简介:摘要目的探讨基于技术职称评聘分开下的绩效考核机制的运作对内科护理工作的影响。方法护理部科学核定内科各单元护理人员职称比例,合理调配岗位职称人员;建立不同职称主要业绩量化考核标准;加强聘任后的管理;实施内科护理人员绩效考核方案;比较职称评聘分开下的绩效考核机制运作前后内科各单元护理人员职称的变化、主要业绩量、及主要护理不良事件发生数。结果实施职称评聘分开结合绩效考核机制后内科中、高级职称人数占内科护士总人数的19.9%、4%,高于实施前的5.6%、0.5%,实施前后比较差异有统计学意义(p<0.05);实施职称评聘分开结合绩效考核机制后内科中级职称人员年均夜班数、公开发表论文数、参加科内质控数、带教学生数分别为(37.13±2.84)个,(0.90±0.74)篇,(8.15±3.08)次,(7.40±1.68)名,高于实施前(25.64±1.96)个,(0.36±0.50)篇,(3.73±2.05)次,(4.73±0.79)名,实施前后比较差异有统计学意义(t值分别为12.574,2.244,4.484,7.516;p<0.05);实施职称评聘分开结合绩效考核机制后内科各科室主要护理不良事件跌倒、用药差错、意外伤害发生率为(1,0,0)较实施前(8,6,7)明显减少,实施前后比较差异均有统计学意义(p<0.05)。结论随着我国公立医院医疗改革的不断深入推进,在当前护理人力资源配给不足的情况下,实行职称评聘分开,同时推行以结合工作量、工作质量,护理难度、技术要求等要素相结合的绩效考核机制,对稳定内科护理队伍,加强学科建设,提高护理质量,提升护理内涵等都有着极其重要的意义。
简介:目的研究血管紧张素II和坎地沙坦对小鼠骨骼肌细胞(C2C12)胰岛素敏感性的影响及其机制。方法C2C12诱导分化成熟后,分为对照组(C组)、模型组(M组:AngII)、坎地沙坦低剂量组(Can1组:坎地沙坦0.1μM+AngII)、坎地沙坦中剂量组(Can2组:坎地沙坦1μM+AngII)、坎地沙坦高剂量组(Can3组:坎地沙坦10μM+AngII)。各组细胞给予相应药物及胰岛素处理后,检测2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)的摄取率,并用RT-PCR法和Western印记法分别检测各组细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和胰岛素受体底物分子-1(ISR-1)的mRNA及蛋白表达水平。结果M组摄取2-NBDG较C组明显降低(P〈0.01),而Can3组摄取2-NBDG则较M明显增加(P〈0.05)。M组ISR-1和Akt的mRNA表达较C组明显降低(P〈0.01),Can2组及Can3组ISR-1、PI3K和Atk的mRNA表达较M组明显升高(P〈0.05)。M组p-ISR-1和p-Akt蛋白表达较C组明显降低(P〈0.01),Can2组及Can3组p-ISR-1和p-Akt较M组明显升高(P〈0.05)。结论AngII通过下调胰岛素信号通路中重要因子ISR-1、Akt的mRNA及蛋白表达抑制胰岛素的生物学效应,引起骨骼肌细胞胰岛素抵抗;而坎地沙坦通过抑制AngII的这种作用改善骨骼肌胰岛素抵抗。
简介:摘要目的研究分析唐古特大黄水提取物的舒血管作用及其机制。方法采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察唐古特大黄水提取物对苯肾上腺素预收缩内皮完整的血管环和去内皮血管环的舒张作用。应用一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝研究唐古特大黄水提取物舒张血管作用的影响。结果唐古特大黄水提取物对离体大鼠胸主动脉环具有非内皮依赖性的舒张作用,分别用一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝预处理对唐古特大黄水提取物舒张作用没有明显影响。在无钙缓冲液中,唐古特大黄水提取物对血管收缩有抑制作用。结论唐古特大黄水提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用具有非内皮依赖性,其机制与抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关。
