简介:目的探讨后腹腔镜肾部分切除术治疗。肾肿瘤的手术方法及临床疗效。方法选择7例肾肿瘤患者行后腹腔镜肾部分切除术。其中T1期肾癌6例,肾错构瘤1例。术中阻断肾动脉主干4例,选择性阻断肾段动脉3例。距肿瘤约1.0cm处,整块剪除肿瘤和部分肾实质及其表面的脂肪组织,分层缝合集合系统和肾实质后,解除阻断。观察手术时间、肾动脉或肾段动脉阻断时间、术中出血量及围术期并发症。结果7例手术均成功完成,肿瘤包膜完整,术后切缘阴性。手术时间110~220min,平均155min;术中出血40-250mL,平均120mL。肾动脉阻断时间22~50min,平均35min,肾段动脉阻断时间16~28min,平均23min。术后随访1~9月,无继发出血,无漏尿,无肿瘤局部复发,总肾功能及分肾功能无异常。结论后腹腔镜肾脏部分切除术微创安全可行,控瘤效果好,保留的肾单位功能恢复好;选择性段动脉阻断的肾部分切除术,可期望得到最大限度的。肾功能保留。
简介:目的探讨膀胱肿瘤中免疫逃避作用引起的细胞凋亡与P53的关系.方法采用免疫组织化学方法检测33例移行细胞癌,8例膀胱腺癌及11例膀胱炎组织石蜡切片中Fas-L与P53的表达.结果P53及Fas-L在膀胱炎及肿瘤中的表达具有显著性差异(P<0.05),在膀胱腺癌与移行细胞癌中P53、Fas-L的表达无显著性差异(P>0.05).G1、G2、G3级中P53表达具有显著性差异(P<0.05),Fas-L的表达无显著性差异(P=0.07).在膀胱肿瘤中,20例P53阳性患者中14例Fas-L阳性(70%),P53与Fas-L表达无显著性差异(p=0.238)及相关性(p=0.393).结论P53可能通过免疫逃避作用使肿瘤细胞凋亡下降,但不是唯一因素.
简介:目的探讨后腹腔镜下保留肾单位手术的方法及对肾脏小肿瘤的临床应用价值。方法采用腹腔镜对25例〈4cm的肾脏肿瘤患者施行保留肾单位的肾脏肿瘤切除术。结果25例手术均取得成功,无中转开放。手术时间55~150min,平均87min;热缺血时间15~35min,平均24min;出血量50~350ml,平均230ml;术后住院时间7~10d,平均9d;术后无肾脏继发出血、漏尿等需要再次手术的并发症。术后随访1~30个月,均无局部肿瘤复发及远处转移。结论腹腔镜下保留肾单位的肾脏肿瘤切除术安全可行、疗效肯定,对分期为T1a期的肿瘤具有较好的临床应用价值,但长期的肿瘤控制效果需要进一步证实。
简介:目的探讨microRNA199a3p对膀胱肿瘤细胞增殖的影响及其作用机制。方法应用逆转录实时定量PCR检测膀胱肿瘤新鲜组织中miR199a3p及CDK7的表达水平,并对二者的表达进行相关分析。逆转录实时定量PCR验证转染体系的有效性;增殖实验明确miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的影响;荧光素酶报告系统证实miR-199a-3p对CDK73’UTR的靶向作用;免疫印迹实验验证miR199a3P对CDK7蛋白水平的影响;最后行功能回复实验。结果膀胱肿瘤新鲜组织中miR-199a-3p的表达较正常对照明显降低,CDK7的表达则明显增加,两者呈负相关关系;miR-199a-3P类似物和抑制剂转染成功后能明显上调或下调miR-199a-3P的表达;miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞的增殖,而miR-199a-3p抑制剂可以促进其增殖;荧光素酶报告系统证实miR-199a-3P与CDK7的3’UTR靶向结合,同时miR-199a-3P可以明显抑制膀胱肿瘤细胞CDK7的表达;CDK7可以回复或者部分回复miR-199a-3P对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。结论microRNA-199a-3p可通过靶标基因CDK7实现其对膀胱肿瘤细胞的增殖抑制作用。
简介:目的评估DAP肾肿瘤评分系统的可信度和可重复性。方法收集2013年至2015年于我院行肾部分切除术的110例患者的影像学资料,由5名泌尿外科医师(2名主治医师和3名住院医师)采用DAP系统独立进行评分,其中2名住院医师间隔3个月后再次进行评分,分别应用Kappa和Kendalltau-b分析法评估同一评分者和2名评分者间DAP各参数及总分的一致性,ICC检验分析不同资历医师的一致性。结果同一评分者DAP各参数及总分的Kappa值分别为0.889、0.817、0.787、0.693和0.897、0.834、0.830、0.708。2名评分者之间DAP各参数及总分的Ken—dalltau—b值分别为0.896、0.832、0.847、0.832。Bland—Altman图显示,D、A、P参数均有超过90%的位点在95%的置信区间的参考线内。高年资医师间评分的一致性较低年资医师高。结论DAP肾肿瘤评分系统在同一评分者及不同评分者间的一致性好,具有良好的可信度和可重复性。
简介:目的探讨前列腺素E1(PGEl)、厄贝沙坦对单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)的调节。方法将肾小球硬化大鼠分为对照组、治疗组分PGE1组和厄贝沙坦组,设假手术组为正常对照。检测PGEl、厄贝沙坦治疗8周后,各组大鼠肾功能和组织病理改变,用免疫组化方法检测肾小球和肾小管—间质中HGF的表达,并用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果PGEl治疗组和厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加(P<0.01),肾组织分泌的HGF含量增加(P<0.01),但两治疗组间无显著差异(P>0.05)。结论PGE1、厄贝沙坦均可以上调肾组织HGF的分泌,加强HGF的肾保护作用,延缓肾小球硬化,减轻肾小管—间质纤维化。
简介:目的探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因转染骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcelis,MSC)对慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC,Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、慢性肾衰竭模型组(肾衰组)、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组(MsC组)、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组(VEGF组)和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组(转染组)。采用分阶段5/6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液,其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)和24h尿蛋白,观察各组大鼠残肾组织病理形态,并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低(P〈0.05);与MSC组比较,转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显(P〈0.05)。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少(P〈0.05),MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加(与肾衰组比较,均P〈0.05),转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显(与M9C组比较,P〈0.05)。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用,这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。