993年3月开展腹腔镜手术以来,五常法在手术室腹腔镜管理中的应用情况.结果:无一例因腹腔镜器械故障或欠缺而影响手术的顺利进行.结论:五常法的应用减少了手术护理工作中的缺陷,增强了手术室护士工作的主动性和计划性,增强了手术护士的工作成就感.

简介：治疗性沟通是整个医疗护理过程中的一个重要环节,加强治疗性沟通可以增加患者及其家属对医护人员及院方的信任,增加医护人员与患者及其家属之间的信息交流和相互理解,帮助患者尽快适应ICU的特殊环境及对自身疾病的认知,增强患者战胜疾病的信心,取得患者及其家属密切配合,促进患者康复,使很多医疗纠纷得以化解或消灭在萌芽状态。

简介：目的：探讨手术室护理术前访视及宣教对患者术前睡眠的改善作用。方法：选用福建医科大学附属协和医院120例首次行择期手术的患者行分组研究,随机分为观察组（n=65）和对照组（n=55）,对照组进行常规术前访视,观察组进行互动式术前访视及宣教,比较2组入院时和术前访视后的SAS、SDS以及PCQI评分。结果：观察组患者术前访视后的SAS、SDS以及PSQI评分与对照组相较占据明显优势,各组间数据比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：手术室护理中术前访视及宣教对欲行手术治疗的患者有十分重要的临床意义,可有效减轻其焦虑、抑郁程度,改善睡眠质量,使之以最佳的生理状态接受手术治疗,有利于手术效果的优化和患者身体的早日康复,值得大范围推广应用。

简介：本文以省级医院（我院）帮扶县级人民医院手术室为例,总结手术室护理帮扶实践经验并分析帮扶效果。通过帮扶后,县级医院手术室在人才培养、质量控制和人文关怀等方面均得以改善。外科医生对手术护士手术配合的满意度由整改前75.6%提高至94.8%;手术室和麻醉科员工满意度由改善前78.8%提高至97.1%;手术患者及家属对手术室护士的满意度由整改前90.2%提高至99.8%。

简介：目的：调查手术室医务人员对手术患者安全管理态度,发现问题,提出改进措施,提高手术患者安全。方法：随机抽查重庆市手术室患者安全管理培训班继续教育培训人员46名,使用手术团队成员手术安全管理态度调查问卷进行调查。结果：管理态度条目平均得分为（2.55±1.00）分;不同职称及不同等级医院人员在个别条目存在明显差异。个人及管理层均最关注患者安全。86.96%被调查者反馈在手术室犯过错误,错误被及时讨论以免再犯,且匿名、机密的报告制度非常重要,19.57%认为＂只要患者病情好转,管理过程中犯点错误不重要＂。结论：被调查者患者安全管理态度正向,对错误有较积极的认识,但在鼓励质疑、上报不良事件及协调多学科团队协作、有效沟通上仍须努力。

简介：

简介：目的研究提高和阻断端粒酶活性对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）增殖及分化的影响。方法采用直接贴壁法分离、培养SD大鼠BMSCs．流式细胞仪检测BMSCs表面标记。阳离子脂质体介导hTERT正、反义表达载体转染BMSCs．RT—PCR和免疫组化方法检测TERT表达，并对转染前后BMSCs的生长增殖能力、神经细胞方向的分化能力和大鼠颅内移植存活情况进行研究。结果大鼠BMSCs表面CD29、CD44、CD90阳性，CD31、CD34、CD45阴性，转染正义hTERT后BMSCs增殖速度明显提高，而其向神经元和星形胶质细胞诱导分化及异体海马移植后的存活能力未受影响，转染反义hTERT后BMSCs增殖速度减慢，5-6周内死亡。结论BMSCs存在端粒酶低表达，提高或阻断端粒酶活性对BMSCs的增殖分别起到促进或抑制作用。

简介：目的通过对理工科大学生焦虑状况的调查与评定，探讨理工科大学生焦虑的性别，年级及城乡差异。方法采用Spielberger状态——特质焦虑量表对233名大学生进行调查，其中男生217人，女生26人。结果理工科大学生的状态，特质焦虑不存在性别差异，状态焦虑，特质焦虑都存在年级差异（P<0.001），4年级大学生的状态焦虑，特质焦虑明显高于1年级，2年级和3年级大学生，理工科大学生状态焦虑，特质焦虑的城乡差异均不显著。

