简介：唇腭裂是颌面部最为常见的先天性发育畸形.许多唇腭裂患者表现为上颌宽度发育不足,合理治疗上颌宽度不足,对于获得理想和稳定的唇腭裂序列治疗效果具有重要意义.正畸治疗是唇腭裂序列治疗的重要组成部分,本文就乳牙与替牙期正畸治疗中针对上颌宽度不足的合理管控进行了论述.

简介：颞下颌关节是双侧联动关节,是人体内最复杂、最精密的骨关节之一。目前国内外学者认为有很多因素会导致颞下颌骨关节病的发生,如遗传、精神因素、老龄化、骨密度降低、关节损伤、某些营养因素缺乏等。活性维生素D[1,25-（OH）2D3]是细胞外钙磷平衡的重要调节者,同时对骨骼肌系统也有广泛的生物学作用。活性维生素D缺乏对颞下颌关节病影响重大,主要表现在对关节髁突结构、软骨细胞、软骨下骨及关节内炎症因子等方面,本文主要就活性维生素D对颞下颌关节病的发生、发展的研究进展进行综述。

简介：目的：研究长期口服普萘洛尔对血管瘤患儿体格发育的影响。方法：收集2010年1月-2014年8月就诊于山东大学齐鲁医院的血管瘤患儿资料，手术切除者为手术组．口服普萘洛尔治疗者为普萘洛尔组。于2014年12月通过电话、信件等方式收集患儿体格发育指标，以2组患儿体重、身高、坐高、头围、胸围、上臂围、体质指数、体重／身高、胸围／身高、坐高／身高等10项指标作为评价儿童体格发育标准．将获得的不同年龄和性别的2组指标数据分别与《中国七岁以下儿童生长参照标准》和WHO儿童正常生长指标进行比较，并以年龄、性别和居住地作为协变量，采用SPSS18．0软件包对2组患儿各项生长指标作协方差分析。结果：118例患儿（普萘洛尔组92例，手术组26例）纳入研究，经统计学分析，10项指标中仅身高和胸围有统计学差异（P=0．038〈0．05，P=0．041〈0．05），普萘洛尔组患儿身高、胸围均值分别较手术组低11．11cm和3．25cm。结论：长期口服普萘洛尔可能延缓血管瘤患儿的身高和胸围发育。

简介：本系列文章的第一部分主要探讨后牙间接粘结性修复的最新理论和技术以及有关这方面的最佳科学研究和长期临床证据。本文提出的治疗理念基于以下几个基本思想：①使用粘结性材料垫底／衬洞[“双重粘结”技术（DB）．“最优化窝洞设计”（CDO）]：必要时使用②龈下颈部边缘的即刻重建[龈壁提升（CMR）]：随后进行③印模制取．以尽量保留牙体组织．简化临床操作．最后使用高填料光固化复合树脂材料进行粘结[粘结层固化可控化（CAC）]。并简要介绍修复体就位的辅助技术．如声波／超声波震动和（或）粘结材料加热技术。文中介绍的临床步骤有助于牙医解决嵌体／高嵌体牙色修复中的诸多临床问题，包括牙体预备、隔湿、取印模和粘结等每一个关键步骤。此种临床步骤既适用于全瓷修复材料．也适用于复合树脂．从理化性能和操作性方面来看．目前尚未有任何一种材料被证实可以胜任任何临床情形的修复。虽然嵌体／高嵌体的粘结修复并不是完美的牙釉质一牙本质结构的复制品，但就目前来讲，我们还是将这种间接修复方式视为一种生物替代性修复，主要归因于该修复体的均质材料性质。

简介：2016年国家级继续医学教育项目,由解放军总医院外科临床部,口腔医学中心放射科,中国医学影像技术研究会咨询工作委员会主办的,国家级继续医学教育项目,第10届《口腔颌面影像技术与诊断学习班》【2015-09-04-026（国）】10学分,将于2016年9月在北京举行。

简介：目的研究促红细胞生成素（EPO）对人牙髓细胞（hDPC）迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应（PCR）检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力（F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000）;EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2（t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934）和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003）;MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。

简介：目的：探讨miR-223对人牙周膜成纤维细胞中核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）的调控作用。方法：构建过表达miR-223的人牙周膜成纤维细胞,Westernblot及实时定量RT-PCR检测人牙周膜成纤维细胞内RANKL和骨保护素（OPG）的表达,计算RANKL/OPG比值的改变。结果：过表达miR-223的人牙周膜成纤维细胞,RANKL的表达明显下调,RANKL/OPG比值下降。结论：miR-223可调控RANKL的表达,破坏RANKL/OPG比例的平衡,改变破骨细胞的微环境,影响破骨细胞分化。

