简介：摘要动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，可由血脂异常、内皮细胞功能障碍、血管平滑肌细胞增生、免疫炎性反应等多种因素引发。动脉粥样硬化的发病机制非常复杂，目前尚未完全阐明。长链非编码RNA(lncRNA)在转录、转录后、翻译、表观遗传学等多个层面调节基因表达，为动脉粥样硬化性疾病的基础和临床研究提供了新的方向。本文阐述了lncRNA在动脉粥样硬化发生发展过程中对内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞的调控作用，以期为临床诊疗动脉粥样硬化性疾病提供新思路。

简介：无

简介：摘要目的探讨长基因间非蛋白质编码核糖核酸174(LINC00174)调控骨质疏松分子机制。方法选择烟台山医院47例骨质疏松症患者和47例正常健康人为研究对象。人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)购自美国ScienCell公司。过表达LINC00174质粒(pcDNA-LINC00174)、过表达阴性对照(pcDNA-NC)、LINC00174小干扰RNA(si-LINC00174)、小干扰RNA阴性对照(si-NC)转染至hBMSCs。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测基因信使核糖核酸(mRNA)表达；噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性；流式细胞仪检测细胞凋亡率；蛋白质印迹法检测蛋白表达；酶联免疫吸附法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)水平。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果骨质疏松症患者血清中LINC00174表达水平显著高于健康对照(2.38±0.21比1.00±0.11)，差异有统计学意义(t＝39.908，P<0.05)。pcDNA-LINC00174组hBMSCs细胞LINC00174表达(3.01±0.25比1.00±0.08)、凋亡率[(23.25±1.42)%比(12.46±1.07)%]和活化的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)表达(0.75±0.05比0.39±0.03)显著高于pcDNA-NC组，增殖活性(0.53±0.04比0.91±0.06)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、(0.42±0.05比0.86±0.06)、碱性磷酸酶(ALP)(0.37±0.03比0.65±0.05)、Runt相关转录因子2(RUNX2)(0.41±0.04比0.83±0.06)和骨钙蛋白(OCN)(0.27±0.03比0.72±0.05)蛋白表达显著低于pcDNA-NC组，差异有统计学意义(t＝15.671、20.877、9.564、12.431、17.498、21.652、18.932、21.774，P<0.05)。si-LINC00174组hBMSCs细胞LINC00174表达(0.38±0.04比1.01±0.09)、凋亡率[(8.46±0.78)%比(13.73±1.43)%]和cleaved Caspase-3(0.26±0.02比0.45±0.04)表达显著低于si-NC组，增殖活性(1.21±0.08比0.78±0.05)、Cyclin D1(0.78±0.06比0.54±0.04)、ALP(0.75±0.06比0.49±0.04)、RUNX2(0.89±0.06比0.53±0.05)和OCN(0.92±0.06比0.68±0.05)蛋白表达显著高于si-NC组，差异有统计学意义(t＝13.032、16.541、10.125、19.356、15.238、18.981、9.237、11.343，P<0.05)。pcDNA-LINC00174组hBMSCs细胞Nrf2(0.39±0.03比0.88±0.06)和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)(0.24±0.02比0.59±0.05)蛋白表达显著低于pcDNA-NC组，差异有统计学意义(t＝17.238、14.045，P<0.05)。si-LINC00174组hBMSCs细胞核因子红系2相关因子2(Nrf2)(0.94±0.05比0.72±0.04)和Keap1(0.86±0.05比0.47±0.04)蛋白表达显著高于si-NC组，差异有统计学意义(t＝13.032、16.541，P<0.05)。结论LINC00174可调控骨质疏松，其机制可能与通过Nrf2/Keap1信号通路调控hBMSCs增殖、成骨细胞分化、凋亡及氧化应激有关。

