简介：摘要目的探讨血清应答因子(serum response factor，SRF)和肌球蛋白重链9(myosin heavy chain 9，MYH9)在食管鳞癌组织中的表达及临床意义。方法回顾性分析唐山市人民医院2014年1月至2016年12月收治的113例食管鳞癌根治性手术患者的临床资料，采用免疫组织化学染色法检测SRF和MYH9在食管鳞癌组织和相应癌旁组织中的表达，分析SRF和MYH9在食管鳞癌组织中的差异表达与临床病理特征的相关性。结果免疫组织化学染色结果显示，SRF在食管鳞癌组织中的阳性表达率为42.48%(48/113)，显著高于癌旁组织的6.25%(2/32)，两组比较差异有统计学意义(χ2＝14.487，P<0.05)；MYH9的阳性表达率为57.52%(65/113)，显著高于癌旁组织的25.00%(8/32)，两组比较差异有统计学意义(χ2＝10.551，P<0.05)。SRF和MYH9的表达水平与食管鳞癌的分化程度、淋巴结转移和TMN分期关系密切(P均<0.05)；SRF与MYH9的阳性表达呈正相关性(r＝0.521，P<0.05)。SRF和MYH9双阴性表达组、SRF和MYH9单阳性表达组、SRF和MYH9双阳性表达组中位生存期分别为30、20、12个月，双阴性、单阳性表达组与双阳性表达组比较，差异均有统计学意义(χ2值分别43.855、17.799，P均<0.001)，双阴性与单阳性表达组比较差异无统计学意义(χ2＝2.787，P＝0.095)。结论SRF和MYH9在食管鳞癌组织中高表达，SRF和MYH9双阳性表达患者预后不佳。

简介：摘要目的探讨高危型人乳头瘤病毒(HPV)A9组的感染情况，及其联合液基细胞学(TCT)检查在宫颈癌筛查中的价值。方法收集衢州市妇幼保健院2017年1月至2018年5月检查的患者9 010例，采用Cervista法进行HPV检测，联合TCT检测，并对部分HPV阳性或HPV及TCT检测两项均异常的患者进行阴道镜下宫颈活检病理检查。结果在9 010例患者中HPV阳性1 401例，其中以A9组感染率(6.98%)最高。联合TCT检查进行阴道下活检，其中A9组在未见上皮内病变或恶性细胞(NILM)、意义不明确的非典型鳞状细胞(ASC-US)、低级别鳞状上皮内病变(LSIL)、高级别鳞状上皮内病变(HSIL)、非典型鳞状细胞不能除外高级别鳞状上皮内病变(ASC-H)、鳞状细胞癌(SCC)中的感染率分别为25.96%、80.10%、100.00%、100.00%、100.00%，与阴道镜活检组织学的诊断符合率随液基细胞学级别的升高而升高。且与高级别病变具有高度的相关性。结论A9组感染是引起衢州地区妇女宫颈上皮内病变的最主要原因，HPV检测特别是A9组感染联合TCT检查，能有效提高宫颈癌筛查的准确率。

简介：摘要目的探讨子痫前期患者血清IGF-Ⅱ、MMP-9表达变化及其对胎儿生长发育的影响。方法收集2016年5月至2017年6月期间在本院产科住院并分娩的子痫前期患者82例，根据病情轻重将患者分为轻度组34例，重度组48例。另外选择同期年龄、孕周相近的正常孕产妇35例作为对照组；比较三组血清IGF-Ⅱ、MMP-9水平及胎儿生长发育指标（新生儿胎龄、新生儿出生体质量和胎盘质量、身长、BMI）；分析子痫前期患者血清IGF-Ⅱ、MMP-9水平与胎儿生长发育指标的关系。结果重度组、轻度组血清IGF-Ⅱ、MMP-9水平均低于对照组，收缩压、舒张压均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；重度组血清IGF-Ⅱ、MMP-9水平分别为（45.1±1.4）μg/L、（154.2±3.0）μg/L，均低于轻度组（55.8±1.6）μg/L、（235.6±6.8）μg/L，收缩压、舒张压分别为（185.0±10.7）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、（117.9±11.5）mmHg，均高于轻度组（138.2±11.7）mmHg、（97.3±9.2）mmHg，差异均有统计学意义（均P<0.05）；三组新生儿身长比较，差异无统计学意义（P>0.05）；重度组、轻度组胎龄、出生体质量、胎盘质量、BMI均明显低于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；重度组胎龄、出生体质量、胎盘质量、BMI分别为（37.0±1.1）周、（2 760.1±480.7）g、（429.5±58.9）g、（12.1±1.1）kg/m2，均明显低于轻度组（38.4±1.2）周、（3 124.0±368.5）g、（465.2±67.1）g、（12.7±1.3）kg/m2，差异均有统计学意义（均P<0.05）；Spearman相关分析，子痫前期孕产妇血清IGF-Ⅱ、MMP-9水平分别与收缩压或舒张压呈负相关，差异均有统计学意义（均P<0.05）；分别与胎龄、新生儿出生体质量、胎盘质量、新生儿BMI呈正相关，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论子痫前期患者存在血清IGF-Ⅱ、MMP-9水平低下现象，并随病情的加重而降低，同时对其胎儿生长发育影响较大，故可通过对子痫前期患者进行血清IGF-Ⅱ、MMP-9水平的动态监测，以了解其病情进展情况，并评估胎儿发育情况，这对于改善患者妊娠结局有积极意义。