简介:摘要目的探讨冠心平应用在冠心病患者中的治疗效果及临床应用价值。方法选择104例患者随机分为观察组和对照组,对照组给予西医常规治疗治疗,观察组在对照组基础上联合中药冠心平治疗,记录两组患者治疗情况。结果观察组治疗后显著优于对照组。结论冠心平应用在冠心病患者中能够减少发作次数缩短持续时间,降低患者体内炎症因子浓度,减轻患者体内氧化反应,值得在临床大力推广使用。
简介:摘要目的观察石榴籽油对雌激素相关的骨质疏松症小鼠股骨近端骨密度及骨小梁微结构的影响,观察相关细胞的形态学变化,分析探讨其作用机制。方法将30只雌性KM小鼠按体重随机分为3组空白对照组、实验对照组、实验组,除空白对照组实施假手术外,其余2组全部在麻醉下切除卵巢制作成骨质疏松症模型,分别给实验对照组和实验组喂食普通饲料和添加一定剂量的石榴籽油的饲料,4周后拟对小鼠股骨近端骨小梁微结构进行检测。同时对4周后三组动物采血获得其血清,利用体外血清培养成骨细胞和破骨细胞,研究三组动物血清对成骨细胞和破骨细胞相关基因表达的影响。结果实验对照组动物股骨近端骨小梁微结构破坏程度最为严重,其次为实验组,空白组骨小梁微结构正常;石榴籽油代谢物(CLA9C)抑制RANKL诱导破骨细胞的分化,通过增加碱性磷酸酶(ALP)活性和基质矿化促进成骨,同时,主要的转录水平(ALP,Coll1a1,BSP,OCN,OPG,OPNand成骨细胞标记物(DDR2,Coll1a1,ALP等)呈现显著上调。结论石榴子油可以抑制雌激素相关的骨质疏松症骨量的丢失同时可以促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞活性
简介:摘要目的研究他汀类药物对心脏缺血再灌注损伤是否具有心肌保护作用,以及mitoKATP通道和mPTP在其中的介导作用,探讨他汀类药物在急性心肌梗死中的临床意义。方法将SD大鼠随机分为7组(control组、I/R组、Ator后处理组、Ator+5-HD组、Ator+LND组、5-HD组、LND组),用K-H缓冲液逆行灌流离体SD大鼠心脏,全心缺血30min后复灌注120min,检测各组的血流动力学、心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织ATP含量,心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量。结果与I/R组相比,Ator后处理组明显减少了心肌梗死面积(P<0.05),优化了血流动力学的各项指标,显著降低LDH水平,提高了心肌内ATP水平及心肌NAD+含量,且以上结果均被5-HD或LND阻断。I/R组,5-HD或LND的联合组损伤显著(P<0.05)。结论他汀类药物后处理能对抗离体SD大鼠心脏的缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用,其作用机制可能是通过mitoKATP通道的活化和mPTP开放的抑制实现的。
简介:摘要目的研究淋巴细胞对表达乙肝标志物的人肾小球系膜细胞(NHMC)凋亡的影响。初步探讨乙型肝炎病毒在乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)肾损伤中的作用机制。方法采用脂质体转染法将C基因型重组全长乙型肝炎病毒(PHY106-CHBV)转染至NHMC细胞后与人外周血淋巴细胞共培养。收集24h,48h和72h培养上清液,通过E-LISA进行HBsAg与HBeAg的定性检测;MTT法检测NHMC细胞增殖率;流式细胞仪检测NHMC细胞凋亡率。结果实验组细胞培养上清液中可检测到HBsAg和HBeAg的高表达;MTT结果显示NHMC细胞增殖受抑制;流式细胞仪检测结果显示NHMC细胞凋亡率增加。结论淋巴细胞与表达乙肝标志物的NHMC细胞共培养可导致NHMC细胞凋亡增加。
简介:摘要肺癌是全世界范围内死亡率最高的癌症,其中非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)占80%。目前的治疗策略集中到分子靶向治疗。其中,表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(epidermalgrowthfactorreceptortyrosinekinaseinhibitors,EGFR-TKIs)在NSCLC治疗方面取得突破性进展。然而,即使是最初对EGFR-TKI反应良好的患者最终不可避免都会对其产生耐药。对于EGFR-TKIs耐药机制的探索已成为国内外研究的热点,本文就EGFR-TKI耐药机制的研究进展进行了综述。
