简介：摘要：目的：对CT、磁共振成像及PET/CT对腹膜后纤维化的诊断价值进行分析。方法：将2012年01月~2020年01月我院检查的11例腹膜后纤维化患者作为观察对象，对患者CT、磁共振成像及PET/CT资料进行回顾分析，探究CT、磁共振成像及PET/CT对腹膜后纤维化的诊断价值。结果：11例患者均进行了CT扫描，其中7例为弥漫型，4例为肿块型，CT平扫示腹膜后可见不均匀或均匀的软组织影，增强扫描后会有不同程度的强化，早中期增强呈轻中度强化，晚期无强化。在T1WI磁共振成像呈稍低信号，在T2WI磁共振成像信号强度不同。PET/CT 18F- FDG摄取不均匀。结论：通过病变部位在CT、磁共振成像及PET/CT上的不同表现，结合患者临床相关检查，能够对腹膜后纤维化的诊断提供重要的信息，为患者疾病的治疗提供基础条件。

简介：【摘要】患者出现心肌梗死（MI）以后发生心肌纤维化（MF）主要是炎症反应以及心肌在自我修复反应的一种过程，以胶原纤维为核心细胞外基质过度沉积或代谢异常以及肌成纤维细胞不断增殖是其主要病理学表现，胶原浓度以及容积分数呈现异常上升，所有类型胶原正常比例异常。目前针对MF的主要发病机制尚未明确，但是在MF开始阶段参与多种分子和细胞，使其受到影响，形成机制复杂。现今，大部分研究人员在会出，微小RNA、炎症反应和氧化应激、自噬以及气体信号分子之间存在紧密联系。当患者出现MI后自身MF将会促使心室重塑，降低心功能与代谢、传导障碍，引起心源性猝死、心力衰竭和恶性心律失常等一系列并发症，而改善MI患者预后核心目的在于预防并治疗心肌梗死以后发生MF。本笔者针对MI以后发生MF相关发病机制进行深入探析，随后提出有效防治措施。

简介：摘要目的建立实验动物模型探索放射性心肌纤维化的作用机制，验证重组人血管内皮抑制素可通过TGF-β1、Smad2、Smad3信号通路加重放射性心肌纤维化的过程。方法60只SD成年雄性大鼠随机分为25Gy照射组、内皮抑制素6mg/kg组、内皮抑制素12mg/kg组、25Gy照射＋内皮抑制素6mg/kg组、25Gy照射＋内皮抑制素12mg/kg组和对照组，分别在干预后1、3个月每组随机处死5只大鼠取心肌组织完成HE染色了解病理学改变，Masson染色了解纤维化程度，qPCR及Western Blot检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Collagen-I基因及蛋白表达。结果干预后3个月，25Gy照射组、25Gy照射＋内皮抑制素(6、12mg/kg)组与对照组比较Masson染色见胶原沉积明显增加，TGF-β1、Smad2、Smad3、Collagen-I蛋白及基因表达增加。结论给予大鼠总物理剂量为25Gy的照射，可诱导放射性心肌纤维化的发生。TGF-β1、Smad2信号通路是介导放射联合重组人血管内皮抑制素致心肌纤维化损伤的共同信号通路。