简介：摘要目的：比较基于双眼推拉模型的视觉训练和传统综合训练对9～16岁大龄屈光参差性弱视儿童的临床疗效。方法：前瞻性随机对照研究。收集2017年6月至2018年3月在南宁市爱尔眼科医院门诊确诊的9～16岁屈光参差性弱视儿童64例（64眼）。随机分为推拉模型训练组（32例）和传统综合训练组（32例），2组均在屈光矫正的基础上联合视觉训练治疗12个月。推拉模型训练组全天无需遮盖，通过双眼分视以视频刺激的方式进行训练。具体训练方案由医师根据患者初始视力、知觉眼位、抑制度、视功能缺损的严重程度以及每阶段训练后的进步情况等信息来制定。传统综合训练组是在遮盖优势眼的基础上予以精细训练、红光闪烁训练。比较2组患者治疗前后的最佳矫正视力、0阶立体视、1阶立体视、2阶立体视及屈光度数的变化。2组疗效(等级资料)、阶度立体视的比较采用秩和检验，对屈光度数的变化的分析采用独立样本t检验。结果：治疗12个月后，2组各失访1例。经过治疗，推拉模型训练组基本治愈7眼（23%），进步24眼（77%），无效0眼（0%）；传统综合训练组基本治愈2眼（6%），进步25眼（81%），无效4眼（13%），2组疗效比较差异有统计学意义（Z=-2.490，P=0.013）。推拉模型训练组31眼logMAR视力总共提高146行，传统综合训练组总共提高89行。推拉模型训练组视力提升效率高于传统综合训练组。推拉模型训练组的0阶立体视、1阶立体视、2阶立体视改善程度均较传统综合训练组明显（Z=-4.861，P<0.001；Z=-3.706，P<0.001；Z=-5.819，P<0.001）。治疗前后2组患者的球镜度数、柱镜度数、等效球镜度数差异均无统计学意义。结论：基于双眼推拉模型的视觉训练在改善大龄屈光参差性弱视儿童弱视眼的视力及立体视方面均优于传统综合训练。

简介：摘要目的分析淮南市2016年2—4月外环境标本中H9N2亚型禽流感病毒基因组特征。方法选取H9N2亚型荧光PCR检测核酸阳性标本(Ct值≤30)，经鸡胚分离培养提取RNA，扩增8个基因节段进行全基因序列测定，分析淮南株各基因节段分子特征，构建进化树进化分析。结果淮南市外环境2株H9N2禽流感毒株血凝素(hemagglutinin, HA)基因和神经氨酸酶(neuraminidase, NA)基因与A/Anhui-Lujiang/39/2018/H9N2人源株核苷酸同源性分别为98.2%～98.3%/97.2%～94.9%，氨基酸序列同源性为98.9%～98.8%/99.2%～98.6%，其余6个内源基因与A/Anhui/1/2013/H7N9、A/Anhui/33163/2016/H5N6高度同源；基因进化分析显示，2016年淮南市2株H9N2亚型禽流感毒株为G57基因型，淮南市2株H7N9分离株、安徽人感染A/Anhui/1/2013/H7N9和A/Anhui/33163/2016/H5N6内源基因均为G57-like基因型；HA蛋白受体结合域氨基酸S132D、K138T、T189D、V/A190T、Q226L变异，NA茎区缺失了"TEI"序列，H274Y、R292K、N294S耐药位点未发生变异，PA基因I550L，PB1基因I368V，PB2基因I504V，NS1基因P42S，M1基因N30D、T215A，M2基因耐药S31N位点均发生突变。结论淮南市活禽市场H9N2病毒与人感染H9N2安徽株A/Anhui-Lujiang/39/2018/H9N2高度同源，处于同一进化分支，均为G57基因型，可提供内源基因与人感染H7N9、H5N6亚型禽流感病毒重组；HA受体结合域氨基酸位点、NA茎区缺失序列、聚合酶活性增加，均加强病毒感染人类的能力，M2离子通道抑制剂(金刚烷烃类)耐药，NA抑制剂(磷酸奥司他韦)仍为敏感药物。

