简介:皮脂分泌是痤疮发病机制中的一个关键环节,当情况比较严重时需接受异维A酸治疗虽然已知该药具有致畸性,目前除异维A酸和激素治疗外,没有有效的减少皮脂生成的药物。进一步了解皮脂分泌产物的调节是确立选择性治疗靶位的一项里程碑。对人类皮脂腺及腺体细胞的研究提示过氧化物酶增殖活化受体(PPARs)显效剂可改变皮脂生成。本研究旨在确定在人类皮肤及SEB-1型皮脂腺细胞中PPARs的表达和活性,并评估PPARs配体对患者皮脂分泌产物的影响效果;为检测每一受体亚型对皮脂分泌影响作用的大小,在对应用PPARs配体和异维A酸治疗的SEB-1型皮脂腺细胞进行脂肪形成测定。异维A酸明显降低脂肪形成,而PPARα显效剂-GW7647,PPARδ显效剂-GW0742,PPARα/δ显效剂-GW2433,PPARγ显效剂罗格列酮和全显效剂-GW4148增加脂肪形成。与年龄、性别和疾病严重度相匹配的对照组相比,噻唑烷二酮类药物和氯贝丁酯可明显增加皮脂分泌(分别为37%和77%)。这些资料提示PPARs在调节皮脂分泌方面有一定作用,选择性调节其活性可能是治疗痤疮的一个新手段。过氧化物酶增殖活化受体增加皮脂分泌@TrivediN.R....
简介:目的:观察白介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对致敏豚鼠的抗喘作用.方法:用卵白蛋白致敏豚鼠,用张力换能器和MedLab软件记录气道平滑肌的肌张力和收缩活动.结果:整体实验时,在0.33~9.0mg@kg-1剂量范围内,IL-1ra能使组胺-乙酰胆碱及卵白蛋白诱发的致敏豚鼠哮喘的潜伏期延长,动物跌倒率降低.此作用具有剂量依赖性.其中,9.0mg@kg-1剂量组的作用与异丙基肾上腺素相同;离体实验时,3×10-7mol@L-1以上浓度的IL-1ra对气管平滑肌具有直接松弛作用,其EC50为5.88×10-7mol@L-1;10-7mol@L-1的IL-1ra能对抗卵白蛋白引起的气管平滑肌肌张力的增加:3×10-7mol@L-1以上剂量组的IL-1ra预防给药则能使卵白蛋白诱发的气管平滑肌的收缩程度显著降低,其IC50为4.48×10-7mol@L-1.结论:IL-1ra能直接松弛致敏豚鼠的气管平滑肌,拮抗多种抗原诱发的致敏豚鼠的哮喘发作.