简介：摘要目的探讨血糖波动对糖尿病大鼠主动脉纤维化的影响及其机制。方法雄性SD大鼠24只（8~12周龄）通过腹腔注射链脲霉素建立1型糖尿病大鼠模型，按照随机数字表法分为3组：血糖控制组、血糖未控制组和血糖波动组，每组8只。3周后取大鼠主动脉，Masson染色后光镜观察其改变；用免疫荧光法测定Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）的表达；用免疫组化法测定Runt相关转录因子2（Runx2）的表达；用实时荧光定量聚合酶链反应法（qRT-PCR）分别测定Col Ⅰ和Runx2的mRNA表达水平；用Western blot法分别测定ColⅠ、Runx2和核因子κB（NF-κB）的蛋白表达。体外培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞，分别以含有5.5和25 mmol/L葡萄糖的培养液培养细胞，即为正常葡萄糖组和高浓度葡萄糖组；通过交替给予含有5.5和25 mmol/L葡萄糖的培养液，每12 h更换1次，培养72 h构建血糖波动细胞模型。3组细胞分别加入0.5 μmol/L NF-κB阻滞剂5-（4-氟苯基）-2-脲基噻吩-3-甲酰胺（TPCA-1），用免疫荧光法测定各组细胞Col Ⅰ的表达；用Western blot法分别测定ColⅠ、Runx2和NF-κB的蛋白表达。结果（1）血糖控制组、血糖未控制组和血糖波动组大鼠主动脉中纤维化占总面积百分比分别为（8.42±0.10）%、（21.30±0.74）%和（44.39±1.09）%（P<0.05）；ColⅠ的平均吸光度值分别为11.92±0.88、50.04±3.56和77.52±2.69（P<0.05），其mRNA表达水平为1.00±0.10、2.02±0.28和2.83±0.33（P<0.05），蛋白表达水平为1.05±0.03、2.06±0.32和4.93±0.25（P<0.05）。（2）血糖控制组、血糖未控制组和血糖波动组大鼠主动脉中，Runx2的平均吸光度值分别为150.00±7.35、204.84±2.32和391.48±7.13（P<0.05），其mRNA水平分别为1.02±0.02、1.27±0.04和2.18±0.12（P<0.05），蛋白表达水平分别为1.03±0.01、2.34±0.36和4.52±0.75（P<0.05）。（3）血糖控制组、血糖未控制组和血糖波动组大鼠主动脉NF-κB的蛋白表达水平分别为1.02±0.01、1.96±0.13和2.64±0.21（P<0.05）。（4）加入TPCA-1后，高浓度葡萄糖组和波动葡萄糖组ColⅠ和Runx2的蛋白表达均较未加TPCA-1明显减少（P<0.05）。结论血糖波动可能通过激活NF-κB上调Runx2的表达，从而加剧糖尿病大鼠主动脉纤维化进程。

简介：摘要目的探讨重复吸入暴露消毒剂聚六亚甲基胍（PHMG）气溶胶的肺损伤及其毒理学特征。方法将30只4周龄的C57BL/6N品系的小鼠随机分为对照组和低、高剂量组，每组雌雄各5只。以实验室Ⅱ级纯水作为溶剂对照；采用超声雾化含有PHMG水溶液产生气溶胶，低、高剂量组水溶液中PHMG浓度分别为0.1（0.01%）和1 mg/ml（0.1%），超声雾化后染毒室内PHMG的浓度分别为1.03和9.09 mg/m3。对实验小鼠进行动式呼吸暴露染毒，动物每天染毒4 h，共21 d。染毒结束后，使用肺灌洗细胞计数法对暴露后肺部炎性细胞进行评估，利用病理评价、特殊染色以及免疫组化的方法对肺部纤维化的关键指标进行评价。结果与对照组相比，高剂量组体重出现明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）；低剂量组与对照组体重差异无统计学意义（P>0.05）。低剂量组小鼠肺灌洗液中炎性细胞数目降低，肺组织病理显示肺部发生损伤，伴随早期纤维化症状（P<0.05）。高剂量组可见肺组织纤维化改变。低、高剂量组肺纤维化标志物α-SMA均明显上调（P<0.05）。结论吸入PHMG消毒剂能够引起小鼠肺部损伤，导致肺纤维化的发生，提示我们在工业生产和日常使用过程中，需要对这种常用消毒剂进行特殊的警示，并采取呼吸防护措施。

简介：摘要FibroTouch（FT）已被广泛投入临床使用，在研究FT对自身免疫性肝病（AILD）肝纤维化的诊断效能及分析影响肝脏硬度值（LSM）的因素中发现，FT对AILD肝纤维化具有良好的诊效效能，尤其对AIH肝纤维化具有良好的诊断准确性，但用于原发性胆汁性胆管炎及其与自身免疫性肝炎重叠综合征患者时，需谨慎对待结果。与血清学模型比较，FT的诊断效能与Forns指数相当。FT用于诊断AILD时，其弹性硬度值受年龄、总胆汁酸、凝血酶原时间标准化比值、纤维蛋白原指数、凝血酶原时间5个因素影响。