简介：摘要目的初步探讨微小RNA-9a-5p(miR-9a-5p)靶向丝氨酸棕榈酰转移酶长链碱性亚基2(SPTLC2)抑制大鼠原代神经元创伤后凋亡的作用及其机制。方法体外培养大鼠原代神经元，将其分为对照组(n＝9)、无意义序列转染组(n＝9)和miR-9a-5p模拟物转染组(n＝9)，并分别建立机械划伤模型。通过转染、实时荧光定量PCR、Western blot和TUNEL荧光染色等方法观察miR-9a-5p对大鼠原代神经元凋亡的影响。利用生物信息学预测、荧光素酶基因报告实验和挽救实验验证SPTLC2与miR-9a-5p的关系。利用蛋白质相互作用数据库预测、免疫共沉淀实验验证SPTLC2相互作用的蛋白。结果实时荧光定量PCR结果显示，miR-9a-5p模拟物转染组miR-9a-5p的相对表达量(6.162±0.184)较对照组(0.938±0.058)和无意义序列转染组(1.010±0.095)明显增高(均P<0.05)。Western blot实验结果显示，miR-9a-5p模拟物转染组SPTLC2的相对表达量(0.272±0.034)较对照组(0.855±0.037)和无意义序列转染组(0.880±0.040)明显降低(均P<0.05)；凋亡相关蛋白检测结果表明，miR-9a-5p模拟物转染组神经元的凋亡程度较对照组和无意义序列转染组显著降低(均P<0.05)。TUNEL染色结果显示，高表达miR-9a-5p可抑制神经元凋亡，miR-9a-5p模拟物转染组的凋亡细胞比例(0.165±0.004)较对照组(0.239±0.008)和无意义序列转染组(0.229±0.010)显著降低(均P<0.05)。荧光素酶基因报告实验和挽救实验证实，SPTLC2是miR-9a-5p的直接靶点。免疫共沉淀实验和Western blot结果表明，SPTLC2可与Toll样受体4(TLR4)、核因子NF-κB p105亚基(NF-κB1)分别相互作用，但不影响二者的表达水平(均P>0.05)。miR-9a-5p可影响TLR4的表达水平(P<0.05)，但不影响NF-κB1的表达水平(P>0.05)。结论SPTLC2是miR-9a-5p抑制神经元凋亡的一个新靶基因。MiR-9a-5p可降低细胞损伤后SPTLC2的表达水平，并通过TLR4/NF-κB信号通路抑制神经元凋亡。

简介：摘要目的探讨骨膜蛋白(POSTN)对高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用，并初步探索其调控机制。　方法将POSTN siRNAs或pcDNA3.1-POSTN质粒转染到高糖诱导的H9c2细胞中，从而抑制POSTN的表达或使其过表达；采用RT-PCR检测POSTN mRNA或let-7c水平；Western blot检测蛋白水平；CCK-8检测细胞活性；流式细胞仪和TUNEL方法检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因检测POSTN和let-7c的靶向关系。　结果高糖处理的H9c2细胞诱导POSTN的表达上调(P<0.05)。抑制POSTN表达，能够提高H9c2细胞活性，降低高糖诱导的细胞凋亡，同时上调Bcl-2表达并下调Bax和cleaved Caspase-3的表达(均为P<0.05)。而过表达POSTN能够提高高糖诱导的细胞凋亡。并且发现POSTN是let-7c的一个靶基因，在高糖处理的H9c2细胞中let-7c表达下调(P<0.05)，并通过靶向POSTN负向调控其表达。　结论POSTN在高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡中发挥重要作用。抑制POSTN表达能够提高H9c2细胞活性并降低细胞凋亡，且POSTN的表达和功能与let-7c的调控有关。

简介：摘要目的探讨结肠癌肝转移患者经导管肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗后血清癌胚抗原(CEA)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平及与预后关系。方法选取2014年5月至2016年5月新疆喀什地区第二人民医院接受TACE治疗的95例初治结肠癌肝转移患者作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测血清CEA、VEGF、MMP-9水平，分析血清CEA、VEGF、MMP-9水平与结肠癌肝转移患者3年总生存率(OS)关系，并采用COX回归分析影响结肠癌肝转移患者预后的危险因素。结果结肠癌肝转移患者TACE治疗后血清CEA、VEGF、MMP-9水平均显著低于TACE治疗前(P<0.05)。TACE治疗后血清CEA、VEGF、MMP-9水平与结肠癌肝转移患者性别、年龄及肿瘤长径无关(P>0.05)；而与患者肿瘤部位、大体分型及TNM分期有关(P<0.05)。随访3年后95例结肠癌肝转移患者OS为45.26%，生存分析发现TACE治疗后血清CEA水平≥5 μg/L患者3年OS明显低于血清CEA水平<5 μg/L患者(P<0.05)，血清VEGF水平≥269 mg/L患者3年OS明显低于血清VEGF水平<269 mg/L患者(P<0.05)，血清MMP-9水平≥192 mg/L患者3年OS明显低于血清MMP-9水平<192 mg/L患者(P<0.05)。COX多因素分析发现，TACE治疗后血清CEA、VEGF、MMP-9水平均是影响结肠癌肝转移患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论结肠癌肝转移患者TACE治疗后血清CEA、VEGF、MMP-9水平均明显降低，揭示此三种分子可能作为结肠癌肝转移预后评价的指标。