简介：检测RNA编辑酶1（ADAR1）在口腔鳞癌细胞中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞生物学行为特征的影响及作用机制。方法：利用实时定量RT-PCR、WesternBlot检测ADAR1在口腔鳞癌细胞中的表达;化学合成siRNA（si-ADAR1）转染细胞,观察其迁移和侵袭能力;检测ADAR1敲减后口腔鳞癌细胞中上皮间质转化指标（Vimentin、E-cadherin）、干性指标（Sox2、Oct4）以及onco-microRNAs（miR-21-3p、miR-18a-3p、miR-210-3p、miR-155-5p、miR-181a-3p、miR-19a-3p）表达水平。结果：ADAR1在口腔鳞癌细胞中高表达;ADAR1敲减后的口腔鳞癌细胞迁移和侵袭能力下降（P〈0.05）,上皮间质转化指标E-cadherin低表达、Vimentin高表达,干性指标（Sox2、Oct4）及口腔鳞癌相关onco-MicroRNAs低表达。结论：ADAR1与口腔鳞癌细胞的生物学行为密切相关,推测ADAR1可能通过促进口腔鳞癌相关onco-microRNAs成熟影响口腔鳞癌细胞的生物学行为。

简介：目的初步探讨舌鳞状细胞癌（TSCC）上皮-间质转化（EMT）与血管生成拟态（VM）的关系及意义。方法对65例TSCC组织及相应癌旁正常组织采用免疫组化检测EMT标记物E-cadherin和Vimentin的表达情况,同时CD34联合PAS双重染色检测VM情况。结果Vimentin在癌和癌旁正常上皮的阳性表达率分别是41.54%和0%,差异具有统计学意义（Z=-5.815,P=0.000）,Vimentin表达与肿瘤组织分化、临床分期及有无淋巴结转移密切相关。E-cadherin在TSCC和癌旁正常上皮的阳性表达率分别是阳性率56.92%和100%,差异具有统计学意义（Z=-5.951,P=0.000）,E-cadherin表达与临床分期及有无淋巴结转移密切相关。VM在TSCC和癌旁正常组织的出现的例数比率是33.14%和0%,差异具有统计学意义（Z=-3.946,P=0.000）,VM与肿瘤临床分期及有无淋巴结转移密切相关。相关分析显示,E-cadherin与Vimentin具有负相关关系（r=-0.507,P=0.000）,Vimentin表达与VM具有正相关关系（r=0.592,P=0.000）,VM与E-cadherin具有负相关关系（r=-0.518,P=0.000）。结论TSCC中存在EMT及VM,存在EMT和VM的TSCC具有更高临床分期和容易发生淋巴结转移,两者具有密切相关性,对TSCC侵袭、转移具有重要作用。

简介：目的：检测舌鳞癌中MEG3长链非编码RNA的表达，探讨其与肿瘤分期、分级的关系。方法：采用实时荧光定量PCR检测94例舌鳞癌及其配对癌旁正常黏膜组织中MEG3的表达，分析其表达与肿瘤临床分期、颈淋巴结转移的关系。实验结果经Graphpad软件分析后，绘制散点图并作不同方法的相关分析。结果：舌鳞癌组织与配对癌旁正常组织的MEG表达显著降低（P〈0．01）。MEG3的表达在舌鳞癌晚期（Ⅲ-Ⅳ期）中较早中期（Ⅰ-Ⅱ期）显著降低（P〈0．01），有淋巴结转移组较无淋巴结转移组显著降低（P〈0．05）；有淋巴结转移的组织中，淋巴结转移灶较原发癌灶表达减少（P〈0．05）。结论：MEG3在舌鳞癌中表达显著降低，与舌鳞癌的转移倾向有一定关系．可作为潜在的舌鳞癌临床分期、分级的指标。

简介：目的：探讨microRNA-595（miR-595）在生长期骨性下颌前突患者血清中的表达水平及其与下颌骨生长的关系。方法：选取骨性下颌前突患者83例（替牙列23例,早期恒牙列60例）及正常对照92例（替牙列24例,早期恒牙列68例）,用实时荧光定量PCR法检测两组样本血清中miR-595的表达情况,通过TargetScan软件预测它可能的靶基因,并对测量结果进行统计学分析。结果：与对照组相比,下颌前突组miR-595的表达量下调,与下颌骨的生长量呈负相关,有明显统计学差异（P〈0.01）。结论：miR-595可能通过靶基因对下颌骨生长起负调控（抑制）作用。

简介：外胚叶发育不全综合征是一种临床表现为毛发、指甲、牙齿、汗腺等外胚叶组织发育欠缺的先天性遗传性疾病。患者的口腔常表现为先天性无牙或少牙,且余留牙外形不良,颌骨常发育不良,牙槽嵴低平,对患者口腔功能、美观与心理健康造成严重的损害,同时,该类患者通常就诊年龄小,配合程度差,对其进行口腔修复是一项高难度的、多学科参与的治疗方式,其修复策略主要包括生长发育期的修复及发育完成后的成人期修复,任何不当的方式都可能产生不良影响。本文对外胚叶发育不全综合征患者口腔修复策略的研究进展作一综述,旨在为临床医生制定口腔修复方案提供参考。

