简介:目的:探究2型糖尿病对大鼠长骨生长的结构指标与骨髓间充质干细胞增殖、分化的影响。方法:采用高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型,取建模成功的2型糖尿病GK大鼠与对照组Wistar大鼠各8只,显微CT扫描检测胫骨形态计量分析;常规培养股骨骨髓间充质干细胞,应用流式细胞仪和CCK-8试验检测细胞增殖与凋亡活性;成骨分化诱导后应用碱性磷酸酶染色试验和qRT-PCR检测成骨分化活性,应用qRT-PCR检测促炎因子和凋亡因子的表达。结果:高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型均成功。与对照组比较,糖尿病组大鼠胫骨长度减少、结构模型参数增加(P<0.05),骨小梁矿物质密度、骨小梁厚度、骨小梁间距及骨体积分数无明显差异(P>0.05)。糖尿病组骨髓间充质干细胞增殖活性和成骨分化能力降低,凋亡活性增高,促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α与凋亡因子caspase-3、caspase-8mRNA表达增高(P<0.05)。结论:2型糖尿病短期内对大鼠长骨结构的生长无骨质疏松样改变;2型糖尿病抑制大鼠骨髓间充质干细胞的增殖活性及成骨分化能力,促进凋亡活性,抑制骨形成代谢活动。
简介:目的:研究白念珠菌生物被膜耐药性与BGL2和XOG1基因表达之间的关联.方法:利用浓度梯度递增法诱导构建白念珠菌氟康唑耐药株,采用KONT真菌显色MIC药敏系统鉴定耐药株模型.构建耐药株和对照株生物被膜,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测白念珠菌耐药株和对照株生物被膜细胞中葡聚糖相关基因BGL2和XOG1,并比较耐药株和对照株中BGL2和XOG1表达的差异.结果:KONT真菌显色MIC药敏系统证实耐药株最低抑菌浓度(minimalinhibitoryconcentration,MIC)≥128μg/ml.与对照株相比,耐药株XOG1的表达明显降低(P〈0.05),BGL2的表达则没有明显差异.结论:葡聚糖相关基因XOG1与白念珠菌生物被膜耐药性相关.
简介:目的检测rhBMP-2/hTGF-β1/胶原复合材料与rhBMP-2/hTGF-β1生物学活性的差别。方法本研究于2010年5—12月在福建医科大学附属口腔医院实验室进行。分离培养的Beagle犬骨髓基质细胞中加入质量浓度相同的rhBMP-2/hTGF-β1或rhBMP-2/hTGF-β1/胶原复合材料后继续培养4d,通过细胞计数(MTT法)、碱性磷酸酶(ALP)活性检测,分别对rhBMP-2/hTGF-β1/胶原复合材料和rhBMP-2/hTGF-β1的生物学活性进行检测,并比较其活性差别。结果rhBMP-2/hTGF-β1/胶原复合材料和rhBMP-2/hTGF-β1均具有生物学活性,并且其生物学活性差异无统计学意义(P〉0.05)。结论这种合成rhBMP-2/hTGF-β1/胶原复合材料的方法不会改变生长因子的生物学活性。
简介:目的:通过体外抑制唾液腺恶性多形性腺瘤(malignantpleomorphicadenoma,MPA)中人表皮生长因子受体2(Humanepithelialgrowthfactorreceptor2,HER2),分析其与肿瘤细胞增殖、周期和凋亡等恶性生物学行为的相关性,以期评估其作为靶向治疗位点的可能性。方法:检测MPA细胞系中HER2蛋白表达及基因扩增情况,应用靶向抑制剂处理肿瘤细胞,检测肿瘤增殖、周期、凋亡等生物学行为的改变,HER2蛋白表达改变及其对下游通路的影响。采用SPSS16.0软件包进行独立样本t检验。结果:SM-AP1、SM-AP4细胞中均存在HER2蛋白表达及HER2基因扩增,应用HER2靶向抑制剂可以显著降低肿瘤细胞的增殖能力,阻滞细胞周期进程,诱导肿瘤细胞凋亡,并且HER2下游PI3K/Akt和MAPK/ERK细胞通路受到抑制。结论:MPA肿瘤细胞系中存在HER2基因过表达及扩增,HER2在MPA恶性生物学行为中扮演重要角色。抑制HER2,可以改善MPA的恶性生物学行为。