简介：摘要目的探讨长链非编码核糖核酸长基因非编码核糖核酸-p53诱导转录本(lncRNA LINC-PINT)对膝骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡及炎性因子分泌的影响及其机制。方法根据处理方法将人膝关节软骨细胞随机分为对照组(NC组)、白细胞介素(IL)-1β处理组(IL-1β组)、IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT组、IL-1β+pcDNA组、IL-1β+anti-微小核糖核酸(miR)-628-5p组、IL-1β+anti-miR-NC组、IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT+miR-NC组和IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT+miR-628-5p组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA LINC-PINT和miR-628-5p表达；流式细胞仪检测细胞凋亡率；蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(bax)和裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达；酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6水平；双荧光素酶报告实验检测lncRNA LINC-PINT和miR-628-5p的靶向关系。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果IL-1β组lncRNA LINC-PINT表达低于NC组(0.35±0.03比1.00±0.11)，miR-628-5p表达高于NC组(2.13±0.15比0.97±0.06)，差异有统计学意义(t＝17.103、18.804，P<0.05)。IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT组细胞活性高于IL-1β+pcDNA(1.08±0.07比0.57±0.04)，bax(0.41±0.04比0.82±0.07)、cleaved Caspase-3(0.46±0.03比0.91±0.06)、细胞凋亡率[(9.72±0.72)%比(25.38±2.31)%]、TNF-α[(93.51±8.36) pg/ml比(218.76±18.03) pg/ml]和IL-6[(102.18±8.72) pg/ml比(263.91±22.56) pg/ml]水平低于IL-1β+pcDNA组，差异有统计学意义(t＝29.122、15.356、10.422、11.753、6.755、16.023，P<0.05)。IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT+miR-628-5p组miR-628-5p(1.95±0.16比1.00±0.10)、bax(0.91±0.06比0.42±0.03)、cleaved Caspase-3(0.82±0.08比0.46±0.05)、细胞凋亡率[(26.38±2.15)%比(9.61±0.78)%]、TNF-α[(197.53±18.35) pg/ml比(91.35±8.26) pg/ml]和IL-6水平[(228.67±19.84) pg/ml比(101.54±8.39) pg/ml]高于IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT+miR-NC组，细胞活性低于IL-1β+pcDNA-lncRNA LINC-PINT+miR-NC组，差异有统计学意义(t＝15.105、16.771、12.746、12.414、21.997、15.8002、17.705，P<0.05)。结论lncRNA LINC-PINT可通过靶向下调miR-628-5p抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及炎性因子分泌，促进细胞增殖。

简介：摘要目的探讨应用基于铁死亡相关长链非编码RNA（lncRNA）构建的预后模型预测结肠癌患者预后的价值。方法从FerrDb数据库下载铁死亡相关基因，从癌症基因组图谱（TCGA）数据库下载建库至2021年11月结肠癌患者RNA测序基因数据和临床数据。应用R3.6.3软件对从TCGA数据库获取的结肠癌基因表达数据与FerrDb数据库铁死亡相关基因进行分析，获取结肠癌与正常组织差异表达的铁死亡相关基因；应用R3.6.3软件计算结肠癌铁死亡相关基因和lncRNA之间表达的相关性，确定结肠癌铁死亡相关lncRNA。筛选出与生存相关的差异表达铁死亡相关lncRNA，将其纳入多因素Cox比例风险模型，构建结肠癌预后模型；根据lncRNA表达量，通过预后模型计算结肠癌患者预后的风险评分。根据中位风险评分，将从TCGA数据库收集的临床病例分为高风险组和低风险组，各223例，对两组进行Kaplan-Meier生存分析。应用受试者工作特征（ROC）曲线分析应用预后模型风险评分及临床特征预测所有患者生存的效果。应用GSEA 4.1.0软件对高风险组和低风险组lncRNA进行基因集富集分析（GSEA），采用R3.6.3软件的ggpubr程序包对高风险组和低风险组间差异表达lncRNA进行免疫细胞及免疫功能的单样本基因集富集分析（ssGSEA）。结果依据数据库获取的铁死亡相关基因和差异表达基因的交集获得了65个差异表达的铁死亡相关基因，分析最终纳入24个结肠癌预后相关lncRNA，基于这些lncRNA构建了预后模型。Kaplan-Meier生存分析显示低风险组的生存优于高风险组（P<0.001）；ROC曲线分析显示，应用预后模型风险评分预测所有患者1、2、3年生存的曲线下面积（AUC）均>0.750，风险评分预测所有患者1年生存的AUC大于年龄、性别、美国综合癌症网络（NCCN）临床分期、T分期、N分期、M分期。GSEA结果显示，高风险组和低风险组差异表达lncRNA集中在肿瘤和免疫相关通路；ssGSEA结果显示，高风险组和低风险组间T细胞、巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞、免疫刺激、人白细胞抗原（HLA）及Ⅰ型、Ⅱ型干扰素反应方面均存在差异（均P<0.05），其中免疫检查位点的CD200、TNFRSF14表达量差异明显（均P<0.01）。结论铁死亡相关lncRNA可能在结肠癌的肿瘤免疫中发挥重要作用，其可用于结肠癌患者的预后分析。

