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简介：摘要本研究回顾性分析5例儿童原发性大网膜扭转患儿的临床资料，结果表明，根据临床特征及典型的彩超和CT影像学特点，大多数病例是可以明确诊断的，并可以选择保守治疗方式。

简介：［摘要］ 目的 对我院近 5年来发生药品不良反应 (adverse drug reaction， ADR)进行回顾性分析，为临床安全、合理用药用药提供参考。方法 从国家药品不良反应监测系统下载我院 5年来上报的 ADR监测数据，分别对近 5年来我院上报的 ADR数量及所涉及的患者性别、年龄、不良反应类、不良反应发生时间、联合用药等相关情况进行统计分析。结果 我院近 5年来共上报 2744例 ADR，其中西药的 ADR占 90%，远高于中药的；新的和严重的 ADR和占 15%左右，相对偏高；所发生的 ADR与患者性别、年龄和联合用药等多因素密切相关。结论 药品安全问题关系到大众健康问题，相关部门对 ADR的监测和宣传力度有待提升，临床合理用药有待加强。

简介：摘要本研究回顾性分析5例胃肠道肉瘤样癌患者的临床资料，结果表明，本病的临床表现缺乏特异性，影像学检查发现时已经是中晚期，免疫组化检查对确诊有重要意义，应尽早地行根治性手术切除加淋巴结清扫。

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简介：摘要目的了解5 min即刻剖宫产和急诊剖宫产对母婴的影响。方法选取2018年1月至2019年12月在暨南大学附属深圳市宝安区妇幼保健院行5 min即刻剖宫产的107例产妇为即刻剖宫产组，按照1∶2的配对比例从同时期行急诊剖宫产的6 800例产妇中选取214例为急诊剖宫产组。行5 min即刻剖宫产指征的前5位为胎儿严重窘迫26例、胎盘完全剥离22例、前置胎盘致产前大出血18例、羊水极少10例、重度子痫9例；行急诊剖宫产指征的前5位为轻、中度胎儿窘迫58例、臀位17例、轻中度子痫16例、胎头下降停滞16例、羊水过少16例。分析两组剖宫产术后产妇产后2 h出血量、住院费、产后心率、血压变化情况以及新生儿生后Apgar评分、死亡情况，并行logistic回归分析新生儿转入新生儿重症监护病房（NICU）相关因素。结果即刻剖宫产组产妇产后2 h出血量、住院费用高于急诊剖宫产组[（363.5±126.3）比（312.2±77.4）ml，t=4.48，P<0.01；（11 160±5 990）比（9 810±5 200）元，t=2.05，P=0.04]，两组产后心率[（81.8±8.2）比（81.6±7.9）次/min，t=0.23，P=0.82]、收缩压[（113.6±10.6）比（113.7±8.5）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），t=-0.12，P=0.90]、舒张压[（71.2±8.9）比（71.0±7.0）mmHg，t=0.34，P=0.73]比较，差异均无统计学意义。即刻剖宫产组新生儿生后1 min Apgar评分（8.25±2.95）分、5 min Apgar评分（9.11±2.35）分，低于急诊剖宫产组的（9.72±1.35）和（9.83±1.20）分，差异有统计学意义（t=-6.12，P<0.01；t=-3.61，P<0.01）；即刻剖宫产组新生儿转入NICU率为30.84%（33/107），高于急诊剖宫产组的14.49%（31/214），差异有统计学意义（χ2=11.95，P<0.01）。二分类logistic回归分析结果显示，孕周（OR=1.31，95%CI：1.06~1.62）、新生儿出生体重（OR=1.40，95%CI：1.11~2.40）、剖宫产方式（OR=2.32，95%CI：1.15~4.78）是新生儿转入NICU的相关因素（均P<0.05）。结论5 min即刻剖宫产产妇产后出血多与产妇合并疾病多有关，且增加新生儿转入NICU率，对新生儿产生一定程度的不利影响。