简介：目的观察帕金森病运动并发症模型大鼠纹状体细胞外信号调节激酶（ERK）Thr202／Tyr204位点（ERK1／2）磷酸化水平及表达位点的改变。方法通过脑立体定向仪于大鼠内侧前脑束注射6．羟多巴胺建立帕金森病动物模型，连续腹腔注射左旋多巴（50mg／kg）和苄丝肼（12．50mg／kg）共21d（2次／d）以诱发运动并发症。通过Westernblotting法检测不同处理组大鼠纹状体磷酸化ERK1／2表达水平，免疫荧光双标法观察磷酸化ERK1／2与强啡肽共表达变化，以了解直接通路投射神经元ERK磷酸化修饰情况。结果Westernblotting检测显示，帕金森病组大鼠损伤侧纹状体磷酸化ERK1／2表达水平为（68．28±7．42）％，低于假手术组的（107．05±3．81）％，组间差异具有统计学意义（t=0．109，P=0．018）；左旋多巴连续治疗21d后，表达水平升至（160．37±10．54）％（t=0．109，P=0．000）。免疫荧光双标法检测，帕金森病组大鼠损伤侧纹状体区仅有（35．32±5．03）％的磷酸化ERK1／2与强啡肽共表达；经左旋多巴治疗后，共表达水平显著升至（83．62±1．46）％，高于帕金森病组（t=11．263，P=0．003）。结论长期应用左旋多巴可使帕金森病模型大鼠纹状体磷酸化ERK1／2表达水平明显上调，且ERK磷酸化多发生于直接通路投射神经元，提示黑质一纹状体投射神经元ERK通路的活化可能参与了运动并发症的发生。

简介：目的观察基质细胞衍生因子-1（SDF-1）对神经干细胞（NSCs）迁移的影响.方法由胚胎大鼠脑组织获取NSCs并进行传代培养和分化鉴定,使用流式细胞术检测NSCs纯度及SDF-1特异性受体CXCR4的表达情况,之后利用Blind-Well小室体外迁移体系观察不同浓度的SDF-1（0ng/L、1ng/mL、10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL和1000ng/mL）对NSCs迁移数量的影响,并使用μ-载片观察SDF-1对NSCs迁移距离的影响.结果成功分离培养得到了能够在体外不断分裂增殖、具有多向分化潜能的NSCs,连续传3代后绝大部分细胞nestin表达阳性,nestin和CXCR4的共表达率达到80%左右.细胞趋化实验结果表明,SDF-1对NSCs有较强的趋化作用,随着SDF-1浓度的升高,发生迁移的细胞数量也随之增加,并于SDF-1浓度为500ng/mL时达到最高峰[（256.79±38.27）个细胞/每高倍视野].在μ-载片细胞生长通道两侧的SDF-1浓度梯度（500ng/mL→0ng/mL）作用下,由细胞克隆球迁出的细胞呈不对称分布,通常有更多的迁出细胞分布于趋化因子浓度较高的一侧,且该侧细胞的最大迁移距离也比对侧远.结论SDF-1与其特异性受体CXCR4相巨作用能够诱导NSCs发生靶向性迁移.

简介：目的探讨生物化学与分子生物学实验课程优化后的教学效果.方法通过更新教学实验平台仪器设备器材,重组实验课程安排和改进实验课内容的方法提高生物化学与分子生物学实验课教学效果.结果解决生物化学与分子生物学实验课中出现的主要矛盾,均衡学员实验课授课时间,提高实验课授课质量.结论改善和优化生物化学与分子生物学实验课程实验条件及实验内容能够大大提高学员实验成功率,提升平均成绩,提高教学质量.