简介:目的:研究RECK(reversion—inducingcysteinerichproteinwithKazalmotifs)和基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)在成釉细胞瘤(ameloblastoma,AB)中的表达及其相关性,探讨两者与成釉细胞瘤临床生物学行为的关系。方法:应用免疫组化EliVisionTMplus法,检测69例成釉细胞瘤(原发AB45例,复发AB24例)、6例成釉细胞癌和16例牙源性角化囊性瘤(keratocysticodontogenictumor,KCOT)中RECK、MMP-2蛋白的表达,采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:RECK在KCOT、AB和成釉细胞癌中的阳性表达率依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P〈0.05),且复发AB的RECK表达显著低于原发AB(P〈0.01)。MMP-2在AB和成釉细胞癌中的阳性表达率均显著高于KCOT(P〈0.05),且MMP-2的表达在AB与成釉细胞癌以及原发AB与复发AB间均无显著性差异(P〉0.05)。RECK与MMP-2在AB中的表达呈负相关(r=-0.431,P〈0.001)。结论:RECK与AB的临床生物学行为密切相关,可能通过调控MMP-2参与AB的浸润、复发和恶性转化过程。
简介:由于种植体表面及邻近组织的污染使得种植体周垂直型骨缺损的再生治疗很困难。本文通过15位患者.展示CO2激光对受累种植体的净化能力,同时采用骨移植物及屏障膜。应用自体骨移植材料(10个病例)或异种骨移植材料(BioOss)(9个病例)增加骨量.再在骨移植材料表面覆盖胶原膜。术后评估临床结果并进行X线片检查。经过27个月(±17.83)的观察期,种植体周骨缺损几乎完全获得填充。临床及X线片结果初步显示,将CO2激光净化种植体表面和骨增量技术相结合可以有效地治疗种植体周围炎。
简介:目的探讨RECK和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达与成釉细胞瘤(AB)临床生物学行为的关系及相关性。方法应用免疫组化EliVision^TMplus法检测69例AB(原发45例,复发24例)、6例成釉细胞癌和16例牙源性角化囊性瘤(KCOT)中RECK、MMP-2蛋白的表达,同时采用RT-PCR方法检测22例AB(原发12例,复发10例)、2例成釉细胞癌和16例KCOT中RECK、MMP-2mRNA的表达水平。所有数据采用SPSS13.0统计软件包进行统计学分析。结果RECK蛋白的阳性表达率在KCOT、AB和成釉细胞癌中依次明显降低(P〈0.05),且复发AB显著低于原发AB(P〈0.01);AB和成釉细胞癌的MMP-2蛋白阳性表达率均显著高于KCOT(P〈0.05):RECK蛋白与MMP-2蛋白在AB中的表达呈负相关(r=-0.431,P〈0.001)。RECKmRNA在AB、KCOT中均见表达,但在AB的表达较KCOT显著降低(P〈0.001).成釉细胞癌中则无表达:MMP-2mRNA在KCOT、AB和成釉细胞癌中均见表达,但在AB的表达水平较KCOT显著增高(P〈0.001),在成釉细胞癌中均呈高水平表达:复发AB的RECKmRNA表达水平较原发AB显著降低(P〈0.05),但复发与原发AB的MMP-2mRNA表达之间差异无统计学意义:RECKmRNA与MMP-2mRNA在AB中的表达水平无相关性(P〉0.05)。结论RECK表达降低或缺失及MMP-2表达增高与AB的临床生物学行为密切相关。RECK可能通过转录后水平调控MMP-2参与AB的侵润、复发和恶性转化过程。
简介:本研究采用放射免疫方法,检测中草药黔岭藿注射液作用的鼠矫治牙齿槽骨内源性PGE2的含量。结果表明:中药黔岭藿对鼠矫治牙齿槽骨内源性PGE2含量无明显影响,内源性PGE2可能不参与调节中药促进齿糟骨组织改建活动的机制。同时进一步证明前列腺素是参与调节正畸牙移动齿槽骨组织改建的重要介质。
简介:目的:探讨前列腺素E2(PrstaglandinE2,PGE2)在种植体周龈沟液中的含量水平与种植牙牙周组织临床指数-菌斑指数(plaqueindex,PI),牙龈指数(gingivalindex,GI)和牙周探诊深度(probingpocketdepths,PPD)之间的关系.方法:检查实验组36颗和对照组36颗种植体牙周情况,实验组为有明显炎症的种植体,牙周探诊深度均超过3mm.同时试纸收集种植体周围龈沟液,ELISA法检测其龈沟液中的PGE2含量,所得数据用t检验和Pearson相关分析进行统计学处理.结果:PGE2表达和患种植体周围炎的种植体牙周指数呈显著相关(P<0.05),且实验组和对照组的PGE2表达统计学差异明显(P<0.05).结论:龈沟液中PGE2含量可为种植体周围炎病变的诊断提供客观参考.