简介：目的：体外观察不同葡萄糖浓度对大鼠颌骨骨髓基质细胞（BMSCs）向成骨细胞分化能力的影响。方法：无菌条件下从4周龄SD大鼠下颌骨获取BMSCs,采用全骨髓贴壁培养法对细胞进行纯化及培养,流式细胞仪检测干细胞表型及进行成骨分化检测,随后选取第4代细胞在不同糖浓度（5.5,16.5,25,35mM）干预下向成骨细胞定向诱导分化,其后对各组进行茜素红染色,碱性磷酸酶染色和活性测定,培养基钙、磷含量测定,并采用Westernblot测定骨形成蛋白2（BMP-2）水平以及real-timePCR测定Runx2基因表达变化。组间比较采用单因素方差分析法（SPSS11.0）。结果：随着葡萄糖浓度的升高,茜素红染色钙结节形成逐渐减少,碱性磷酸酶（ALP）活性下降,细胞钙、磷分泌显著降低,差异有统计学意（P〈0.05）;BMP-2水平以及Runx2mRNA表达也明显降低（P〈0.05）。结论：在高糖条件下,大鼠颌骨骨髓基质细胞成骨分化能力减弱,而BMP信号通路可能参与其中。

简介：目的：研究舌系带过短儿童中舌系带长度与下颌切牙不齐、咬合类型之间的关系。材料与方法：本研究包纳了80位舌系带过短的儿童．年龄7～12岁。按Kotlow’s分类法将患者进行分类．测量下颌切牙拥挤度．确定磨牙关系，最后采用Fisher精确概率检验和卡方检验来进行统计学分析．利用Pearson相关系数法进行相关性检验。结果：在80名患儿中．45名（56．3％）为轻度舌系带过短．23名（28.8％）为中度舌系带过短．12名（15％）为重度舌系带过短。其中，59名（73．8％）患儿为轻度牙列不齐．18名（22.5％）为中度牙列不齐．3名（38％）为重度牙列不齐：56名（70％）为安氏Ⅰ类咬合．17名（21.3%）为安氏Ⅱ类咬合，7名（8．8％）为安氏Ⅲ类咬合。因此．在伴下切牙不齐的舌系带过短患者中．不同舌系带长度和咬合类型之间无显著相关性．但舌系带的长度和下切牙不齐呈显著正相关。此外．舌系带长度／下切牙不齐与年龄之间均呈显著正相关。结论：轻度及中度舌系带过短与下切牙不齐、咬合类型之间无明显相关性。

简介：目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（Arg—Gly—Asp，RGD）多肽修饰的啧砂大颗粒酸蚀（sandblasted，large—gritandacid—etched，SLA）钛片对糖尿病小型猪骨结合的影响。方法本研究于2014年6月至2015年10月在南京军区总医院比较实验室进行。选取健康的广西巴马小型猪5只，用链脲佐菌素（STZ）随机诱导3只小型猪建立糖尿病模型，作为糖尿病组（diabetesmodelgroup，DM组）；另2只正常饲养，作为非糖尿病组（non—diabetesmodelgroup，NDM组）。利用化学偶联法将RGD多肽接枝到SLA钛片上。每只小型猪上颌骨按预定方案植入6枚直径为5mm的钛片，其中包含3枚SLA钛片（分别为DM—SLA组和NDM—SLA组）、3枚RGD多肽修饰的SLA钛片（分别为DM—RGD—SLA组和NDM—RGD—SLA组）。在植入钛片后1个月处死动物，取上颌骨，4％多聚甲醛固定。用MicroCT、硬组织切片以及SPSS21．0软件对实验结果进行分析。结果MieroCT检测结果显示，在观察期内各组骨密度（BMD）、骨小梁厚度（Th．Th）、骨小梁数量（Th．N）和骨小梁间隙（Th．Sp）的差异均无统计学意义（均P〉0．05）。硬组织切片分析显示，NDM—RGD—SLA组的钛片周围骨结合率（64．8％±18．4％）与DM—RGD—SLA组（33．9％±11．7％）、NDM—SLA组（39．5％±20．9％）和DM—SLA组（36．4％±15．9％）比较，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；而其他各组两两比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论（1）RGD多肽对SLA钛片周围骨结合有明显促进作用。（2）在实验的观察期内，动物是否患有糖尿病，对钛片与颌骨的骨结合无明显影响；当SLA钛片复合RGD多肽后，能明显促进非糖尿病动物的骨结合，但对糖尿病动物的骨结合作用不明显，提示糖尿病可能抑制了RGD多肽的促成骨作用。