简介：摘要2019年12月暴发于中国武汉的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)与2003年暴发于中国广州的严重急性呼吸综合征(SARS)是由同源性较高的高致命性冠状病毒导致的。新型冠状病毒传播性强、进展迅速，在全球范围内造成不良的社会影响和巨大经济损失，但目前尚无针对COVID-19的疫苗或特效药物。肺纤维化是一种进行性纤维化的肺部疾病，是导致SARS幸存者愈后肺功能障碍及生存质量下降的主要因素。大量流行病学、病毒免疫学及目前的临床证据支持肺纤维化有可能成为COVID-19患者的严重并发症之一。目前暂无关于COVID-19引发肺纤维化的机制的报道，本文就现有理论依据重点讨论COVID-19肺部持续损伤的可能机制、异常免疫机制在引发和促进肺纤维化中的关键作用以及相关治疗措施。

简介：摘要目的探讨维替泊芬(VP)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化是否有抑制作用及对心功能的影响。方法6周龄C57BL/6小鼠(购自中山大学实验动物中心)随机分为4组。对照组予以尾静脉注射1%二甲基亚砜(DMSO)；ISO组予以皮下注射ISO (每天20 mg/kg)；VP组予以尾静脉注射VP(每天2 mg/kg)；ISO＋VP组分别予以皮下注射ISO(每天20 mg/kg)和尾静脉注射VP(每天2 mg/kg)。连续给药7 d后行超声心动图检查评估心脏形态及功能。取材后行心脏质量、心脏体重比测定，天狼猩红染色检测心肌纤维化变化情况。酶联免疫吸附测定(ELISA)血浆氨基末端脑钠素原(NT-pro BNP)浓度。组间比较采用单因素方差分析。结果成功建立了ISO诱导小鼠心脏纤维化模型。ISO组小鼠的左心室收缩末内径[(2.20±0.63) mm比(1.44±0.45) mm，F＝9.730，P<0.05]及容积[(18.33±12.17) μl比(6.32±5.04) μl，F＝8.890，P<0.05]较ISO＋VP组增大，差异有统计学意义，左心射血分数(EF)较ISO＋VP组降低[(56.65±11.41)%比(82.35±10.30)%，F＝15.670，P<0.05]，差异有统计学意义；ISO组小鼠的心脏质量[(0.11±0.01) mg比(0.10±0.01) mg，F＝13.560，P<0.05]及心脏体重指数[(0.57±0.03)%比(0.51±0.02)%，F＝23.950，P<0.05]均大于ISO＋ VP组，差异有统计学意义；ISO组小鼠血浆NT-pro BNP浓度较VP组升高[(0.57±0.16) μg/L比(0.23±0.07) μg/L，F＝9.340，P<0.05]，差异有统计学意义；天狼猩红染色结果显示ISO组小鼠左室心肌纤维化较ISO＋VP组严重[(17.48±5.85)%比(9.27±2.62)%，F＝30.190，P<0.05]，差异有统计学意义。结论VP可抑制ISO诱导的心脏纤维化并改善左心收缩功能。