简介：摘要急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)是一种恶性血液肿瘤，其发病迅速、死亡率高。因此，研究T-ALL的发病机制，对寻找T-ALL最佳诊断标志物和治疗靶点具有重要意义。近年研究表明，长链非编码RNA(lncRNA)在多种血液肿瘤中发挥作用，并且与T-ALL发生、发展密切相关。笔者就lncRNA的概述及其在T-ALL发病、诊断和治疗中的作用进行阐述，旨在为T-ALL患者早期诊断及治疗提供新方向。

简介：摘要肾细胞癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一，由于早期临床无症状或缺乏特异性的生物标志物，诊断时肿瘤常已发生局部侵袭或远处转移，错过最佳的治疗机会，预后较差。长链非编码RNA（lncRNA）是一类长度超过200个核苷酸的RNA分子。lncRNA可通过表观遗传调控、转录调控、转录后调控等方面参与基因的表达调控，广泛参与肿瘤发生发展的过程，如细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡，在肾细胞癌的早期诊断、预后评估和治疗等方面发挥重要作用。本文就lncRNA在肾细胞癌发生和发展中的作用进行综述。

简介：摘要妊娠期糖尿病（GDM）是一种常见的妊娠期并发症，该疾病的发展会对母儿健康造成严重的不良影响。有证据表明，在GDM的发病机制中，以炎症细胞聚集和炎性因子分泌为主要表现的胎盘组织炎症反应起着至关重要的作用。近年来，许多研究揭示了非编码RNA在GDM中的异常表达及其与炎症相关机制的关系，以及作为新型生物标志物来协助临床早期诊断GDM的潜在意义。该文总结了非编码RNA参与GDM炎症相关机制调节的最新研究，以期为GDM的诊断和治疗提供新的思路。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) AURKAPS1对肝癌细胞增殖、运动迁移能力的影响。方法采用慢病毒包被质粒感染肝癌细胞构建AURKAPS1过表达细胞系，实时荧光定量PCR检测慢病毒感染后的AURKAPS1的表达量。将肝癌细胞系随机分为对照组，AURKAPS1组(对照组无任何干预，AURKAPS1组仅接受AURKAPS1干预)；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖实验、克隆形成和流式细胞分选方法体外检测过表达AURKAPS1对肝癌细胞增殖能力的影响；采用皮下注射裸鼠荷瘤实验体内检测过表达AURKAPS1对肝癌细胞增殖能力的影响。划痕实验体外检测过表达AURKAPS1对肝癌细胞运动能力的影响。所得数据组间采用独立样本t检验及单因素方差分析，多组间采用重复测量方差分析、LSD检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果过表达AURKAPS1后，肝癌细胞HepG2与BEL-7402细胞增殖都有增强(FHepG2＝205.593，P<0.001，η2＝0.934，FBEL-7402＝161.641，P<0.001，η2＝0.976)；过表达AURKAPS1后，肝癌细胞HepG2和BEL-7402的克隆数均高于对照组(tBEL7402＝－9.806，P<0.01；tHepG2＝－14.425，P<0.01)，AURKAPS1组BEL-7402与HepG2的G2和S期细胞比例相较于对照组明显高于G1期(FBEL-7402＝93.091，P<0.01，FHepG2＝360.071，P<0.001)；裸鼠荷瘤结果显示肝癌细胞AURKAPS1组重量高于对照组(t＝－2.427，P<0.05)；AURKAPS1组HepG2和BEL-7402细胞平均划痕距离低于对照组(FHepG2＝125.472，P<0.001；FBEL-7402＝4 465.901，P<0.001)。结论过表达AURKAPS1促进肝癌细胞生长增殖、促进肝癌细胞周期从G1期向G2和S期转变；增强肝癌细胞运动、迁移的能力。

简介：摘要非编码RNA（non-coding RNA，ncRNA）调控是指在不改变DNA序列的情况下引起基因表达可遗传变化的调控过程。婴幼儿血管瘤（infantile hemangioma，IH）的发病机制可能与遗传存在关联。近年来，随着表观遗传学的发展，ncRNA调控已成为IH致病机制和治疗研究的热门领域，而其中微小RNA（microRNA，miRNA）的调控是研究最为广泛的内容之一。本文将着重综述介绍miRNA、长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）和环状RNA（circular RNA，circRNA）3种ncRNA在IH发病和治疗中的调控作用研究进展。