简介：目的研究窝沟封闭前局部使用酸性磷酸氟（APF）对窝沟侧壁氟含量的影响。方法收集第三恒磨牙共9对18颗,随机一侧为对照组、对侧同名牙为酸性磷酸氟处理组。（1）对照组：酸蚀60s,窝沟封闭;（2）处理组：酸性磷酸氟溶液处理4min后,酸蚀60s,窝沟封闭。用电子探针显微分析（EPMA）对窝沟侧壁进行点检测,所得数据进行配对t检验统计学分析。结果酸性磷酸氟处理组的窝沟侧壁氟含量为（0.50±0.09）%,明显高于对照组含量（0.24±0.12）%,差异有统计学意义（t=-4.670,P=0.002）。结论窝沟封闭前局部使用酸性磷酸氟溶液,可提高窝沟侧壁氟含量。

简介：本研究旨在观察联合应用MTA及上皮下结缔组织瓣治疗医源性牙齿穿孔引起的美学缺陷的效果。本研究共治疗了3例患者，并收集了相关的临床及病理学资料。治疗中首先应用MTA封闭牙根穿孔，之后根据标准技术进行结缔组织瓣转移。术后患者牙根完全被结缔组织覆盖，并获得了显著的美观改善。组织学分析发现结缔组织瓣与牙根表面形成紧密的长上皮愈合．这种长上皮组织自穿孔的冠方延伸到MTA的根方。基于临床及组织学观察的有限性，我们可以得出以下结论：联合应用MTA及结缔组织瓣转移可以用于治疗医源性牙齿穿孔引起的牙龈美学缺陷。

简介：目的：观察正畸力作用下牙周炎大鼠垂直吸收的牙槽骨改建,为牙周炎的临床正畸治疗提供依据。方法：将75只10周龄雄性SD大鼠,随机分为3组,正常加力对照组（A）、牙周炎垂直骨吸收对照组（B）、牙周炎垂直骨吸收加力实验组（C）,每组各25只,各组动物分别于加力后8h,1、7、14、21d处死,取动物模型上颌左侧第一磨牙近中牙槽骨进行组织学及免疫学检测,所得结果进行对比研究。结果：正畸加力至7d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周膜纤维排列紊乱,出现无细胞结构,结缔组织可见少量炎症细胞,牙槽骨表面还可见功能活跃的多核破骨细胞,与对照组相比较无显著差异,实验组大鼠牙周组织中IGF-1表达达到峰值,光密度值最高,与对照组比较有显著差异（P〈0.05）;加力至14d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周组织中RUNX2的表达达到峰值,其光密度值最高,明显高于正常加力对照组,其变化有统计学意义（P〈0.05）。结论：控制牙周炎症和消除咬合创伤后,正畸力能刺激牙周炎大鼠垂直缺损牙槽骨区域的RUNX2和IGF-1的表达增强,合成骨胶原和骨基质的能力增强,从而促进牙槽骨的改建。

简介：目的：初步探究电压门控氯通道3（ClC-3）在甲状旁腺激素（PTH）调节成骨分化过程中的作用机制。方法：采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1（TGF-β1）及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶（ALP）、骨唾液蛋白（BSP）、骨钙素（OC）、核心结合蛋白因子2（Runx2）等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果：在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低（P〈0.05）;然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。

简介：目的：探讨热休克因子1（HSF1）在4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）饮水法诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及意义。方法：80只Wistar大鼠随机分两组,实验组用0.001%-0.004%4NQO递增性喂养大鼠8-28周,对照组则用普通自来水喂养,分别于8、16、20、24、28周处死大鼠,通过大体标本、HE染色观察大鼠舌部组织学改变,同时采用免疫组化染色方法观察HSF1在大鼠舌癌变全过程的表达情况。结果：随4NQO作用时间延长和浓度递增,大鼠舌背后部黏膜相继出现颗粒状、白色斑块、疣状突起、菜花状新生物和溃疡状改变。诱导后8、16、20、24、28周,舌癌的发生率分别为0、20.0%、50.0%、66.7%、100%。HSF1在对照组大鼠舌背黏膜上皮中不表达或者微弱表达,而在实验组大鼠随着舌黏膜异常增生程度的增加,HSF1表达明显增强;在原位癌中,HSF1弥漫分布于整个癌巢中;在舌黏膜浸润癌中HSF1在癌上皮中表达有所降低,而在癌基质成纤维细胞中HSF1表达增强。结论：4NQO饮水法可诱导大鼠舌黏膜发生癌变,成功建立大鼠舌癌模型,同时HSF1在大鼠舌癌发生、发展过程中发挥重要作用。