简介：摘要目的探讨自噬相关基因在博来霉素诱导的小鼠皮肤纤维化中的表达及作用。方法(1)取72只6周龄雄性BALB/c小鼠，采用随机数字表法分为空白对照组、单纯磷酸盐缓冲液(PBS)组和博来霉素组，每组24只。空白对照组小鼠不予任何处理；单纯PBS组和博来霉素组小鼠背部皮肤分别皮下注射100 μL PBS、博来霉素(1 mg/mL)，每天1次，连续注射28 d。注射7、14、21、28 d，每组分别取6只小鼠，肉眼观察小鼠背部皮肤变化，观察结束后处死小鼠，取背部皮肤组织。取注射28 d皮肤组织，行常规苏木精－伊红染色，测量皮肤组织厚度；Masson染色行皮肤组织形态学观察。取注射7、14、21、28 d皮肤组织，酶联免疫吸附测定法检测羟脯氨酸含量，实时荧光定量反转录PCR法和蛋白质印迹法分别检测p62、微管相关蛋白1轻链3 Ⅱ(LC3 Ⅱ)和Beclin－1的mRNA和蛋白表达。(2)取实验(1)中空白对照组小鼠皮肤组织，收集第3～6代成纤维细胞(Fb)，采用随机数字表法分为空白对照组、单纯PBS组、博来霉素组，每组6孔。空白对照组细胞不予任何刺激，单纯PBS组、博来霉素组细胞分别加入20 μL PBS、博来霉素(1 mg/mL)刺激72 h，细胞免疫荧光染色观察LC3 Ⅱ的表达。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、t检验及Bonferroni校正。结果(1)空白对照组和单纯PBS组小鼠注射7、14、21、28 d背部皮肤菲薄、红润、静脉血管清晰，单纯PBS组从注射14 d起穿刺部位可见数个隆起的皮丘。博来霉素组小鼠注射7 d皮肤红润，穿刺点处可见数个隆起的皮丘；注射14 d，皮肤轻微变白；注射21 d，皮肤明显变白，周围血管不清晰；注射28 d，皮肤变白，周围血管无法辨认。(2)注射28 d，空白对照组与单纯PBS组小鼠皮肤组织厚度相近(t＝0.79，P>0.05)，博来霉素组小鼠皮肤组织厚度较空白对照组和单纯PBS组明显增加(t＝0.50、0.50，P<0.01)。(3)注射28 d，空白对照组与单纯PBS组小鼠皮肤组织结构相似，均可见少量胶原，胶原排列整齐有序，毛囊分布均匀；博来霉素组小鼠皮肤胶原数目显著增多，但排列杂乱无序，毛囊数明显减少。(4)注射7、14、21、28 d，博来霉素组小鼠皮肤组织中羟脯氨酸含量明显高于空白对照组、单纯PBS组(t＝0.99、0.98、0.50、0.51，0.50、0.50、0.52、0.51，P<0.05或P<0.01)。(5)注射7 d，博来霉素组小鼠皮肤组织p62的mRNA表达明显低于单纯PBS组(t＝0.93，P<0.05)。注射14、21 d，博来霉素组小鼠皮肤组织p62、LC3 Ⅱ、Beclin－1的mRNA表达明显高于空白对照组(t＝0.74、0.70、0.58，0.49、0.51、0.74，P<0.05)和单纯PBS组(t＝0.94、0.65、0.65，0.77、0.49、0.51，P<0.05)。注射28 d，博来霉素组小鼠皮肤组织p62、Beclin－1的mRNA表达明显低于空白对照组(t＝0.50、0.44，P<0.05)和单纯PBS组(t＝0.97、0.55，P<0.05)，而LC3 Ⅱ的mRNA表达仍显著高于空白对照组和单纯PBS组(t＝0.51、0.98，P<0.01)。(6)注射7、14、21、28 d，空白对照组、单纯PBS组、博来霉素组小鼠皮肤组织LC3 Ⅱ的蛋白表达为0.167±0.042、0.122±0.016、0.553±0.078、0.118±0.035，0.120±0.023、0.117±0.061、0.581±0.039、0.159±0.065，0.233±0.027、0.304±0.031、1.020±0.010、0.089±0.045。注射14 d，博来霉素组小鼠皮肤组织p62和Beclin－1的蛋白表达明显高于空白对照组(t＝0.86、0.89，P<0.05)和单纯PBS组(t＝0.42、0.89, P<0.05)。注射21 d，博来霉素组小鼠皮肤组织p62、LC3 Ⅱ和Beclin－1的蛋白表达明显高于空白对照组和单纯PBS组(t＝0.82、0.45、0.50，0.79、0.51、0.50，P<0.01)。注射28 d，博来霉素组小鼠皮肤组织p62、LC3 Ⅱ和Beclin－1的蛋白表达明显低于空白对照组和单纯PBS组(t＝0.77、0.54、0.52，0.50、0.51、0.50，P<0.05)。(7)培养72 h，博来霉素组Fb中LC3 Ⅱ的表达明显低于空白对照组、单纯PBS组。结论博来霉素刺激皮肤纤维化过程中，自噬相关基因先升高后降低，自噬过程被激活，有望逆转皮肤纤维化进程。