简介:摘要目的探讨TFF1在胃黏膜保护作用的分子生物学机制及其在胃癌的发生、发展中的作用。方法选取我院于2012年12月至2014年6月收治的120例行胃镜检查的患者为研究对象,使用Westernblotting法检测TFF1在正常胃粘膜中存在的分子形式,采用免疫组化法检测TFF1在胃癌、正常、肠化胃粘膜、不典型增生、食管癌等不同癌变中的表达情况。结果TFF1在正常胃粘膜中存在的分子形式主要分为单聚体、二聚体和TFF1复合物,其中TFF1复合物的含量最高;TFF1在胃癌旁组织和不典型增生中的表达比正常胃粘膜高,结果具有统计学意义(P<0.05);肠化旁组织的TFF1表达比正常胃粘膜高,中、高分化胃癌的TFF1表达低于正常胃粘膜,结果均无统计学意义(P>0.05);TFF1在低分化胃癌、肠化、食道癌及其旁组织上无TFF1表达。结论TFF1在正常胃粘膜中主要存在的分子形式是TFF1复合物,对胃粘膜有良好的保护和修复作用,与癌症的抑制和分化机制相关。
简介:摘要目的探讨鸦胆子油乳及其联合顺铂对人卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制作用,并初步验证其作用机制。方法采用MTT法测定鸦胆子油乳及其联合顺铂对人卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制作用,半定量RT-PCR、WesternBlot分别检测人卵巢癌SKOV3细胞中Caspase-3、NF-κB/P65及Bcl-2的表达差异。结果鸦胆子油乳及顺铂两者联合对SKOV3细胞的抑制作用显著高于两者单独应用。与对照组相比,鸦胆子油乳组、顺铂组、联合组NF-κB/p65、Bcl-2表达水平明显降低,Caspase-3表达量明显升高,各组与对照组差异具有统计学意义(P<0.01)。结论鸦胆子油乳、顺铂及其两者联合均具有抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖的作用,其抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖并诱导其凋亡可能通过激活Caspase-3诱导细胞凋亡并抑制NF-κB/P65因子从而调控其下游凋亡相关因子Bcl-2的表达来实现的。
简介:摘要目的体外研究mTOR抑制剂依维莫司(Everolimus,RAD001)对人前列腺癌PC-3细胞株增殖的改变,并探讨其可能的作用机制。方法体外采用细胞培养技术培养人前列腺癌PC-3细胞株,MTT法检测依维莫司1nmol/L对PC-3细胞株增殖的变化;流式细胞分析技术(FCM)检测维莫司对PC-3细胞株细胞周期的变化;Westernblot检测依维莫司干预PC-3细胞株后,p-4E-BP1和p-P70-S6K表达情况的改变。采用SPSS13.0统计软件对实验所得数据分析,P<0.05有统计学差异。结果MTT结果显示,依维莫司可抑制PC-3细胞株的增殖,且随着药物干预时间的延长,抑制率逐步增大(P<0.01);FCM结果显示,随着药物干预时间的延长,G0/G1期的细胞百分比逐步升高,S、G2/M期的细胞百分比逐步降低,使绝大部分PC-3细胞被中断在细胞周期的G0/G1期(P<0.01);Westernblot结果显示,随着药物干预时间的延长,p-4E-BP1和p-P70-S6K的表达逐步被抑制(P<0.01)。结论mTOR抑制剂依维莫司能够抑制人前列腺癌PC-3细胞株的增殖,其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号传导通路中的mTOR被抑制,继而抑制了其下游的翻译抑制因子eIF-4E结合蛋白1(4E-BP1)和核糖体蛋白P70-S6K的磷酸化有关。
简介:摘要三氧化二砷在类风湿关节炎(RA)模型大鼠关节滑膜细胞NF-kB信号调控的研究很多,通常为分组对照研究,发病大鼠腹腔连续注射三氧化二砷后处死取材、制片、染色、免疫组化检测,三氧化二砷注射治疗的大鼠关节滑膜NF-kB阳性染色强度低于未治疗RA组。三氧化二砷有一直分化和促使滑膜细胞凋亡的作用,可通过对NF-kB表达的干扰和活性的抑制达到抗炎目的,发挥治疗作用。