简介：摘要目的探讨缺氧复氧（hypoxia reoxygenation, HR）对H9C2心肌细胞凋亡、自噬和焦亡3种细胞死亡方式的影响。方法将培养的H9C2心肌细胞按随机数字表法分为正常对照组（Ctrl组）和HR组，其中HR组H9C2心肌细胞在缺氧培养箱中进行氧糖剥夺8h，然后复氧12 h。通过检测细胞培养液中的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）含量及四甲基偶氮唑盐[3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5 diphenyl tetrazolium bromide, MTT]比色法检测细胞活力来评估细胞损伤情况（每组6孔），Western blot检测（每组9孔）细胞凋亡相关蛋白[天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（cysteinyl aspartate-specific proteinase, caspase）-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）、Bcl相关蛋白（bcl-associate x protein, Bax）]、自噬相关蛋白[（轻链蛋白3(light chain 3, LC3）Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin-1、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of ra-pamycin, p-mTOR）]、焦亡相关蛋白[Nod样受体蛋白-3(nod-like receptor pyrin domain3, NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（apopto-sis associated speck-like protein, ASC）、caspase-1p20、IL-1β、IL-18]。通过免疫荧光染色进一步评估细胞凋亡、自噬及焦亡情况（每组6孔）。结果与Ctrl组比较，HR组H9C2心肌细胞HR后细胞活力降低（P<0.05），LDH释放增加（P<0.05），活化的cas-pase-3及Bax的表达上调（P<0.05），Bcl-2表达下降（P<0.05），TUNEL染色显示HR后细胞凋亡显著增加（P<0.05），提示HR后细胞凋亡及损伤增加；而p-mTOR、p62均表达增加（P<0.05），但LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1蛋白降低（P<0.05），LC3Ⅱ/Ⅰ免疫荧光染色显示HR后细胞内的自噬小体增加（P<0.05），表明HR后H9C2心肌细胞自噬受到明显抑制；同时炎性小体NLRP3、ASC、cas-pase-1p20蛋白均显著上调（P<0.05），活化的炎症细胞因子IL-1β、IL-18表达增加（P<0.05），提示HR后NLRP3炎性小体活化，细胞焦亡增加。结论H9C2心肌细胞在HR损伤过程中自噬被抑制，细胞焦亡及凋亡增加。

简介：摘要目的了解上海市2013—2018年报告的人感染H7N9禽流感确诊病例的流行病学、临床、病原学特征，分析流行现状，评价防控效果并提出防控建议。方法收集整理确诊病例个案资料，开展流行病学分析。结果2013—2018年共报告实验室确诊病例55例，发病时间主要集中在冬春季；2014年起上海市开始实施季节性关闭活禽市场政策，市场关闭期间仅报告2例，均有且仅有外省市活禽接触史。60岁及以上病例占报告病例总数54.55%；80.0%为男性；职业分布以离退人员为主（47.27%）。地区分布高度散发，郊区多于市区。90.91%病例有活禽暴露史，29.09%的病例有吸烟喝酒等不良习惯，74.55%病例有至少一项基础性疾病史。81.82%病例发展至重症肺炎，病死率56.36%。结论上海市人感染H7N9禽流感病例高度散发，病例多数发展成重症，预后较差。感染的主要暴露因素为直接接触活禽或暴露于活禽市场。采取季节性关闭活禽市场等综合性防控策略，可有效防控包括新型禽流感病毒感染在内的人禽流感疫情。