简介：摘要目的探讨糖尿病老年患者膀胱纤维化和氧化应激状态的关联性。方法本研究选取2017年6月至2017年12月期间本院收治的30例老年膀胱纤维化相关糖尿病患者为研究对象(观察组，30例)，以同期入院体检的健康人群(对照1组，30例)以及本院同期收治的非膀胱纤维化老年糖尿病(对照2组，30例)作为对照。检测受试者空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白。比较三组受试者膀胱障碍发生情况、尿动力学指标以及氧化应激指标。采用logistic多因素回归分析血清氧化应激指标表达水平与糖尿病老年患者膀胱纤维化的相关性。结果对照2组、观察组受试者空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白均高于对照1组，差异有统计学意义(P<0.05)；对照2组与观察组受试者间空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白差异无统计学意义(P>0.05)。观察组受试者不稳定膀胱、低顺应性膀胱、膀胱感觉减退发生率高于对照1组、对照2组(P<0.05)。观察组受试者最大尿流率、逼尿肌收缩压力低于对照1组、对照2组，残余尿量高于对照1组、对照2组(P<0.05)。观察组受试者最大膀胱容量、初始尿意膀胱容量、平均膀胱容量均高于对照1组、对照2组(P<0.05)。观察组受试者血清过氧化氢(CAT)、血清超氧化物歧化酶(SOD)表达水平低于对照1组、对照2组(P<0.05)，血清丙二醛(MDA)表达水平高于对照1组、对照2组(P<0.05)；对照2组受试者CAT、SOD表达水平低于对照1组(P<0.05)，MDA表达水平高于对照2组(P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示，CAT、SOD、MDA表达水平与膀胱纤维化相关老年糖尿病发病显著相关(P<0.05)。结论膀胱纤维化相关老年糖尿病患者膀胱功能存在一定障碍，尿动力学指标异常，氧化应激指标表达水平异常。

简介：无

简介：摘要器官纤维化一直是医学界的研究热点，氧化应激与纤维化疾病关系密切。过氧化物酶2(peroxiredoxin 2，Prx2)是体内重要的抗氧化酶，其突出的抗氧化功能可以在纤维化疾病发生发展过程中发挥重要作用。另外Prx2对于活性氧水平的变化十分敏感，这一特点在纤维化疾病诊断和预测方面具有很大的研究价值；同时Prx2也具有影响细胞凋亡、调控细胞信号传导和分子伴侣等功能。该文就Prx2主要功能及其在肺脏、肾脏和肝脏纤维化中的作用进行阐述，并探讨Prx2未来的研究重点及发展趋势。

简介：摘要目的探讨IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）患者血红蛋白（Hb）水平与肾脏病理牛津分级中肾小管萎缩/间质纤维化（T）的关系。方法回顾性分析2010年1月1日至2015年12月31日在深圳市第二人民医院肾活检确诊为IgAN、同时有完整实验室及影像学资料的患者。将所有患者分为贫血组与非贫血组。采用Logistic回归分析确定Hb与肾小管萎缩/间质纤维化的关系；采用平滑曲线拟合分析Hb与肾小管萎缩/间质纤维化可能的曲线关系；采用受试者工作特征曲线（ROC）分析Hb对肾小管萎缩/间质纤维化的诊断价值。结果本研究共纳入IgAN患者630例，贫血组130例（20.63%），非贫血组500例（79.37%）；两组间年龄差异无统计学意义，而性别差异有统计学意义（男性35.38%比53.80%，χ2=10.740，P<0.001）。与非贫血组相比，贫血组的患者肾小管萎缩/间质纤维化的比例和24 h尿蛋白量较高（χ2=62.586，P<0.001；Z=-6.082，P<0.001），估算的肾小球滤过率（eGFR）较低（t=7.126，P<0.001）。Logistic回归分析显示，高Hb水平为肾小管萎缩/间质纤维化发生风险减少的独立保护因素（OR=0.973，95%CI 0.958~0.987，P<0.001）。平滑曲线拟合分析显示Hb与肾小管萎缩/间质纤维化呈线性负相关。ROC曲线提示Hb诊断肾小管萎缩/间质纤维化的最佳临界值为120.5 g/L，即提示Hb>120.5 g/L时，肾小管萎缩/间质纤维化的程度可能降低。结论IgAN合并贫血的患者其肾小管萎缩/间质纤维化发生率较高。Hb>120.5 g/L可能减少肾小管萎缩/间质纤维化发生的风险。