简介：摘要长链非编码RNA（long non-coding RNA, lncRNA）在基因表达的调节中起着重要的作用，它参与许多生理和病理过程。研究表明七氟醚暴露可能导致发育期神经毒性和随后的认知功能障碍及远期行为的异常，这可能与多种机制促进神经元凋亡和抑制神经发生有关，其中lncRNA在上述过程中起着至关重要的作用。文章对lncRNA的分类、结构特点、生物学功能等方面进行归纳总结，并简要介绍其在七氟醚诱导的神经毒性中作用的研究进展。lncRNA有可能作为神经系统毒性的生物标志物，进一步探讨七氟醚对神经系统的可能损伤及潜在机制可为临床麻醉药物毒性防治提供新思路。

简介：【摘要】目的 探讨病案管理规范后对提升病案管理质量和降低病案ICD编码错误率的影响。方法 分别抽取我院2020年1月-2020年6月未实施规范管理前住院病案120份和2020年7月-2020年12月实施规范病案管理后住院病案120份为研究对象；对比实施规范病案管理前后临床病案ICD编码错误发生率。结果 规范病案管理后，病案ICD编码错误率（16.67%）较管理前（74.17%）显著降低，呈现明显差异（P＜0.05）。经深入原因分析，导致临床病案ICD编码错误的原因主要有以下几方面：（1）未按检查报告编码（40.00%）；（2）诊断选择错误（25.00%）；（3）未应用合并编码原则（20.00%）；（4）手术编码选择错误（10.00%）；（5）疑难诊断编码错误（5.00%）。结论 规范病案管理的实施可有效降低临床病案ICD编码错误率，促进临床病案管理质量的提升。

简介：摘要：目的：探讨长链非编码RNA00673对结直肠癌增殖、转移调控机制的影响。方法：选择2018年1月至2020年8月在我院治疗的15例结直肠癌患者作为研究对象，检测15例结肠癌患者的癌组织和15例正常结直肠组织中lncRNA00673的表达，分析与肿瘤细胞增殖、分化及转移的内在联系。结果：lncRNA00673在结直肠癌组织、癌旁组织中的相对表达依次为（1.391±0.343）、（0.701±0.221）。lncRNA00673在结直肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织（t=6.549，P