简介：摘要目的探讨S100A8和S100A9在H.pylori相关胃炎中的表达及其临床意义。方法选择2018年10月至2019年5月在山西医科大学第一医院确诊的慢性胃炎患者101例。采用免疫组织化学法检测101例慢性胃炎患者胃黏膜组织中S100A8和S100A9的表达(以吸光度表示)，同时采用RT-PCR法检测其中48例患者胃黏膜组织S100A8和S100A9的mRNA表达，并结合H-E染色病理诊断和临床H.pylori感染资料进行分析。统计学方法采用Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis H检验和Spearman秩相关。结果101例患者中，慢性萎缩性胃炎(CAG)59例(CAG组)，慢性非萎缩性胃炎(NAG)42例(NAG组)；H.pylori阳性59例(H.pylori阳性组)，H.pylori阴性42例(H.pylori阴性组)。CAG组S100A8和S100A9的表达水平与NAG组比较[分别为0.10(0.07，0.13)比0.09(0.06，0.10)和0.13(0.08，0.15)比0.09(0.07，0.10)]，以及H.pylori阳性组S100A8和S100A9的表达水平与H.pylori阴性组比较[分别为0.11(0.10，0.13)比0.07(0.06，0.08)和0.13(0.10，0.15)比0.07(0.07，0.08)]，差异均有统计学意义(U＝754.00、602.00、5.00、40.00，P均<0.01)。CAG组中H.pylori阳性患者(34例)S100A8和S100A9的表达水平与阴性患者(25例)比较[分别为0.13(0.11，0.14)比0.07(0.07，0.08)和0.15(0.14，0.16)比0.08(0.08，0.09)]，以及NAG组中H.pylori阳性患者(25例)的S100A8和S100A9的表达水平与阴性患者(17例)比较[分别为0.10(0.09，0.10)比0.06(0.05，0.07)和0.10(0.10，0.11)比0.07(0.06，0.07)] ，差异均有统计学意义(U＝1.00、0.00、0.00、0.00，P均<0.01)。CAG合并H.pylori感染者的S100A8和S100A9的表达水平最高，NAG无H.pylori感染者的S100A8和S100A9表达水平最低，差异均有统计学意义(H＝84.78、89.64，P均<0.01)。CAG患者(24例)S100A8和S100A9的mRNA表达水平与NAG患者(24例)比较[分别为0.12(0.06，1.31)比0.05(0.03，0.08)和0.19(0.03，0.43)比0.03(0.01，0.09)]，以及H.pylori阳性患者(24例)S100A8和S100A9的mRNA表达水平与阴性患者(24例)比较[分别为0.45(0.10，1.90)比0.05(0.03，0.08)和0.36(0.24，0.81)比0.03(0.01，0.04)]，差异均有统计学意义(U＝55.00、74.00、19.00、2.00，P均<0.05)。CAG合并H.pylori阳性患者(12例)S100A8和S100A9的mRNA表达水平与阴性患者(12例)比较[分别为0.85(0.27，2.28)比0.06(0.03，0.09)和0.39(0.25，0.87)比0.03(0.02，0.05)]，以及NAG合并H.pylori阳性患者(12例)S100A8和S100A9的mRNA表达水平与阴性患者(12例)比较[分别为0.09(0.05，0.28)比0.04(0.03，0.07)和0.20(0.09，0.65)比0.01(0.01，0.03)，差异均有统计学意义(U＝5.00、2.00、0.00、0.00，P均<0.01)。CAG合并H.pylori感染者S100A8和S100A9的mRNA表达水平最高，NAG无H.pylori感染者的S100A8和S100A9的mRNA表达水平最低，差异均有统计学意义(H＝20.43、24.15，P均<0.01)。S100A8和S100A9无论在蛋白质水平还是在mRNA水平的表达均呈正相关(r＝0.899和0.903，P均<0.01)。结论S100A8和S100A9可能参与H.pylori感染胃黏膜的致炎过程并促使胃黏膜上皮细胞增殖紊乱的发生，是H.pylori导致胃黏膜固有腺体减少和CAG发生的可能机制之一。S100A8和S100A9有望作为CAG诊断、随访生物标志物和治疗的潜在靶点。

简介：　　 [摘要 ] 目的 探讨金属基质蛋白酶 MMP-2、 MMP-9及其抑制因子 TIMP-2、 TIMP-1在非黑色素性皮肤癌中的表达。 方法 取皮肤癌手术切除标本 40份，进行免疫组化检测 MMP-2、 MMP-9及其抑制因子 TIMP-2、 TIMP-1的表达。 结果 MMP-2、 MMP-9在非黑色素皮肤癌中的表达的阳性率、染色强度、表达强度均显著高于正常皮肤。 TIMP-2、 TIMP-1在非黑色素皮肤癌中的表达的阳性率、染色强度、表达强度均显著低于正常皮肤。 结论 基质金属蛋白酶（ MMP）在非黑色素性皮肤癌中呈高表达，基质金属蛋白酶组织抑制因子呈低表达，两者比例失衡与皮肤癌的浸润和转移有关。  　　 [关键词 ] 皮肤癌； MMP-2； MMP-9； TIMP-2； TIMP-1  [Abstract] Objective To investigate the expression of MMP-2, MMP-9 and TIMP-2, TIMP-1 in non melanoma skin cancer. Methods the expressions of MMP-2, MMP-9, TIMP-2 and TIMP-1 were detected by immunohistochemistry. Results the positive rate, staining intensity and expression intensity of MMP-2 and MMP-9 in non melanoma skin cancer were significantly higher than those in normal skin. The positive rate, staining intensity and expression intensity of TIMP-2 and TIMP-1 in non melanoma skin cancer were significantly lower than those in normal skin. Conclusion high expression of matrix metalloproteinase (MMP) and low expression of tissue inhibitor of matrix metalloproteinase (TIMP) in non melanoma skin cancer. The imbalance of matrix metalloproteinase and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase is related to the invasion and metastasis of skin cancer.