简介：摘要目的探索剪切波弹性成像（SWE）和Kindlin-2用来判断乳腺结节纤维化程度的价值。方法选取2016年9月至12月于解放军总医院第一医学中心就诊的102例乳腺结节患者，共102个结节，每例患者在手术或粗针穿刺前均行SWE检查。取得的组织进行天狼猩红染色和免疫组织化学染色检测胶原纤维和Kindlin-2水平。依据病理结果分为良性（64例共64个结节：43例纤维腺瘤、11例腺病和10例导管内乳头状瘤）和恶性（38例共38个结节：均为浸润导管乳腺癌）2组。2组间SWE指标（Emax、Emean和Emin）、胶原纤维和Kindlin-2表达水平的比较采用t检验，应用受试者操作特征曲线分析Emax和Emean的诊断效能，所有乳腺结节中胶原纤维强度和Kindlin-2表达水平与SWE指标的相关性用Pearson相关分析。结果浸润性导管癌的Emax、Emean、胶原纤维和Kindlin-2表达明显高于乳腺良性结节，差异均有统计学意义[（139.74±98.77）kPa vs（35.42±19.42）kPa，（65.91±60.71）kPa vs（18.29±13.83）kPa，80.25±8.51 vs 30.77±5.32，231.77±4596.01 vs 885.75±417.77；t=9.830、7.196、36.17、14.3，P均<0.05]。Emax与Emean值诊断恶性结节的最佳截断值是55.86 kPa和20.40 kPa，敏感度分别为83.30%和72.20%，特异度分别为88.90%和77.80%。胶原纤维强度、Kindlin-2表达均与Emax呈正相关（r=0.89、0.88，P均<0.001），但是与Emean无相关性。结论Emax、Kindlin-2和胶原纤维水平与乳腺结节恶性程度有关，SWE与Kindlin-2结合可判断乳腺结节纤维化程度，可用于诊断浸润性导管癌。

简介：摘要目的探讨Notch信号通路蛋白在胆道发育不良(biliary dysplasia，BD)肝纤维化进程中的表达及意义。方法选取2015年1月到2019年1月天津市儿童医院和天津市第一中心医院收治的BD患儿(BD组)19例，术中取肝组织标本；同时收集10例正常肝组织样本(因非肝胆系统疾病死亡患儿)作为对照组。采用免疫组化方法检测各组肝组织中Notch受体和配体的表达。此外，按Ohkuma's肝纤维化分级标准，将BD组患儿分为2个亚组(0～Ⅱ级轻度纤维化组，A组，10例)，(Ⅲ～Ⅳ级重度纤维化组，B组，9例)；同时将BD组中年龄>180 d的10例患儿，按同样的标准分为轻度纤维化亚组(C组，5例)和重度纤维化亚组(D组，5例)，分别比较各亚组间上述蛋白表达的差异。两组比较采用t检验。结果①免疫组化定性结果：Notch1在对照组和BD组中皆为阳性表达；Notch2、3及Jagged1在对照组均为弱阳性表达，而在BD组均为阳性表达。Notch4、Jagged2在各组中表达均为阴性。②免疫组化半定量结果：B组Notch3及Jagged1的表达水平均显著高于A组，差异均有统计学意义(P<0.05)；而C组和D组患儿中，Notch2在D组表达水平低于A组，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Notch3及Jagged1的表达会随着肝纤维化程度的加重而升高，提示Notch3和Jagged1可能参与了胆道发育不良肝纤维化进程。在年龄>180 d胆道发育不良患儿中，Notch2的表达会随肝纤维化程度的加重而下降，提示其与胆道发育不良肝纤维化进展缓慢相关。

简介：摘要目的探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）在心肌纤维化中的作用。方法体内实验采用NLRP3基因敲除和野生型小鼠，腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）构建心肌纤维化模型，运用Masson染色检测小鼠心脏纤维化程度，CD31免疫组化染色标记小鼠心脏的血管密度，蛋白质免疫印迹技术检测内皮细胞和间质细胞相关标志物的表达改变，体外实验采用人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和小干扰RNA沉默NLRP3，运用CD31和a-SMA免疫荧光共染检测内皮间质转化的情况。结果NLRP3基因敲除后可明显减轻ISO诱导的小鼠心肌胶原沉积和血管密度减少（P<0.05），增加内皮细胞标志物CD34的表达（P<0.05），降低间质细胞标志物a-SMA和Vimentin的表达（P<0.05），同时HUVEC的CD31和a-SMA免疫荧光共染结果显示、TGF-β刺激后内皮细胞的标志物CD31的表达明显减少，间质细胞标志物a-SMA的表达明显上升，NLRP3沉默后可明显逆转这种表型的改变（P<0.05）。结论NLRP3基因敲除可能通过抑制内皮-间质转化（EndMT）来缓解ISO诱导的心肌纤维化。