简介：摘要乳腺癌的发生、发展是一个复杂的过程，多种生物活性物质参与其中。作为一种长链非编码RNA，肺腺癌相关转录物1（MALAT1）不仅在乳腺癌发生中的多个位点发挥作用，而且在乳腺癌患者治疗及预后评估中也发挥重要作用。文章就MALAT1在乳腺癌中的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨食管鳞状细胞癌相关长链非编码RNA（lncRNA）ESCCAL-1对THP-1细胞源性巨噬细胞极化的影响。方法将食管癌细胞株KYSE450分为5组：KYSE450组（正常KYSE450细胞）、shRNA-ESCCAL-1组（感染敲除ESCCAL-1慢病毒）、shRNA-NC组（感染干扰对照慢病毒）、OE-ESCCAL-1组（感染过表达ESCCAL-1慢病毒）和OE-NC组（感染过表达对照慢病毒）。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测ESCCAL-1的表达。各组细胞与THP-1细胞源性巨噬细胞共培养后，采用流式细胞术检测THP-1细胞源性巨噬细胞M1极化标志物HLA-DR、iNOS、CD86和M2极化标志物Arg-1、CD163、CD206的表达及炎性因子的表达。结果THP-1细胞经100 ng/ml佛波酯刺激48 h后，细胞呈贴壁生长，CD11b和CD36表达水平均升高，表明THP-1细胞成功分化为巨噬细胞。THP-1细胞源性巨噬细胞与经不同处理的食管癌KYSE450细胞株共培养24 h后，shRNA-ESCCAL-1组与shRNA-NC组相比、OE-ESCCAL-1组与OE-NC组相比，M1极化标志物HLA-DR、iNOS、CD86表达差异均无统计学意义（均P>0.05）。与shRNA-NC组相比，shRNA-ESCCAL-1组M2极化标志物Arg-1、CD163、CD206表达均下降[8.54±0.29比11.83±0.69，12.0±0.3比24.5±0.8，2.05±0.23比14.54±1.10]，差异均有统计学意义（t值分别为7.64、27.38、19.31，均P<0.01）；与OE-NC组相比，OE-ESCCAL-1组M2极化标志物Arg-1、CD163、CD206表达均升高[32.60±1.14比14.20±0.20，43.7±1.5比25.1±1.2，35.8±0.7比13.6±0.6]，差异均有统计学意义（t值分别为-27.58、-17.24、-43.98，均P<0.01）。与shRNA-NC组相比，shRNA-ESCCAL-1组干扰素γ表达水平降低[（6.3±1.5）pg/ml比（20.0±2.6）pg/ml，t=7.75，P=0.001]；与OE-NC组相比，OE-ESCCAL-1组白细胞介素1RA表达水平升高[（3 167±306）pg/ml比（467±176）pg/ml，t=-13.27，P<0.01]。结论食管鳞状细胞癌相关lncRNA ESCCAL-1可以促进巨噬细胞转化为M2表型。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) GAS5对耐阿霉素乳腺癌细胞的影响及其分子机制。方法采用浓度梯度(0.50、1.00和4.00 μg/ml) μm阿霉素长期处理MCF-7乳腺癌细胞(河南中医药大学第五临床医学院的)，建立阿霉素耐药的细胞株MCF-7/ADR，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测MCF-7细胞和MCF-7/ADR细胞lncRNA GAS5表达水平；采用对照lncRNA和lncRNA GAS5慢病毒感染MCF-7/ADR细胞株，构建lncRNA对照和lncRNA GAS5过表达细胞系(lncRNA对照组和lncRNA GAS5组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞对阿霉素的敏感性；采用平板克隆形成实验分析两组细胞细胞克隆形成率；采用流式细胞术分析两组细胞的凋亡；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA GAS5的靶基因；采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析lncRNA GAS5靶蛋白的表达水平。计量数据比较采用t检验。结果采用阿霉素浓度递增法成功构建对阿霉素耐药的乳腺癌细胞株MCF-7/ADR。MCF-7乳腺癌细胞lncRNA GAS5表达水平(1.09±0.11)明显高于MCF-7/ADR细胞lncRNA GAS5表达水平(0.51±0.09)，差异有统计学意义(t＝9.127，P<0.05)。lncRNA对照组细胞吸光值(1.96±0.09)明显高于lncRNA GAS5组(1.42±0.09)，差异有统计学意义(t＝9.258，P<0.05)。lncRNA对照组细胞克隆数[(218.81±23.51)个]明显高于lncRNA GAS5组细胞克隆数[(114.23±16.27)个]，差异有统计学意义(t＝8.181，P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡率[(4.70±0.89)%]明显高于lncRNA GAS5组细胞凋亡率[(18.53±2.99)%]，差异有统计学意义(t＝9.913，P<0.05)。lncRNA对照组细胞MRP1、ABCB1、ABCG1、P-gp蛋白表达水平(1.25±0.10、0.97±0.08、1.80±0.15、1.50±0.12)明显高于lncRNA GAS5组细胞(0.75±0.07、0.43±0.06)，0.83±0.11、0.72±0.08)，差异有统计学意义(t＝9.315、11.710、11.780、11.971，P<0.05)。结论lncRNA GAS5在阿霉素耐药细胞株中表达水平显著下调，通过调节肿瘤细胞耐药相关蛋白的表达参与乳腺癌耐药过程。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA-PCAT1在前列腺癌组织中表达和临床意义。方法取河南省直第三人民医院、郑州大学第一附属医院前列腺癌患者术后病理结果证实前列腺癌组织标本72例，其中PCAT1低危组34例，高危组38例。将72例患者前列腺癌组织应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测癌组织中的长链非编码RNA-PCAT1的表达，根据PCAT1表达量将其其分为低危组34例，高危组38例。