简介：摘要目的探讨Toll样受体(TLR)7、TLR9及髓样分化因子88(MyD88)在白癜风患者皮损及健康对照皮肤的表达差异及其意义。方法2016年6月至2018年6月，收集广州市皮肤病防治所白癜风患者24例，男12例，女12例，年龄5～65(28.75 ± 13.12)岁，病程14 d至20年。用免疫组织化学方法分别检测24例白癜风患者皮损、20例健康对照皮肤中TLR7、TLR9及MyD88表达。结果白癜风患者皮损中TLR7、MyD88表达水平高于健康对照组，与健康对照组相比，差异有统计学意义(P<0.05)。TLR9表达高于健康对照组，但与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论TLR7、TLR9及MyD88在白癜风患者皮损表达均上调，提示白癜风的发生可能与TLR7、TLR9异常表达有关。

简介：摘要目的探讨膜联蛋白A9(ANXA9)在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖及裸鼠皮下成瘤能力的影响。方法收集140例胃癌患者的癌组织及其配对的癌旁组织，应用免疫组化染色和qPCR方法检测胃癌及其配对癌旁组织中ANXA9的表达水平，分析其与临床病理参数的关系及对预后的影响。应用慢病毒转染技术抑制胃癌细胞株SGC-7901中ANXA9的表达水平，CCK-8和细胞克隆形成实验检测对SGC-7901增殖能力的变化，流式细胞术检测SGC-7901细胞周期的变化。稳定转染细胞株构建裸鼠皮下移植瘤模型，研究抑制ANXA9对皮下移植瘤的影响。结果免疫组化染色结果显示：ANXA9在胃癌组织中阳性表达率为67.1%，明显高于癌旁组织的30.7%(t＝31.17, P<0.05)；qPCR检测结果显示：在癌旁组织和胃癌组织中ANXA9 mRNA的表达水平分别为0.142±0.107和0.819±0.191(t＝6.942, P<0.05)。ANXA9高表达组与低表达组在组织分化程度上差异有统计学意义(P<0.05);高表达组和低表达组患者的中位生存期分别为50和59个月(P<0.05)。CCK-8检测结果显示：在人胃癌细胞株SGC-7901中下调ANXA9表达后，转染组细胞的OD值分别为0.285±0.025、0.386 ±0.031、0.711±0.032、1.007±0.084、1.552±0.055和0.274±0.026、0.380±0.049、0.714±0.035、1.106±0.081、1.561±0.060，与对照组的0.294±0.011、0.445±0.046、1.076±0.096、1.588±0.095、2.286±0.110相比增殖能力明显减弱，从48 h开始差异均有统计学意义(均P<0.05)。干扰组细胞克隆形成数目分别为(207±12)、(225±14)个，少于对照组的(412±14)个，差异有统计学意义(P<0.05)。抑制ANXA9表达后，转染组G0/G1期细胞所占比例分别为62.80%和55.87%，比对照组的44.37%明显增加；转染组细胞S期所占比例分别为22.74%、21.44%，与对照组的29.19%相比明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。肿瘤裸鼠皮下成瘤结果显示：在稳定干扰ANXA9后，移植瘤的生长速度明显慢于对照组。皮下注射第23天时两组移植瘤平均体积分别为(625±49)mm3和(303±157)mm3，两组瘤体组织质量分别为(1.60±0.11)、(0.57±0.09)g，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论ANXA9在胃癌组织中高表达，并与组织分化程度和预后有关；下调ANXA9表达能够抑制胃癌细胞增殖及裸鼠皮下成瘤的能力。

简介：摘要角膜新生血管(CNV)是一种病理性的血管生成，可以导致严重的角膜损伤。CNV被广泛证明与角膜炎症密切相关，其主要由角膜内的血管生成因子和抗血管生成因子的平衡失调诱发。研究发现，基质金属蛋白酶(MMPs)在CNV的形成中发挥着双重作用，一方面通过细胞外基质(ECM)的降解，为内皮细胞迁移提供空间；另一方面通过调节促血管形成因子和抗血管形成因子之间的平衡，影响CNV的生成。其中，MMP-2和MMP-9被认为是CNV形成过程中影响广泛的作用因子，它们通过血管内皮生长因子(VEGF)、Shh、Notch、Thrombin和PI3k/Akt等信号通路调节CNV的生成。就近年MMP-2和MMP-9以及相关因子在CNV调节机制中的作用研究进展进行综述。

