简介:目的:构建牙本质混合层原位再矿化诱导模型,并从微观形态学角度探讨其矿化效果,为仿生再矿化技术的临床应用提供实验依据。方法采用5mm×5mmⅠ型胶原海绵块作为3D胶原支架,结合电镜观察和傅里叶红外光谱分析技术,快速评估成核诱导物多聚磷酸钠(STTP)和硅酸盐水门汀树脂的仿生矿化诱导潜能。在此基础上,将仿生矿化技术与牙本质粘接程序结合,以STTP作为治疗性底剂应用于酸蚀脱矿牙本质面,在完成常规粘接处理后以硅酸盐水门汀树脂为洞衬剂,构建临床相关的混合层原位再矿化模型。采用透射电子显微镜观察矿化1~3个月后树脂牙本质粘接界面再矿化区域的分布和再矿化程度。结果矿化诱导28d后的3D胶原样本,纤维内可见磷灰石纳米晶体的有序沉积,纤维重现了与天然矿化胶原结构类似的横纹特征。红外光谱分析结果显示,在900~1200cm-1和500~600cm-1区域,矿化胶原基质出现与纯羟基磷灰石特征峰相吻合的吸收峰,提示矿化胶原中形成的无机物是磷灰石。混合层原位矿化诱导1~3个月后,混合层内可见纤维内再矿化现象的存在,纳米晶体在胶原纤维内呈现迭序排列特征。结论在牙体粘接修复过程中,以矿化诱导物STTP和硅酸盐水门汀树脂作为治疗性底剂和洞衬剂,能使混合层内树脂渗透不良的胶原基质发生纤维内矿化。通过混合层原位再矿化模型的成功构建,初步证实仿生矿化技术应用于临床树脂牙本质粘接界面损伤修复的可行性,建立了研究方法学,为仿生再矿化技术的最终临床应用提供充分的科学依据。
简介:摘要目的回顾性分析胰头癌术后病人的临床资料以评估其手术可切除性。方法选择20例诊断为胰头癌的病人作为研究对象,对病人的临床资料、检查结果、手术方式等进行回顾性分析,对其可切除性进行评估。结果所有患者肿瘤和周围血管的关系判断,通过临床表现和影像学检查与术中判断结果基本接近。结论病人术前的临床资料和检查结果可用于判断肿瘤是否发生血管侵润和转移及可切除性的评估。
简介:摘要目的测量与评估大鼠慢性移植肾病中自身免疫反应的致病强度。方法使用F344、Lewis大鼠分别为供受体建立经典慢性移植肾肾病模型(CAN组)。改良CAN模型保留受体一侧自体健肾建立自体肾损害观测模型(AI组)。使用正常Lewis大鼠建立肾单纯缺血再灌注模型(IR组)。以Lewis大鼠肾缺血再灌注并同系CAN大鼠脾细胞过继模型为AR组。以Lewis大鼠自体肾移植作为对照(Syn组)。动态监测各组模型生存曲线、蛋白尿水平动态变化。40周检测自体肾肾小球硬化指数(GSI)。结果CAN组蛋白尿水平在肾移植后第6周开始上升,第32周上升至(1.72±0.06)g/mmol。其存活率第57天为85.7%,第94天为42.9%,至260天为0。AI和IR组蛋白尿水平至40周维持正常(<0.05g/mmol)。而AR组在第18周出现蛋白尿水平异常(0.18±0.03)g/mmol,其后持续缓慢上升至40周为(0.23±0.04)g/mmol。该组第97天存活率为80%保持至第280天。第40周检查AR组自体肾GSI为(1.24±0.16)。结论大鼠肾移植继发自身免疫40周致肾功能轻度异常,但肾小球硬化面积已达25%。
简介:目的通过评估健听儿童的言语识别能力,修订听障儿童单音节词、双音节词和短句识别能力的评估标准。方法采用听觉语言识别能力评估词表分别对300名健听儿童进行单音节词、双音节词和短句识别能力评估,采用描述性统计方法对单音节词、双音节词和短句识别能力评估标准进行修订。结果单音节词、双音节词和短句识别率随年龄的增长而提高。2岁1个月~2岁12个月健听儿童的单音节词、双音节词和短句识别率都低于90%,3岁以上健听儿童的单音节词、双音节词和短句识别率均≥90%。结论①制定了2岁听障儿童单音节词、双音节词和短句识别能力评估标准。②对于3岁及以上各年龄段听障儿童可以用实际测试得分代表单音节词、双音节词和短句识别能力。
简介:目的:评估影像存档与传输系统(PACS)产品影像后处理系统的准确性。方法:选取国内3家PACS厂商的单机版产品,分别评估其CT值测量、长度测量、角度测量及面积测量4种功能,并与北美放射协会影像处理软件eFilm2.1的测量结果进行对比;使用CT对针管进行三维重建,测量针管内径并与实际值对比。结果:eFilm2.1系统与各厂商的CT值测量结果一致;角度测量结果较为准确;长度、面积测量结果和三维重建后的长度测量结果均有误差。结论:PACS影像后处理系统的长度、面积和三维重建后的长度测量结果准确性较低,在临床诊断中仅可起到参考作用。各厂商需对PACS影像后处理系统的测量结果进行优化,以满足医疗活动的需要。