计数资料采用χ2检验，用Pearsonk χ2连续校正。结果长链非编码RNA-PCAT1低表达组34例，高表达组38例。PCAT1低表达组及高表达组年龄≥65岁与<65岁人数对比[56%(19/34)比44%(15/34)及61%(23/38)比39%(15/38)，χ2＝2.094，P>0.05]，差异无统计学意义。PCAT1低表达组及高表达组前列腺直径≥3.0 cm与<3.0 cm人数对比[47%(16/34)比53%(18/34)及55%(21/38)比45%(17/38)，χ2＝2.684，P>0.05]，差异无统计学意义。PCAT1低表达组及高表达组Gleason评分≥7分与<7分人数对比[38%(13/34)比62%(21/34)及71%(27/38)比29%(11/38)，χ2＝4.343，P<0.05]，差异有统计学意义。PCAT1低表达组及高表达组病理分期PT2与PT3-T4人数对比[79%(27/34)比21%(7/34)及39%(15/38)比61%(23/38)，χ2＝5.211，P<0.05]，差异有统计学意义。PCAT1低表达组及PCAT1高表达组淋巴结有无转移人数对比[76%(26/34)比24%(8/34)及50%(19/38)比50%(19/38)，χ2＝4.156，P<0.05]，差异有统计学意义。结论长链非编码RNA-PCAT1在前列腺癌高分级及临床高分期中高表达，在前列腺癌发生发展中起着相应作用。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA MALAT1对滑膜肉瘤细胞增殖及侵袭的影响并探讨其机制。方法体外培养人滑膜肉瘤细胞系SW982，对其处理并分为对照组、MALAT1敲低组及MALAT1和微小RNA(miR)-22双敲低组。使用Lipofectamine 2000试剂盒将短发卡RNA(shRNA)转染进SW982进行相应分子的敲低，并使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检MALAT1和miR-22的表达水平。使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各处理条件对细胞增殖的影响。使用Transwell法检测在不同处理情况下细胞侵袭性的改变，两组间均数比较采用t检验。结果本实验中所选用的3个shRNA(shMALAT1_#1、shMALAT1_#2、shMALAT1_#3)与对照组比较均能有效降低SW982中MALAT1的表达(对照组比shMALAT1_#1为1.000±0.015比0.253±0.009，t＝8.360，P<0.01；对照组比shMALAT1_#2为1.000±0.015比0.39±0.003，t＝7.747，P<0.01；对照组比shMALAT1_#3为1.000±0.015比0.227±0.004，t＝9.735，P<0.01)。MALAT1敲低组与对照组比较SW982细胞的增殖明显减慢(对照组比shMALAT1_#1为1.900±0.130比0.750±0.015，t＝5.229，P<0.01；对照组比shMALAT1_#2为1.900±0.130比0.910±0.002)，t＝4.718，P<0.01；对照组比shMALAT1_#3为1.900±0.130比1.070±0.040，t＝3.484，P<0.01)。MALAT1敲低组细胞中miR-22的表达水平较对照组明显升高(对照组比shMALAT1_#1为1.000±0.070比2.800±0.048，t＝-9.179，P<0.01；对照组比shMALAT1_#2为1.000±0.070比2.300±0.050，t＝-6.727，P<0.01；对照组比shMALAT1_#3为1.000±0.070比2.600±0.040，t＝-8.342，P<0.01)。MALAT1和miR-22双敲低组与MALAT1敲低组比较细胞增殖能力明显增加(1.70±0.05比0.78±0.02，t＝5.947，P<0.01)。Transwell结果显示与对照组比较，MALAT1敲低组SW982的细胞穿膜数量显著降低[对照组比MALAT1敲低组为(62.51±7.34)个/视野比(32.37±5.39)个/视野，t＝8.981，P<0.01]；MALAT1和miR-22双敲低组与MALAT1敲低组比较细胞穿膜数量显著增多[双敲低组比MALAT1敲低组为(57.43±8.54)个/视野比(28.64±5.97)个/视野，t＝9.454，P<0.01]。结论MALAT1通过负向调控miR-22可促进滑膜肉瘤细胞系SW982的细胞增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）异常表达对急性髓系白血病（AML）预后的影响。方法检索PubMed、Embase、Cochrane数据库截止2021年10月6日前发表的所有相关文献。结果最终纳入13项研究，共1 591人。lncRNA异常表达与AML患者，尤其是与非-急性早幼粒细胞白血病［AML（non-M3）］患者的总体生存率（OS）降低有关，并与无复发生存率（RFS）降低有关。亚组分析显示HOX转录反义基因间RNA（HOTAIR）和牛磺酸上调基因1（TUG1）的高表达与较差的OS相关。结论lncRNA的异常表达与AML患者不良预后显著相关，其异常表达是AML患者预后不良的危险因素，可以作为预测AML患者预后的生物标志物。

简介：摘要通过结合扩散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI)和复合灵敏度编码(multiplexed sensitivity-encoding，MUSE)来校正回波平面成像中运动引起的相位变化，基于MUSE的高分辨率扩散成像(multiplexed sensitivity-encoding diffusion-weighted imaging，MUSE-DWI)能够最大限度地降低图像变形、减少磁敏感伪影，提高成像质量。与传统DWI相比，MUSE-DWI具有改进的矩阵反演条件、更好的信噪比以及更高的空间分辨率。目前，MUSE算法通过联合多种MRI技术进一步提高了成像质量，并且已经在多个领域得到广泛应用。本文就MUSE成像技术、MUSE基本原理、多技术联合MUSE成像，以及MUSE-DWI的临床应用做出简要的介绍。