简介：摘要目的分析甘肃省首例人感染H7N9禽流感病例流行病学特征，为H7N9禽流感防控提供科学依据。方法采用流行病学调查方法调查甘肃省首例人感染H7N9禽流感病例的发病和就诊经过、可能感染来源、传播途径及暴露因素等，并排查密切接触者实施健康医学观察，同时开展外环境采样检测和疫点消毒。结果甘肃省确诊的首例人感染H7N9禽流感本地感染病例为82岁男性，城市居民，2017年3月29日因发热、全身乏力前往私人诊所就诊，4月3日到酒泉市医院就诊，有在检出H7N9病毒核酸的活禽销售店附近活动史，咽拭子检测H7N9禽流感病毒核酸阳性；该病例经治疗于发病17 d后治愈出院；9名密切接触者实施为期7 d的医学健康观察，未出现健康异常；强化监测全市共报告流感样病例和不明原因肺炎357例，H7N9禽流感病毒核酸阳性2例。酒泉市发现的3例H7N9病例均有活禽市场暴露史，其中1例死亡。结论暴露于出现H7N9禽流感病毒的外环境是人感染H7N9主要危险因素，需要加强散养家禽和活禽市场管理；外环境禽流感监测对人感染H7N9禽流感防控具有重要的预警作用。

简介：摘要目的探讨机器人单孔腹腔镜根治性膀胱切除术的临床疗效。方法回顾性分析2019年5—8月海军军医大学长征医院由同一术者完成的9例机器人单孔腹腔镜根治性膀胱切除术患者的临床资料。男8例，女1例；年龄56～78岁，平均65.6岁。复发性膀胱肿瘤7例，初发2例；6例既往曾行经尿道膀胱肿瘤电切术，1例有膀胱部分切除术史。手术方法：均采用经脐单一切口4.5～5.5 cm，建立单孔机器人操作通道，安装达芬奇Si机器人手术系统1号、2号臂，采用镜头30°向上，在镜下依次行全膀胱切除、盆腔淋巴结清扫，体外完成尿流改道。其中1例女性患者同时行子宫及阴道前壁切除。结果9例手术均经脐单通道顺利完成，均未增加辅助孔，无中转普通腹腔镜或开放手术。尿流改道包括输尿管皮肤造口2例，回肠代膀胱5例，原位新膀胱2例。手术时间280～600 min，平均437.8 min；术中出血量100～450 ml，平均227.8 ml；无术中输血病例。术后肠道恢复时间2～4 d，平均3.1 d；术后引流管留置时间3～16 d，平均8.3 d；术后住院时间6～13 d，平均7.7 d。1例回肠代膀胱患者术后出现肠梗阻，予留置胃管、禁食等对症治疗后治愈，余未见严重并发症发生。病理分期：T2aN0M0期6例，T2bN0M0期1例，T3aN3M0期1例，TisN0M0期1例；手术切缘均为阴性，盆腔淋巴结清扫总数12～46枚，平均23.7枚。随访9～12个月，平均10.3个月。所有病例切口均愈合良好，无肾积水和输尿管狭窄，无肿瘤复发或转移。结论对于有经验的术者，机器人单孔腹腔镜根治性膀胱切除联合尿流改道术手术切口小、恢复快，短期肿瘤控制效果满意，无严重并发症发生，安全可行。

