简介:目的探讨磁共振灌注成像-弥散成像(perfusionweightedimaging-diffusionweightedimaging,PWI-DWI)不匹配对指导超时间窗(〉6h)的急性缺血性卒中患者溶栓的价值。方法选择在发病12h内完成磁共振检查,且(PWI-DWI)/DWI×100%〉30%的40例急性缺血性卒中患者,分为溶栓组和对照组,溶栓组给予重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA)0.6~0.9mg/kg静脉溶栓治疗,对照组常规治疗。两组患者在溶栓前、溶栓后1周、2周、3个月分别行美国国立卫生院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分,溶栓前、溶栓后2周、3个月分别行日常生活能力量表(activitiesofdailyliving,ADL)评分。结果溶栓组在溶栓后1周、2周、3个月NIHSS评分均较对照组降低(P〈0.01);在2周和3个月,溶栓组ADL评分较对照组明显升高(P〈0.01)。结论在PWI〉DWI影像学模式指导下,适当延长急性缺血性卒中的溶栓时间窗具有可行性。
简介:目的观察急性脑梗死患者重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA)超早期静脉溶栓治疗后脑血液动力学变化及临床转归.方法2002年9月至2006年4月发病3h以内的急性脑梗死惠者,符合美国国家神经疾病和卒中研究NationalInstituteofNeurologicalDisordersandStroke,NINDS)溶栓入选标准,用rt-PA0.9mg/kg(最大剂量不超过90mg)溶栓治疗.同时用经颅多普勒超声(TCD)于患者溶栓前、溶栓中、溶栓后24h、3d,2周和1个月分别监测其病变血管血液动力学变化.结果18例患者进行了脑血液动力学监测.男15例、女3例,平均年龄(65±9)岁.溶栓前美国国立卫生院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分6~16分,平均(11.4±2.8)分.溶栓前TCD检查T1B10级1例,1级5例,2级8例,3级3例.4级2例(大脑中动脉严重狭窄),5级1例(腔隙性脑梗死).从发病至开始溶栓的时间2~3h,平均(2.80±0.20)h.闭塞动脉在溶栓过程中再通2例,溶栓后1h内通1例,24h内再通4例,溶栓再通4h后再闭塞1例,其余无变化.溶栓前与溶栓后24h、3d、2周、1个月的NIHSS评分及T1B1分级均有统计学差异,NIHSS评分与T1B1存在明显的负相关关系.结论溶栓前后脑血液动力学改变与神经功能变化明显相关,脑血液动力学监测有助于深入了解卒中的发病机制和溶栓疗效.
简介:目的研究急性液化石油气(LPG)中毒大鼠血清S100B和髓鞘碱性蛋白(MBP)的变化。方法健康雄性成年SD大鼠54只按随机数字表法分为正常对照组(n=6)、20%LPG中毒组(n=24)和50%LPG中毒组(n=24)。后2组大鼠分别吸人20%、50%LPG,对照组吸人等体积的空气。在中毒1、2、3、7d时每组取6只大鼠进行神经功能缺损评分(NSS),ELISA法检测血清样本S100B和MBP的含量。结果与正常对照组比较,20%LPG组中毒1d、50%LPG组中毒1d和2d时NSS评分均较高,差异有统计学意义(P〈0.05);在1d和2d时,20%LPG组和50%LPG组大鼠血清S100B、MBP均高于正常对照组,且50%LPG组高于20%LPG组,差异有统计学意义(P〈0.05);3d时50%LPG组血清S100B、MBP高于正常对照组和20%LPG组,差异有统计学意义(P〈0.05);大鼠LPG中毒1d时NSS评分、血清S100B、MBP浓度最高,与其它时间点比较差异均有统计学意义(P〈0.0S),后随时间延长逐渐恢复。结论LPG中毒大鼠血清S100B和MBP同时升高,提示胶质细胞参与LPG中毒对神经系统的损害。
简介:目的观察慢性压迫性脊髓损伤大鼠运动功能、周围神经形态学改变及微管相关蛋白1B(MAP1B)的表达变化情况。方法50只Wistar雌性大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、慢性压迫20%组、慢性压迫40%组、慢性压迫60%组,每组10只。后3组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫,2个月后分别压迫到20%、40%、60%左右程度。正常组不做任何处理,假手术组只做k棘突和部分椎板咬除术,不实施压迫。造模后60d处死大鼠取坐骨神经作为标本,行HE染色,于光镜及电镜下观察,同时行MAP1B的免疫组化染色。结果各压迫组大鼠运动功能减退;Tarlov评分、斜板实验评分、BBB-21评分均明显低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P〈0.05)。各压迫组大鼠均出现明显的周围神经退变现象,并且压迫程度越重变化越显著。各压迫组周围神经轴突中MAP1B的表达均降低,与正常组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论脊髓损伤后周围神经发生退变,且因为神经元凋亡、坏死或受抑制使得轴突的再生不明显,造成脊髓损伤后功能恢复不良。
