简介:目的:观察中药何首乌提取物对脑缺血致神经细胞凋亡的影响,探讨何首乌提取物治疗缺血性脑血管病的机制,为何首乌提取物的广泛应用提供依据。方法:采用缺糖/缺氧损伤细胞模型,通过MTT法,LDH释放率,Tunnel法.观察何首乌提取物对原代培养海马神经细胞的直接保护作用;采用线栓法致大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型,通过PI单染法测定脑组织神经细胞凋亡的情况;流式细胞术检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达。实验数据均使用SPSS软件进行分析,数据用均数±标准差(M±SD)表示,应用one—wayANOVA分析。结果:细胞实验结果表明,加入Na2S2O4合并低糖培养基质24h后,细胞对MTT的摄取能力显著降低,LDH漏出率明显升高,何首乌提取物不同剂量可不同程度地提高细胞对MTT的摄取能力并抑制LDH的释放,使细胞存活率明显升高;Tunnel染色结果显示,Na2S2O4合并低糖培养基质可以诱发明显的神经细胞凋亡,何首乌提取物有一定的抑制细胞凋亡的作用。
简介:目的:在对中药鬼箭羽药效学研究的基础上,初步探讨其各提取组份SML-1,SML-2,SML-3,SML-4对于脂肪细胞的降糖作用机制.方法:采用分离的大鼠脂肪细胞,用高浓度葡萄糖和胰岛素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型,观察鬼箭羽各提取组份对于胰岛素抵抗模型脂肪细胞的葡萄糖摄取的影响以及对于正常脂肪细胞,低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的影响.结果:鬼箭羽各提取组份SML-1,SML-2,SML-4(10μg/ml)对脂肪细胞葡萄糖的基础摄取率有所提高.SML-2,SML-3(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/ml);SML-1,SML-3,SML-4(1μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3(0.1μg/ml)对于低浓度胰岛素(1.2nmol/L)刺激的外周葡萄糖摄取均有协同增强作用.SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(100μg/ml);SML-1,SML-2,SML-3,SML-4(10μg/ml);SML-1,SML-2(1μg/ml);SML-1,SML-2(0.1μg/ml)可以提高胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取水平.结论:鬼箭羽各提取组份可以促进正常脂肪细胞低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的葡萄糖摄取,促进胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取可能是其降糖作用机制之一.
简介:目的 观察水芹酸碱提取物(简称水芹提取物,QT)对四氯化碳(CCl4)致小鼠化学性肝损伤的保护和退黄降酶作用。方法 应用CCl4致动物化学性肝损伤模型,以组织肝功能、肝病理改变为判断指标,对QT的保肝作用和退黄降酶的效果进行研究。结果 肝功能检测结果表明,QT500mg*kg-1能显著降低CCl4化学性肝损伤小鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及总胆红素(BITIL)的含量(P<0.05)。肝组织切片镜检证实,QT能减轻中毒小鼠肝细胞损伤。结论 水芹酸碱提取物对化学性肝损伤小鼠有较好的保肝和退黄降酶作用。
简介:目的:对前期研究所获得的牛蒡子降糖有效部位进行化学成分研究,方法:用硅胶、SephadexLH20柱色谱等方法分离纯化化合物,运用波谱技术分析鉴定化学结构:结果:从牛蒡子降糖有效部位中分离得到8个化合物,根据理化性质和光谱数据分别鉴定为:罗汉松脂素(rsatairesinol)、牛蒡苷元(arctigenin)、lappaolA、lappaolF、lappaolC、arctignanE、牛蒡苷(arctiin)和lappaolH.结论:从牛蒡子降糖有效部位中分离所得的化合物均为木脂素类化合物,以牛蒡苷元和牛蒡苷为主要成分,推测牛蒡子具有降糖作用的物质基础与所含的总木脂素类化合物有关.
简介:目的采用气相色谱的方法,研究海藻提取物海藻硫酸多糖蛋白复合物中岩藻糖与半乳糖的摩尔比。方法首先对海藻硫酸多糖蛋白复合物进行乙酰化处理,然后上气相色谱仪检测。结果海藻硫酸多糖蛋白复合物中岩藻糖与半乳糖的比例为0.202±0.043(n=4)结论建立了衍生化处理后多糖蛋白复合物中单糖组成的检测方法。
简介:目的到目前为止,癫痫没有根治药物。天然食用植物提取物——奥福(OPH)经临床研究已治愈原发性癫痫(Cryptogenicepileysy,CEP)大发作型患者21例,特予报道。方法随机入选≤1月内仍发作1次以上的CEP大发作患者,年龄≤20岁。服用OPH2个月后,连续观察3年以上,不再复发者为治愈标准。≤3年仍有一次以上发作,列为治疗失败。结果治愈(属于根治性治疗,cureridically)21例,治愈率77.7%。治疗失败(failedcure)6例,未治愈率222%。服用OPH无任何不良反应。结论OPH是根治CEP大发作型患者的药物之一。安全可靠,值得深入研究与开发。