简介：作物秸秆的资源化利用,作为缓解能源危机、促进农村资源节约型、环境友好型社会建设的重要途径已被各级政府提上议事日程。文章从技术扩散的角度,对河北省5市的182个农户进行了问卷调查,分析农户采用秸秆资源化利用技术的行为选择及影响因素。结果表明：农户在技术采纳的不同阶段受到家庭资源禀赋、技术自身特性、技术采用评价、机械作业水平、秸秆利用的政策和市场环境、农耕条件等不同因素的影响,并提出了完善对策。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-182通过靶向特定富含AT碱基DNA序列结合蛋白2(SATB2)基因对结直肠癌细胞增殖迁移的作用，探讨其对SATB2/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nox4)通路的调节机制。方法对数期生长人结肠癌细胞(HT-29)细胞，采用脂质体转染法将si-miR-182、Control-si转至HT-29细胞，分别设为Si-miR-182组、N-miR-182组，另取不做任何处理细胞为对照组。测定3组细胞中miR-182基因表达、增殖和迁移、SATB2、nox4、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)mRNA和蛋白表达。重复计量资料比较采用重复测量方差分析，两两样本比较采用LSD-t检验。结果Si-miR-182组miR-182基因相对表达量(0.35±0.05)低于对照组(1.24±0.26)和N-miR-182组(1.20±0.25)，差异均有统计学意义(t＝7.517、7.455，P<0.05)；Si-miR-182组培养24、48、72 h MTT试验吸光度(A)值均低于对照组和N-miR-182组，差异均有统计学意义(24 h：t＝2.667、2.664；48 h：t＝4.559、4.524；72 h：t＝7.257、6.981；P<0.05)；与培养24 h比较，3组培养48、72 h MTT试验A值均升高(48 h：t＝5.507、5.092、3.741；72 h：t＝11.330、10.637、9.229；P<0.05)，且72 h MTT试验A值高于48 h，差异均有统计学意义(t＝7.411、6.941、5.214，P<0.05)。Si-miR-182组细胞迁移率[(53.90±3.19)%]低于对照组[(81.66±5.92)%]和N-miR-182组[(80.35±5.40)%]，差异均有统计学意义(t＝9.231、9.430，P<0.05)；Si-miR-182组细胞SATB2、E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量高于对照组和N-miR-182组(SATB2：t＝10.930、11.158；E-cadherin：t＝9.288、9.369；P<0.05)，nox4、Vimentin mRNA和蛋白相对表达量低于对照组和N-miR-182组，差异均有统计学意义(nox4：t＝8.955、7.590；Vimentin：t＝6.543、6.644；P<0.05)。结论沉默miR-182基因可显著抑制结直肠癌细胞增殖及迁移能力，可能通过激活SATB2、E-cadherin的表达、抑制nox4、Vimentin的表达、参与SATB2/nox4通路共同调控。

简介：摘要目的探讨山茱萸提取物对人前列腺癌PC3细胞增殖、凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和miR-182的影响。方法制备山茱萸提取物，根据MTT法确定山茱萸提取物对人前列腺癌PC3细胞的半数抑制浓度。实验分为阴性对照组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。阴性对照组细胞不进行处理；阳性对照组采用终浓度5 mg/L的顺铂干预细胞；低剂量组、中剂量组和高剂量组分别用终浓度为20、40、80 mg/L的山茱萸提取物干预细胞，48 h后，采用流式细胞术检测各组PC3细胞的凋亡率。采用实时荧光定量PCR检测各组PC3细胞中miR-182、Bcl-2和促凋亡因子(Bax) mRNA水平，同时采用蛋白印迹法检测各组PC3细胞中Bcl-2和Bax蛋白水平。结果随着山茱萸提取物浓度增加，PC3细胞的增殖率降低(P<0.05)。当山茱萸提取物浓度为80 mg/L时，增殖率最先降到50%左右，故选择80 mg/L作为半数抑制浓度。与阴性对照组比较，其余各组细胞的凋亡率、miR-182和Bax mRNA水平、Bax蛋白水平增加，Bcl-2 mRNA和蛋白水平降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与阳性对照组比较，低、中、高剂量组细胞的凋亡率、miR-182和Bax mRNA水平、Bax蛋白水平降低，Bcl-2 mRNA和蛋白水平增加，且随着山茱萸提取物剂量增加，各指标呈剂量反应关系，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论山茱萸提取物可诱导PC3细胞凋亡，抑制PC3细胞增殖，其机制可能与山茱萸提取物通过上调miR-182表达进而抑制Bcl-2活性有关。

简介：国家职业病诊断与鉴定技术指导委员会、中国疾病预防控制中心：为进一步加强和规范国家职业病诊断与鉴定技术指导委员会工作，我部组织制定了《国家职业病诊断与鉴定技术指导委员会工作规则》，现印发给你们，请遵照执行。