简介：摘要目的分析新生儿皮下脂肪坏死临床特点，以提高对该病的认识。方法回顾性分析首都医科大学附属北京儿童医院新生儿科2012年7月至2018年6月临床诊断的5例新生儿皮下脂肪坏死患儿的临床资料、实验室检查、治疗及转归。结果5例患儿中男2例，女3例，均为足月儿，均有围生期缺氧史。5例均出现皮下硬结，出现时间为日龄3～26 d，消失时间为出生2～6个月。5例病理均支持新生儿皮下脂肪坏死的诊断。2例监测血钙升高，其中1例血钙峰值为3.63 mmol/L，腹部B超提示肾钙质沉着，给予水化、含钙量低的配方奶喂养、呋塞米静点治疗后血钙进行性升高，给予地塞米松静脉滴注后血钙降至正常，监测肾功、尿常规正常。1例血钙峰值为3.03 mmol/L，仅给予低钙配方奶喂养，血钙逐渐降至正常，不伴肾钙质沉着。结论新生儿皮下脂肪坏死是自限性疾病，但可出现高钙血症等并发症，严重引起肾钙质沉着症，需要监测血钙水平至少至出生后6个月。

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简介：摘要目的探讨金属硫蛋白-1G(MT1G)在肝细胞癌(HCC)恶化过程中发挥的调节作用及调节机制。方法利用无标记定量蛋白质组学技术比较MT1G过表达与参照细胞株之间蛋白质组差异；利用细胞计数试剂盒(CCK-8)、胸腺嘧啶核苷类似物染色试剂盒(EDU法)观察细胞表型变化；利用蛋白质印迹法(Western blot)检测相关信号通路关键因子表达量变化。样本间的比较采用t检验进行统计分析。结果首先成功构建出MT1G过表达细胞株。经质谱(MS)鉴定结果表明与参照细胞比共有182种蛋白在MT1G过表达细胞中出现表达量差异有统计学意义(阈值≥5.0倍或≤0.2倍，且P<0.05)。GO分析显示这些差异表达蛋白(DEPs)可能参与细胞周期调控和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路。定量聚合酶链反应(PCR)验证表明与参照细胞比，MT1G在MT1G过表达细胞中上调表达，差异均有统计学意义(294.9±33.3)倍(t＝8.837，P<0.01)；吡多醛激酶(PDXK)上调表达(34.02±2.59)倍(t＝13.148，P<0.01)；UBX结构域蛋白7(UBXN)上调表达(19.08±0.47)倍(t＝40.652，P<0.01)；跨膜蛋白9家族成员4(TM9S4)上调(8.91±0.43)倍(t＝20.485，P<0.01)，这些结果与MS鉴定结果趋势一致，差异均有统计学意义。CCK-8和EDU染色结果揭示MT1G过表达可以显著抑制HCC细胞的增殖，而这种抑制作用是通过抑制Akt和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的磷酸化实现的。结论MT1G通过调节PI3K-Akt信号通路活性抑制肝细胞癌细胞的增殖。

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简介：摘要目的探讨LncRNA OIP5-AS1对非小细胞肺癌放射抗拒细胞A549R的放射敏感性影响及作用机制。方法X射线6Gy照射5次A549细胞建立放射抗拒细胞A549R。qRT-PCR检测A549、A549R细胞OIP5-AS1和miR-34c-5p表达水平。转染OIP5-AS1抑制剂或miR-34c-5p模拟物至A549R细胞，OIP5-AS1过表达质粒至A549细胞。流式细胞仪检测细胞凋亡，克隆形成实验检测细胞放射敏感性，蛋白印记检测p-Chk2和p-ATM蛋白表达水平。双荧光素酶实验验证OIP5-AS1与miR-34c-5p之间关系。结果与A549细胞比，A549R细胞中OIP5-AS1表达上调(1.97±0.11︰1.01±0.05，P<0.05)，miR-34c-5p表达下调(0.43±0.02︰1.02±0.06，P<0.05)。沉默OIP5-AS1＋6Gy组A549R细胞中p-Chk2和p-ATM蛋白水平低于沉默对照＋6Gy组(0.43±0.03︰1.39±0.15和0.51±0.05︰1.21±0.11，P<0.05)，但凋亡率增加[(13.29±1.25)%︰(28.47±2.31)%，P<0.05]。过表达OIP5-AS1＋6Gy组A549细胞中p-Chk2和p-ATM蛋白水平高于过表达对照＋6Gy组(1.23±0.13︰0.75±0.06和1.08±0.11︰0.59±0.04，P<0.05)。抑制miR-34c-5p表达逆转了沉默OIP5-AS1对A549R细胞存活分数影响，增敏比为1.42。OIP5-AS1负调控miR-34c-5p表达。结论沉默OIP5-AS1通过上调miR-34c-5p表达增强A549R细胞放射敏感性，为放疗提供潜在的靶点。

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