简介：摘要目的分析1991—2015年中国9个省份儿童青少年超重和肥胖率的变化趋势。方法采用1991—2015年9次"中国健康与营养调查"数据，选取资料完整的14 888名6~17岁儿童青少年为研究对象。超重和肥胖分别采用2000年国际肥胖工作组（IOTF）制定的全球儿童超重和肥胖标准（IOTF标准）、2007年世界卫生组织（WHO）制定的学龄儿童青少年生长参照标准（WHO标准）、2009年李辉等制定的儿童超重肥胖筛查体重指数界值（专家标准）及2018年原国家卫生和计划生育委员会发布的学龄儿童青少年超重与肥胖筛查界值（行业标准）进行判定。采用多元线性回归模型分析1991—2015年儿童青少年体重指数变化趋势，采用logistics回归模型分析1991—2015年超重和肥胖率的变化趋势。结果调整年龄、性别和地区后，体重指数由1991年（2 363名）的17.26 kg/m2上升至2015年（1 060名）的18.72 kg/m2（P趋势<0.001）。根据IOTF标准、WHO标准、专家标准和行业标准，超重率分别由1991年的4.06%、5.37%、5.16%、4.27%增长至2015年的13.58%、16.23%、13.30%、11.70% （P趋势<0.001），肥胖率分别由1991年的1.02%、1.86%、2.24%、2.41%增长至2015年的7.45%、10.75%、12.08%、12.74%（P趋势<0.001）。结论1991—2015年，我国9个省份儿童青少年体重指数水平、超重和肥胖率均呈逐年增加趋势。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-23a是否通过靶向10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源（PTEN）基因抑制腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路诱导的心肌细胞肥大。方法将大鼠心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM高糖培养基中，于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养，作为正常组。稳定培养48 h后，采用10 nmol/L血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激H9c2细胞构建细胞肥大模型，为AngⅡ组。将H9c2细胞接种于培养板中，置于37 ℃培养箱中培养，待细胞生长汇合度约70%时，使用不同试剂转染细胞，转染24 h后以10 nmol/L AngⅡ干预细胞。其中，转染miR-23a抑制剂的细胞为AngⅡ+anti-miR组，转染miR-23a抑制剂阴性对照者为AngⅡ+NC组，共转染miR-23a抑制剂和PTEN小干扰RNA（siRNA）者为AngⅡ+anti-miR+si-PTEN组，共转染miR-23a抑制剂和PTEN siRNA阴性对照者为Ang Ⅱ+anti-miR+si-NC组。采用Image J软件测定单细胞表面积，通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测细胞中心肌肥厚标志基因α-肌动蛋白1（ACTA1）和β-肌球蛋白重链（β-MHC）基因mRNA和miR-23a的表达水平，Western blot检测细胞中PTEN蛋白和AMPK信号通路相关蛋白表达水平。为验证miR-23a是否靶向作用于PTEN基因，进行双荧光素酶报告基因实验。构建野生型pGL-WT-PTEN和突变型pGL-MUT-PTEN的荧光素酶报告基因载体重组质粒，测序正常后备用。H9c2细胞接种到24孔细胞培养板中，置37 ℃培养箱培养过夜，将miR-23a模拟物或miR-23a模拟物阴性对照与野生型或突变型报告基因重组质粒共转染细胞。转染48 h后测定萤火虫荧光素酶活性和海肾荧光素酶活性，以二者比值作为相对荧光素酶活性。结果AngⅡ组的细胞表面积、ACTA1和β-MHC mRNA及miR-23a的表达水平明显高于正常组，而PTEN及p-AMPK蛋白表达水平明显低于正常组（P均<0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-23a模拟物与野生型报告基因重组质粒共转染细胞的相对荧光素酶活性比miR-23a模拟物阴性对照共转染者低（P<0.05），PTEN是miR-23a的靶基因。与AngⅡ组和AngⅡ+NC组比较，AngⅡ+anti-miR组细胞中miR-23a、ACTA1和β-MHC mRNA的表达水平更低，细胞表面积更小，PTEN和p-AMPK蛋白表达水平更高（P均<0.05）。与AngⅡ+anti-miR组比较，AngⅡ+anti-miR+si-PTEN组细胞表面积较大，ACTA1和β-MHC mRNA的表达水平较高，PTEN和p-AMPK蛋白表达水平较低（P均<0.05）。结论抑制miR-23a能够减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，其作用机制可能与miR-23a靶向PTEN抑制AMPK信号通路有关。

简介：摘要目的观察S100A8、S100A9蛋白在比格犬健康及实验性牙周炎组织中的表达分布特点。方法将6只比格犬的一侧下颌第二磨牙通过拴线法诱导实验性牙周炎模型（结扎组），另一侧下颌第二磨牙保持口腔卫生（健康对照组），应用免疫组化法检测S100A8、S100A9在6只比格犬健康及实验性牙周炎组织中的表达；免疫细胞化学法检测两种蛋白亚基在人牙龈成纤维细胞（human gingival fibroblasts，hGF）（来自3例牙冠延长术切除的牙龈组织）、人牙周膜细胞（human periodontal ligament cells，hPDLC）（来自3例因正畸拔除的前磨牙或第三磨牙的牙周膜细胞）中的表达。结果实验性牙周炎诱导第12周，结扎组探诊深度[（3.86±0.14）mm]显著高于健康对照组[（2.11±0.28）mm，P<0.01]；比格犬健康牙周组织中S100A8、S100A9主要表达于牙龈上皮细胞、中性粒细胞，且在结合上皮处呈强阳性表达；实验性牙周炎组织中除牙龈上皮、中性粒细胞外，两种蛋白还诱导表达于牙龈成纤维细胞、牙周膜细胞、微血管内皮细胞及骨髓成纤维细胞；hGF及hPDLC中均可检测到S100A8、S100A9的表达。结论实验性牙周炎使S100A8、S100A9的表达范围更大，表达S100A8、S100A9的细胞类型更多。