简介：摘要目的阐明miR-182靶向调控水通道蛋白5（aquaporin5，AQP5）基因介导Wnt信号通路对子宫内膜异位症（endometrrosis，EMs）小鼠子宫内膜腺上皮细胞增殖、侵袭的影响。方法构建EMs小鼠模型。取小鼠子宫内膜腺上皮组织并检测组织中miR-182、AQP5的表达。酶联免疫吸附法检测正常和EMs模型小鼠炎性因子表达。随后分离小鼠子宫内膜腺上皮细胞。qRT-PCR和Western blot检测细胞中miR-182、AQP5、Wnt通路相关因子（Wnt-1、β-catenin）的表达。MTT、Transwell分别检测细胞的增殖活力和侵袭能力。结果与Normal组小鼠相比，EMs组小鼠子宫内膜腺上皮组织中miR-182表达降低，AQP5及Wnt-1、β-catenin表达升高（均P<0.05）。细胞实验中，过表达miR-182或沉默AQP5能抑制Wnt通路相关因子（Wnt-1、β-catenin）的表达。同时，细胞的增殖活力降低，侵袭能力下降（均P<0.05）。miR-182 inhibitor组各项指标表达与miR-182 mimic组相反。EMs细胞转染sh-AQP5的影响能被miR-182 inhibitor抵消。结论上调miR-182能靶向抑制AQP5的表达，通过抑制Wnt信号通路的激活进而减少EMs小鼠子宫内膜腺上皮细胞的增殖、侵袭。

简介：原告微软公司（MicrosoftCorporation），住所地美国华盛顿州雷德蒙德微软道1号。法定代表人约翰·B．马松（Mr．JohnB．Mason），助理公司秘书（授权代表人）。委托代理人刘春田，北京市地石律师事务所律师。委托代理人郭禾，北京市地石律师事务所律师。被告天津市医药集团有限公司，住所地天津市和平区兰州道畅达里1号。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-182靶向调控第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对肝癌干细胞(LCSCs)生物学行为的影响，并探讨其作用机制。方法采用免疫磁珠干细胞分选系统从人肝癌细胞(HepG2)中分选出LCSCs，然后分为空白对照组、阴性对照组及miR-182模拟物(mimics)组，细胞转染后检测各组miR-182 mRNA表达水平及生物学行为改变，同时检测PTEN/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。多组间计量资料比较采用单因素方差分析，组间进一步两两比较采用LSD-t检验，计数资料比较采用χ2检验。结果miR-182 mimics组miR-182 mRNA表达水平(3.623±0.702)高于空白对照组(0.985±0.081)及阴性对照组(0.967±0.075)，差异有统计学意义(t＝26.239、27.105，P<0.05)，空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义(t＝0.312，P>0.05)；miR-182 mimics组转染后24、48、72 h时的细胞增殖率[(17.67±3.52)%、(35.67±7.74)%、(61.36±10.26)%]及迁移[(47.25±3.83)%]、侵袭能力[(207±28个)]均高于空白对照组[(11.91±1.87)%、(23.12±5.31)%、(40.79±8.71)%；(18.21±1.73)%；(128±17)个]及阴性对照组[(12.03±1.95)%、(23.80±5.45)%、(41.06±9.02)%；(18.37±1.69)%；(126±15个)]，差异有统计学意义(F＝12.304、13.173、14.065；t＝29.116，29.305；t＝17.390，17.214，P<0.05)，而转染后24、48、72 h时的细胞凋亡率[(6.36±0.82)%、(12.07±1.46)%、(20.24±2.83)%]低于空白对照组[(9.79±1.12)%、(22.18±3.27)%、(38.12±4.85)%]、阴性对照组[(10.04±1.25)%、(21.73±3.09)%、(37.92±4.77)%]，差异有统计学意义(F＝11.512、12.091、12.762，P<0.05)，空白对照组与阴性对照组各生物学行为比较差异无统计学意义(t＝0.277、0.294、0.256、0.364、0.302、0.241、0.332, P>0.05)；miR-182 mimics组转染后PTEN蛋白表达水平(0.235±0.024)低于空白对照组(0.494±0.053)、阴性对照组(0.487±0.057)，而p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平(0.871±0.110、0.396±0.042)高于空白对照组(0.320±0.036、0.122±0.017)、阴性对照组(0.325±0.039、0.127±0.019)，差异有统计学意义(t＝13.512、13.473；t＝21.074、21.023；17.211、17.192，P<0.05)，各组Akt、PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义(t＝0.341、0.230、0.371、0.434、0.442、0.274, P>0.05)，空白对照组与阴性对照组PTEN、p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义(t＝0.265、0.271、0.375, P>0.05)。结论miR-182可能通过抑制PTEN而激活PI3K/Akt信号通路，进而起到增强LCSCs增殖、迁移及侵袭能力和抑制LCSCs凋亡的作用。