简介：摘要肝窦内皮细胞不仅是血液和肝细胞进行物质交换的重要中介细胞，也是慢性肝损伤因素导致肝纤维化和肝硬化的重要肝非实质细胞。它主要通过与肝星状细胞、肝细胞、Kupffer细胞的相互作用和介导肝脏硬度、肝脏血管再生从而调控肝脏微循环，参与肝纤维化的发展。阐明这些机制，有助于探索肝纤维化治疗的新靶点和方案。

简介：【摘要】目的：探讨促肝细胞生长素治疗慢性血吸虫病肝纤维化的临床效果。方法：抽取本科室2018.10至2020.06时段内收治的慢性血吸虫病肝纤维化患者共40例，均匀划分为对照组（20例）和试验组（20例）。对照组采取常规治疗，试验组采取常规治疗联合促肝细胞生长素治疗，比较患者总有效率、肝功能参数。结果：对照组总有效率为70.00%，试验组为95.00%，数据比较有意义（P＜0.05）。试验组肝功能参数较优于对照组，数据比较有意义（P＜0.05）。结论：针对慢性血吸虫病肝纤维化患者，促肝细胞生长素的应用，不仅可提高患者整体治疗效果，还可改善机体肝功能，可推广。

简介：摘要目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)是否在体内外参与肺纤维化的发病过程，进一步探讨ERK5对体外培养的人肺成纤维细胞自噬的调控。方法BIX02189(ERK5抑制剂)处理人肺成纤维细胞，用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导其表型转化。实验细胞分为6组：DMSO组、BIX02189组、DMSO＋TGF-β1组、BIX02189＋TGF-β1组、BIX02189＋TGF-β1＋3-MA组和3-MA对照组。蛋白质印迹检测表型转化标志因子Fibronectin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1、p62的表达。将24只雄性C57B/L小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、博来霉素模型组(BLM组)、BIX02189治疗组(BT组)和BIX02189对照组(BC组)。于造模当日起每日观察小鼠一般状态，于28 d后处死小鼠，取左侧肺组织行Masson染色和HE染色，取右侧肺组织通过蛋白质印迹检测ERK5、α-SMA、LC3Ⅱ的表达。结果BIX02189＋TGF-β1组与DMSO＋TGF-β1组相比，α-SMA、p62蛋白表达水平降低，LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平升高；应用自噬抑制剂后，α-SMA蛋白表达水平升高。NS组和BC组小鼠一般状态良好，BLM组一般状态差，BT组小鼠一般状态稍好。Masson染色和HE染色显示，BT组较BLM组肺泡间隔变窄，蓝色的胶原纤维沉积量减少，纤维化程度减轻。蛋白质印迹结果显示，BT组α-SMA的蛋白表达量明显低于BLM组；BT组LC3Ⅱ蛋白表达量高于BLM组。结论ERK5抑制剂促进人肺成纤维细胞自噬并抑制其表型转化，改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。

简介：　　 [摘要 ]目的：探究扶正化瘀片联合恩替卡韦对慢性肝炎患者肝纤维化的应用价值。方法：采取对比实验的方式，将 108例慢性肝炎患者分为观察组和对照组，两组病例数相同（ n=54）。观察组的治疗方案为扶正化瘀片联合恩替卡韦，对照组的治疗方案为单独使用恩替卡韦。观察对比两组患者的肝纤维化发生率、治疗前后的肝功能情况。结果：观察组中 2例患者出现肝纤维化的情况，发生率为 3.7%，对照组中出现肝纤维化者一共 10例，占 18.5%，两组的肝纤维化发生率差异显著（ P<0.05） ;治疗前两组患者的肝功能情况（总胆红素（ TBil）、谷氨酸丙氨酸氨基转移酶（ GPT）、天门冬氨酸氨基转移酶（ AST））进行比较无显著差异，而经过治疗后，观察组患者的肝功能水平明显优于对照组，两组相关指标的统计学差异显著（ P<0.05）。結论：对慢性肝炎患者结合应用扶正化瘀和联合恩替卡韦来进行治疗，可以有效预防患者出现肝纤维化的情况，并且能够帮助患者调节肝功能，有益于患者病情控制，临床应用效果较好，值得推广。