简介:BACKGROUND:Increasingevidencesuggestsoverlappedgeneticsusceptibilityacrosstraditionalclassificationsystemsthatdividedpsychoticdisordersintoschizophreniaoraffectivedisorder.OBJECTIVE:ThisstudyaimedtoexplorewhetherschizophreniaandaffectivedisordersharegeneticsusceptibilityinNOTCH4andGRIK2lociinapopulationofHanChinese.DESIGN:Repetitivemeasurements.SETTING:TheexperimentwascarriedoutatShanghaiMentalHealthCenterandHongkouMentalHealthCenterofShanghaibetweenJanuary2001andJune2004.PARTICIPANTS:Sixty-fivemixedpedigrees(sufferingfromvariousdiseases,incombinationwithschizophreniaandaffectivedisorder),composedof45completedtriosand20single-parentfamilies,wereselectedfromShanghaiMentalHealthCenterandHongkouMentalHealthCenterofShanghaibetweenJanuary2001andJune2004.ProbandsreceivedclinicaldiagnosisaccordingtoICD-10;anindependentclinicianusedidenticalcriteriatoreviewalldiagnoses.AllsubjectswereHanChineseinoriginandprovidedinformedconsent.Therewere65probandsand110parentsamongthesubjects.Theprobandscomprised30malesand35females:33withschizophrenia,32withaffectivedisorder,meanageof(30.9±9.8)years,meanageofonset(24.3±8.8)years,meanduration(6.6±7.0)years,andmeanageofparents(58.8±10.9)years.METHODS:DNAsamplesfromprobandsandtheirbiologicalparentswereextractedfromperipheralbloodaccordingtostandardmethods.Fourpolymorphisms,-1725T/Gand-25T/CinNOTCH4,rs6922753T/Candrs2227283G/AinGRIK2,wereamplifiedandgenotypedwithPCR-RFLPtechniques.MAINOUTCOMEMEASURES:AssociationbetweenNOTCH4,GRIK2polymorphism,andschizophreniawasanalyzedbytransmissiondisequilibriumtest(TDT).RESULTS:Sixty-fiveprobandsand110parentswereincludedintheresultanalysis,withnodropouts.Theresultsshowedthatthe-25T/CpolymorphismofNOTCH4associatedsignificantlywithaffectivedisorderand-1725G/-25Thaplotypewit
简介:目的通过对超早期脑梗死患者接受不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的分析,探讨使用rt-PA对超早期脑梗死预后的影响.方法超早期脑梗死惠者308例,根据家属的意愿及是否签署溶栓治疗知情同意书分别给予溶栓治疗和非溶栓治疗.溶栓组221例,接受rt-PA静脉溶栓,其中92例给予rt-PA0.9mg/kg,发病在3h内68例,>3~≤4h内9例,>4~≤6h内15例.129例给予rt-PA0.6~0.8mg/kg,发病在3h内72例,>3~≤4h内24例,>4~≤6h内33例.对照组87例,未应用rt-PA治疗.记录各组在基线、治疗24h、发病90dNIHSS评分、Barthel指数.预后良好定叉为发病90dBarthel指数≥95;颅内出血分为症状性颅内出血和非症状性颅内出血.同时记录随访期间的血管性死亡事件和卒中再发事件.应用Iogistic多因素分析预后的独立相关因素.结果预后良好的独立相关因素为患者接受治疗前NIHSS评分(OR=2.067,95%CI1.201~3.556,P=0.009),冠心病史(OR=1.942,95%CI1.040~3.625,P=0.037)和溶栓治疗(rtPA0.9mg/kg时,OR=0.414,95%CI0.207~0.826,P=0.012;rtPA0.6~0.8mg/kg时,OR=0.261,95%CI0.137~0.497,P<0.01).症状性颅内出血发生率在rtPA0.9mg/kg溶栓组与rtPA0.6~0.8mg/kg溶栓组分别为3.3%(3/92)和4.7%(6/129),差别无统计学意义.结论静脉应用rt-PA溶栓治疗超早期急性脑梗死可获得较好的预后,不同剂量rt-PA(0.6~0.8mg/kgvs0.9mg/kg)对预后的影响无统计学差异,伴有心房颤动、糖尿病史将可能影响预后.
