简介:标题化合物(C24H16N4S)以噻吩-2-甲醛、苯甲酰乙腈和3-甲基-1-苯基-1H-吡唑-5-胺为原料,在离子液体[bmim]Br溶剂中,在80℃搅拌合成得到.其结构通过单晶X射线衍射法确定,晶体属于三斜晶系,空间群P-1,相对分子质量Mr=392.47,晶胞参数a=0.93612(8)nm,b=1.03063(12)nm,c=1.16624(16)nm,V=0.96853(19)nm3,Z=2,晶胞密度Dc=1.346g/cm3,吸收系数μ=0.185mm-1,单胞中电子的数目F(000)=408.晶体结构用直接法解出,经全矩阵最小二乘法对原子参数进行修正,最终的偏离因子R=0.0585,wR=0.1337.在晶体结构中新形成的吡啶环与吡唑环近似于共平面结构.
简介:摘要肿瘤发病机制中的分子水平及免疫研究是近年来肿瘤相关机制研究的热门,其中多数研究都与Runx3基因及Treg细胞在肿瘤微环境中的作用有关。Runx3基因表达产物是TGF-β下游转录因子,Runx3表达缺乏能够直接影响TGF-β对肿瘤抑制作用。Runx3及其表达产物在多种不同类型肿瘤中均表现出对肿瘤细胞的抑制作用,CD4+CD25+Treg细胞(Treg细胞)具有抑制免疫抗肿瘤效应的作用,同时对于喉癌也具有一定的诊断意义。应用Treg细胞与Runx3基因表达相关检测,对于喉癌的临床治疗,尤其是手术切缘的选择具有更佳的参考价值,同时对肿瘤的发展及预后有更灵敏的观察及评价指标。
简介:目的探讨在中国男性人群中吸烟、尼古丁乙酰胆碱受体亚单位a5、a3及b4基因簇(CHRNA5-A3-B4)上rs588765位点多态性与肺癌的关联。方法采用病例对照研究设计,共收集204例男性原发性肺癌病例,821例正常健康男性对照者。采用结构式问卷调查人口学特征、吸烟行为及健康相关行为等信息,并采集静脉血检测CHRNA5-A3-B4基因簇上单核苷酸的多态性位点rs588765的多态性。应用Kruskal-Wallis检验方法和多因素Logistic回归模型分析吸烟、CHRNA5-A3-B4基因簇上的基因多态性与肺癌的关联。结果在控制了年龄、职业、文化程度及蔬菜食用频率等混杂因素之后,每天吸烟量〉15支者比不吸烟者发生肺癌的风险增高(OR=3.48,95%CI:2.28~5.30)。携带两个变异基因型(TT)的个体较携带rs588765的野生基因型(CC)者发生肺癌的风险增高(OR=3.91,95%CI:1.05~14.51),但未发现rs588765的多态性和吸烟对肺癌的发生存在交互作用。结论在中国男性人群中吸烟和CHRNA5-A3-B4基因簇上的rs588765位点多态性是肺癌发生的危险因素。
简介:摘要DPC4/smad4基因在过去的几年里关于其结构功能已有了许多的研究。而对于其与肿瘤的关系也值得进一步探讨,目前多数研究认为,DPC4在癌症的发生发展和转移扩散中起到了重要的作用,主要有DPC4与其他致癌因子、抑癌因子的协同作用导致癌症的发生,DPC4失活及表达异常引起某些信号传导通路异常导致肿瘤细胞失去抑制和导致肿瘤侵袭转移能力增强等。
简介:摘要目的观察体外循环(CPB)后大鼠STAT5表达的活性及龙胆泻肝汤对其的影响情况,探讨龙胆泻肝汤对大鼠体外循环后肝损害的保护机制。方法将60只SD大鼠,体重480±20g,随机分为2组(对照组A组、龙胆泻肝汤组B组),每组30只大鼠,各组分别在CPB后0h、1h、3h、6h、9h和18h每一时相处死5只大鼠。测定SATA5活性,ELISA法测定血浆IL-1,并光镜下观察肝脏病理变化。结果与A组比较,B组各时相肝脏组织SATA5活性明显升高(p<0.05),肝脏组织光镜下炎症明显减轻。结论龙胆泻肝汤能促进体外循环(CPB)后大鼠肝脏组织中SATA5活性升高,同时调节炎性介质因子减轻大鼠体外循环后的肝损害。
简介:摘要目的探讨EV71病毒性脑炎患儿外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞频率变化及其临床意义。方法选取我院明确诊断EV71病毒性脑炎患儿90例,其中重症患儿25例,危重患儿65例,并设立健康对照组患儿30例。于病情确诊后的第一日抽取静脉全血5ml,采用流式细胞仪对其血清CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)细胞频率,同时检测患者WBC、CPR以及血糖等生化指标。结果在EV-71病毒感染的患儿中,Treg细胞水平明显升高,而且这种情况可能随着病情的加重,而有逐渐增加的趋势;CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞频率与白细胞呈显著正相关,但与CRP、血糖之间无明显相关。结论EV71病毒可能是通过升高CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞频率对人体的细胞免疫进行抑制,导致病情的进一步发展,其中严重程度可能与外周WBC水平呈显著正相关。
简介:摘要目的研究TGF-β和Smad4在肠癌细胞HCT116中的表达及As2O3对其变化的影响,探讨肠癌发生的分子机制及As2O3的新作用靶点。方法肠癌HCT116细胞进行体外培养,将不同浓度As2O3作用于肠癌细胞后,应用免疫组化法观察TGF-β1和Smad4的含量变化;电镜下观察肠癌细胞HCT116超微结构变化。结果免疫组化显示Smad4对照组为18.64±0.25,1.5μmol/LAs2O3组为34.16±1.28,2.5μmol/LAs2O3组为39.64±1.63,与对照组比较均有统计学差异(P<0.05),TGF-β1对照组为28.47±0.35,1.5μmol/LAs2O3组为24.15±0.64,2.5μmol/LAs2O3组为21.52±0.87,与对照组比较均有统计学差异(P<0.05);电镜下As2O3作用后的肠癌细胞出现不同程度的体积变小,凋亡改变,伴有细胞的坏死。结论TGF-β、Smad4在体外培养的肠癌HCT116细胞中存在表达异常,TGF-β/Smads信号通路调节的异常很可能是肠癌发生的重要分子基础,三氧化二砷作用机制之一很可能通过改变TGF-β、Smad4在TGF-β/Smads信号通路中的传导作用,而达到抗肿瘤的作用的。