简介：目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和Caspas-3蛋白及mRNA表达水平的变化，探讨脑H{血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、假手术组和脑出血模型组，分为术后3h，6h，12h，24h，48h，3d，5d，7d共8个时相点，采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型，术后制作冰冻切片，对切片进行TUNEL染色，以及Caspase-5免疫组化和原位杂交染色，之后利用图像分析仪，观察阳性细胞数。结果脑出血后3h血肿周围尚无凋亡细胞出现，6h有凋亡发生，以后逐渐增多，3d达高峰后逐渐下降，生理盐水对照组仅有少量TUNEL阳性细胞。假手术组及生理盐水对照组3h无Caspase-3蛋白和mRNA表达，生理盐水对照组6h以后有少量表达，脑出血模型组在6hCaspase-3蛋白和mRNA开始表达，3d时Caspase-3的蛋白达到高峰，5d以后逐渐下降，24hCaspase-3mRNA表达达高峰，5d以后逐渐下降。脑出血后血肿周围脑组织Caspase-3蛋白的表达与TUNEL阳性细胞数呈正相关（r=0．515，P〈0．05）；Caspase-3蛋白表达与mRNA表达呈正相关（r=0．625，P〈0．05）。结论脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与，在出血后6h发生凋亡，第3天达高峰。Caspase-3的表达在Caspase-5蛋白水平变化趋势与脑m血后细胞凋亡的趋势一致，Caspase-3的mRNA水平的表达高峰时间先于Caspase-3蛋白的表达及凋亡的发生，提示Caspase-3的表达决定脑出血后细胞凋亡的发生，在脑出血后细胞凋亡中起促进作用。

简介：目的观察利福平（RFP）对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）致帕金森病（PD）C57BL小鼠模型的神经保护作用。方法用MPTP建立C57BL小鼠PD模型，在应用MPTP前或后给予RFP，通过行为学观察、Nissl染色、免疫组织化学染色．观察RFP对PD小鼠模型的行为学表现及黑质致密部（SNc）Nissl、TH、Bcl-2、caspase-3阳性细胞的影响。结果小鼠注射MPTP后出现震颤、竖尾、竖毛、运动迟缓、步态不稳、肢体僵硬，活动明显减少，同时SNc的Nissl、TH阳性细胞明显减少．Bcl-2阳性细胞有所增多，caspase-3阳性细胞明显增多；应用RFP后较MPTP组症状减轻，Nissl、TH、Bcl-2阳性细胞增多，而caspase-3阳性细胞减少；预使用RFP组作用最为明显。结论RFP对MPTP所致的PD小鼠中脑多巴胺能神经元凋亡具有保护作用。

简介：目的：建立大型综合性医院监护室护理人员能级划分体系与能级配置模型,以期在保证患者监护质量的同时,提高护理人力资源利用效率。方法：运用专家会议、专家咨询的方法确定监护室护理人员能级划分体系,采用便利抽样法,选择上海市5所大型综合性医院重症监护室进行现场实验与研究。结果：形成了护理人员能级划分体系,并建立了大型综合性医院监护室各级护理人员配置模型。结论：本研究得出的大型综合性医院监护室护理人员分层配置模型为护理管理者合理配置与有效利用不同等级护理人员提供了科学依据。

简介：目的以含胞嘧啶脱氨酶（CD）基因的pCMVCD重组表达质粒转染SHG-44胶质瘤细胞，体外观察5-氟胞嘧啶（5-FC）对转染CD基因的胶质瘤细胞的凋亡诱导作用。方法体外扩增、酶切鉴定pCMVCD质粒并采用DNA序列测定pCMVCD质粒中的CD基因；脂质体Lipofectamine2000介导pCMVCD质粒转染SHG-44细胞，G418筛选培养获取抗性细胞克隆（即SHG-44／CD细胞）；免疫细胞化学检测SHG-44／CD细胞的CD基因蛋白水平表达；流式细胞仪、TUNEL实验及透射电子显微镜观察5-FC对表达CD基因的SHG-44／CD细胞凋亡的诱导作用。结果含CD基因的pCMVCD质粒成功转染进入SHG-44细胞，获取了含CD基因的SHG-44／CD细胞，免疫细胞化学染色显示SHG-44／CD细胞成功地表达了CD。在含5-FC的培养液中培养，SHG-44／CD细胞出现典型的凋亡形态，TUNEL显示凋亡细胞比例极高；透射电镜可见凋亡改变；流式细胞术检测凋亡率达18．6％，凋亡率呈剂量依赖性。结论建立了SHG-44恶性人脑胶质瘤细胞的CD／5-FC自杀基因系统。诱导SHG-44／CD胶质瘤细胞产生凋亡可能是脑胶质瘤CD基因疗法的重要机制。