简介:目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.
简介:目的探讨新疆地区维吾尔族、汉族健康人和脑梗死患者血浆纤维蛋白原Bβ(FgBβ)-455G/A位点基因多态性频率分布以及与血浆纤维蛋白原水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制片段长度多态性(PCR—RFLP)方法对新疆地区156例缺血性卒中患者(维吾尔族63例,汉族93例)和143例的正常人(维吾尔族63例,汉族80例),进行融Bβ-455G/A位点单核苷酸多态性(SNP)分析,磁珠法测定血浆Fg水平。结果(1)新疆维吾尔族、汉族之间魄Bβ-455G/A的基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(P〉0.05);(2)维吾尔族、汉族脑梗死组融Bβ-455G/A基因多态性和等位基因频率分布与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);(3)脑梗死组血浆(fibrinogen,Fg)水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),维吾尔族、汉族之间飑水平无统计学差异(P〉0.05)。结论新疆地区维吾尔族和汉族脑梗死患者FgBβ-455G/A基因多态性存在差异,Fgβ启动区-455G/A多态性与脑梗死的发生有关联关系,-455G/A+AA是脑梗死的易感基因型,-455A是易感等位基因。
简介:目的:观察溶血磷脂酸(LPA)对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)变化的影响,探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA(0~10μM)刺激人THP-1细胞4h,或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间(0~8h),Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化,免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE))20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后,酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达,促进NF-κBp65转位到核内,并促进TNF-α分泌,CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化,促进炎性因子TNFα的释放,NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。
简介:目的探讨胚胎型后交通动脉及胚胎型大脑后动脉与“真正”后交通动脉瘤的形成关系,以及该类型破裂动脉瘤的介入治疗方法选择的可行性。方法回顾分析常熟市第二人民医院近期2例临床诊断为破裂后交通动脉瘤的临床资料;并检索万方医学网相关文献进行复习。结果2例患者的术前病史、急诊头颅CT为典型的破裂动脉瘤表现,CTA确诊左侧后交通动脉瘤,动脉瘤开口均位于后交通动脉上,且距颈内动脉后交通动脉结合部有一定距离,经术中DSA证实。综合动脉瘤情况选择单纯弹簧圈栓塞,治疗效果满意,术后反应轻,恢复快。结论“真正”后交通动脉瘤多合并胚胎型后交通动脉,合适病例选择介入栓塞治疗效果良好。
简介:目的:观察和评估2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(ObstructiveSleepApneaHypopneaSyndrom,OSAHS)患者使用持续气道正压通气(CoutinuousPositiveAirwayPressure,CPAP)治疗16周后临床疗效的变化。方法:选取2012年1月至2017年6月于煤炭总医院内分泌科确诊2型糖尿病患者合并有OSAHS的患者60例,按1∶1的比例随机分配到实验组A组(降糖药物联合无创呼吸机)、对照组B组(单纯使用降糖药物),每组30例。降糖治疗方式不限。并根据血糖检测值来调整降糖治疗方案。若有其他伴随疾病的用药,按原方案继续使用。睡眠监测采用便携式瑞思迈多导睡眠监测仪,型号:YH-1000,呼吸机采用瑞思迈ESCAPAUTO自动调压单水平呼吸机。呼吸机每日佩戴不少于6h,随访16周。