简介:目的探讨细胞骨架完整性在流体剪切力诱导成骨细胞COX-2基因表达中的作用。方法原代培养BALB/c小鼠颅骨成骨细胞,采用细胞松弛素D(CD)破坏细胞骨架完整性:以12dyne/cm2的流体剪切力对成骨细胞加载1.5h;分别应用实时荧光定量巢式PCR和免疫荧光的方法检测COX-2基因mRNA和蛋白的表达水平.并对结果进行双因素方差分析。结果采用CD破坏细胞骨架完整性.可以对流体剪切力诱导成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达起拮抗作用(P〈0.05):在无流体剪切力加载条件下,CD处理对COX-2mRNA和蛋白的表达水平无显著影响(P〉0.05);流体剪切力加载1.5h能使成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达水平显著升高(P〈0.05);CD处理可显著降低流体剪切力诱导成骨细胞COX-2mRNA和蛋白的表达水平(P〈0.05)。结论保持细胞骨架完整性是流体剪切力诱导成骨细胞COX-2基因表达过程中所必需的。
简介:目的:探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)和p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)蛋白在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的差异表达及相关性,以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性,并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验,WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40%和68.52%;91.67%、85%和48.15%以及25%、45%和75.93%,与其他组相比,以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关(r=-0.236,P=0.028)。PTEN与p70S6K之间呈负相关(r=-0.301,P=0.005)。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系(r=0.315,P=0.003)。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性,p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性(P<0.05)。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达,提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。
简介:目的通过观察前列腺素(prostaglandin,PG)E2合成通路上各个酶在正常口腔黏膜、口腔黏膜不典型增生、口腔鳞状细胞癌(oralsquamouscellcarcinoma,OSCC)中的表达情况,研究PGE2合成通路在OSCC发生过程中的作用。方法收集9例正常口腔黏膜、37例口腔黏膜不典型增生和53例口腔鳞状细胞癌的标本,提取组织中的mRNA,用RT-PCR观察PGE2合成同路上的各参与基因胞质型细胞磷脂酶(cytosolicphospholipaseA2,cPLA2)、环氧化酶(cyclooxygenase,COX)-1、COX-2、膜相关前列腺素E合成酶(membrane-associatedprostaglandinEsynthase,mPGES)-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达情况。结果cPLA2、COX-2和mPGES-1的mRNA在口腔黏膜不典型增生和OSCC中的表达明显高于在口腔正常黏膜中的表达(P〈0.01),三者在不典型增生和OSCC中的表达无显著差异(P〉0.05)。COX-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达无明显差异(P〉0.05)。结论cPLA2-COX-2-mPGES-1作为PGE2的合成通路可能参与调控了OSCC的发生,提示cPLA2和mPGES-1可以作为OSCC化学治疗的新的分子靶标。
简介:目的:研究咬合创伤大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(vc)内骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA的表达变化。方法:于大鼠右上第一磨牙粘结方丝,抬高咬合0.5-0.8mm,建立1、3、7、14、28d组咬合创伤模型,通过拍摄X线片及HE染色观察牙周组织的损伤程度,实时荧光定量PCR(QPCR)观察各大鼠Vc内BMP-2mRNA的表达及变化。结果:咬合创伤第1天BMP-2表达下调,第3、7、14dBMP-2表达持续上调,28d组BMP-2表达量下调趋于正常水平,14d组表达量最高(P〈0.05)。结论:BMP-2mRNA在咬合创伤大鼠Vc内表达,表达量的高低与牙周组织的损伤程度相一致,即牙周损伤程度重时Vc内BMP-2高表达,牙周损伤程度轻时Vc内BMP-2低表达。