简介:目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PeroxisomeProliferators-activatedReceptor,PPAR)-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法35只雄性新西兰大白兔分为对照组(5只)、高脂组(15只)和球囊损伤组(15只),后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR(Real-timeQuantitativePCR)用来检测PPARβ/δmRNA的水平,免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)和蛋白质印迹法(WesternBlotting,WB)检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linkedImmunosorbentAssay,ELISA)测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平与对照组相比显著增加(P〈0.01)。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著(P〈0.01),PPARβ/δmRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异(P〈0.05)。PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著(P〈0.01),而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加(P〈0.01)。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。
简介:背景:急性心肌梗死起病急,病情凶险,但目前对超急性期的辅助诊断主要靠心电图,实验主要利用组织多普勒应变成像的优点,对急性心肌梗死的早期诊断提供帮助。目的:应用组织多普勒应变成像技术观测犬急性心肌梗死前、后心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间,分析其力学变化特征。方法:16只Beagle犬,开胸结扎左冠状动脉前降支的第一对角支建立急性心肌缺血模型。同步记录心电图,在组织速度成像模式下,分别在急性心肌梗死前、后采集标准心尖短轴切面的连续5个完整心动周期内的二维动态组织多普勒速度图像,存于TDI-Q工作站。分别观测梗死区缺血前、后局部及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间。结果与结论:急性心肌梗死后,梗死区局部以及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌的峰值应变较梗死前明显降低(P〈0.05);梗死区心肌各层次间峰值应变梯度消失;梗死区局部以及各层次心肌达峰时间均较缺血前延长(P〈0.05)。同时观察到梗死区基础状态心内膜下心肌及中层心肌分别与其局部心肌的峰值应变呈正相关(r=0.617,P〈0.01;r=0.556,P〈0.01),而与梗死区则无相关性(r=0.338,P〉0.05;r=0.218,P〉0.05)。提示急性心肌梗死后,梗死区不同层次心肌间峰值应变梯度消失,局部及不同层次心肌峰值应变明显减低,而达峰时间明显延长,是梗死区心肌结构异常、功能障碍的反映,从而导致心脏整体运动不协调,引起心脏整体的非同步化运动,是触发心力衰竭的重要力学机制之一。
简介:摘要目的观察不同浓度水合氯醛对家兔心电图的影响,建立适合本科教学的新的家兔室性心律失常模型。方法采用家兔心电图描记方法,将健康家兔分为6组水合氯醛低剂量组(5%,0.4ml/kg)、水合氯醛中剂量组(10%,0.4ml/kg)、水合氯醛高剂量组(15%,0.4ml/kg)、水合氯醛高剂量+利多卡因组(1%,1ml/kg)、氯化钡组(0.5%,2ml/kg)、氯化钡+利多卡因组。比较各组心律失常发生率和持续时间。结果水合氯醛导致家兔室性心律失常持续时间超过30min,与氯化钡组比较死亡率低(p<0.001);利多卡因可明显缩短水合氯醛室性心律失常持续时间(p<0.05),心电图可恢复正常,与氯化钡组比较(p<0.05)。结论15%水合氯醛0.4ml/kg可以引起家兔稳定的室性心律失常,利多卡因有对抗作用。该模型与氯化钡模型比较具有操作简单,毒性小,心电图稳定,动物死亡率低等优点,更适合本科教学需要。