比较2组患者空腹血糖(FastingBlood-glucose,FPG)、餐后2h血糖(2-hourPostprandialBloodSugar,2hPPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能HOME-β、糖化血红蛋白(HbA1c)达标的时间以及血脂四项、呼吸暂停低通气指数(Apnea-hypopneaIndex,AHI)、最低脉搏容积血氧饱和度(LSpO2%)、生命质量及对治疗满意度提高等变化情况。结果:2组患者血糖均得到良好控制(A组的血糖控制情况较B组更好)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂四项2组没有统计学差异(P>0.05);A组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较B组降低(P<0.001);A组的胰岛素功能指数(HOMA-β)、AHI、LSpO2%较B组有改善(P<0.001);A组HbA1c达标所需时间比B组短、问卷调查患者的生命质量及对治疗的满意度提高(P<0.05)。结论:2型糖尿病合并OSAHS患者进行CPAP治疗是有效、安全、简便、可行的。可以改善胰岛素抵抗,恢复胰岛细胞功能,缩短血糖达标所需时间,可以提高患者的生命质量及对治疗的满意度。
简介:BACKGROUND:GenetherapyforParkinson'sdiseaseisbeingexploredasaneffectivestrategytorestoreandprotectthefunctionofneuronalcellsinthesubstantianigra.Regulationofgeneexpressionisnecessaryforgenetherapytoavoidadverseeffectsduetoexcessivesynthesisoftransgeneproducts.OBJECTIVE:Herewedevelopedrecombinantadeno-associatedvirus(AAV)asaviralvector-mediatedgeneregulationsystembasedonCrerecombinasefusedtothemutatedligand-bindingdomainoftheestrogenreceptor(CreERT2)+inducingagenttamoxifen.InducibleCrerecombinasewasusedtoreducetyrosinehydroxylasegeneexpressionandtopreventtheexcessiveincreaseindopamine.DESIGN,TIMEANDSETTING:Ageneticengineeringinvitrocomparativestudyandrandomizedcontrolledanimalexperiment.ThisstudywasconductedattheGeneTherapyCenter,JichiMedicalSchool,JapanfromJune2002toJune2004.METHODS:ToconstructarecombinantAAVvectorcarryingadopaminesynthasegene.ThetyrosinehydroxylasegenewasinsertedusingaloxPfragmentthatcouldberegulatedbyCrerecombinase.TherecombinantAAVvectorcarryingtheCreERT2genewasco-transducedwithHEK293cellsandthecorpusstriatuminaratmodelofParkinson'sdisease,withinducingagenttamoxifentoregulategeneexpression.MAINOUTCOMEMEASURES:ThelevelsofdopamineandaromaticL-aminoaciddecarboxylase(AADC)activityweredetectedinHEK293cellmediumandinthecorpusstriatuminaratmodelofParkinson'sdiseaseusinghigh-performanceliquidchromatography.ImmunofluorescencedoublestainingwasusedtoobservetyrosinehydroxylaseandCreorAADCco-expressioninHEK293cellmedium.ImmunohistochemicalstainingwasemployedtoobservetyrosinehydroxylaseandAADCexpressionandbehavioralchangesweremeasuredinParkinson'srats.RESULTS:TransfectedAAV-CreERT2andAAVexpressingdopaminesynthesisenzymescouldincreasethesynthesisofdopamineinHEK293mediumandParkinson'sratstriatum(P<0.01)andimprovetherotationalbehaviorofParkin