简介:目的:通过观察大鼠舌上皮组织在癌病变过程中细胞凋亡及组织结构的变化,发现其上皮组织凋亡与癌变之间的内在联系,为舌癌早期的形态学诊断提供方法和理论依据。方法:化学致癌物4—NQO(4—硝基喹啉-1-氧化物)诱导大鼠舌粘膜上皮细胞恶性转化,分别在4、8、12、16周取材,HE染色观察不同时间点上皮结构的变化,TUNEL法检测相应时间点舌粘膜上皮细胞的凋亡。结果:随化学致癌物作用时间的延长,大鼠舌上皮的组织结构逐步发生紊乱,上皮细胞从增生活跃到重度不典型增生,细胞凋亡的数目在上皮的各个层次均增加,并与病变的进程相关。结论:大鼠舌上皮细胞凋亡和组织结构变化的不同特点反映了病变的不同阶段,二者的结合对舌癌前病变的诊断和治疗有重要意义。
简介:目的研究家族遗传性结直肠息肉病(FPC)恶性演变过程。方法采用真彩色医学图象分析系统对29例FPC、60例结直肠癌和56例腺瘤性息肉标本的DNA含量和倍体分布进行对比研究。结果恶变FPC组织DNA含量(DI)明显高于DucksA、B期和高、中分化腺癌,差异有显著性意义(P<0.05),而与DucksC、D期和低分化腺癌比较则差异无显著性意义0.05)。从没有恶变的FPC息肉到恶变的FPC组中未恶变息肉再至恶变的FPC组织,DNA异倍体(≥5倍体)和DI值逐渐增加,各组间比较差异有显著性意义;在各息肉组中,恶变的FPC组息肉和重度异型性腺瘤性息肉,异倍体和DI值都高于轻中度异型性腺瘤性息肉和未恶变的FPC息肉(P<0.01),而且同DucksA期和高分化腺癌异倍体和DNA含量相近0.05)。结论FPC恶变过程是逐渐发生的,一旦恶变,恶性程度较高,易发生转移,预后较差;而另一些未恶变的息肉已属于高危癌前病变,手术中应一并切除。
简介:通过研究肠粘连形成过程的组织形态学变化,探索肠粘连的可能发病机理。方法SD大鼠35只,5只作为正常对照,30只按Harris方法形成腹膜粘连模型。分别于术后3h至7d处死,动态取粘连形成过程中创面部位盲肠浆膜、壁层腹膜和腹膜粘连部位组织,置10%福尔马林固定,石蜡切片,HE染色,光镜观察以上粘连组织形态学改变。结果1-3d粘连的腹壁和盲肠正常结构破坏,纤维蛋白渗出渐形成一条红染的边缘清楚的粘附带。4-5d表面炎性渗出,以及新鲜肉芽组织形成,间皮细胞减少或消失。6-7d间皮细胞与纤维细胞之间融合在一起,不易辨认出肠与腹膜组织的明确界限,于粘连缝隙的表面可见一层不连续的扁平的间皮细胞。结论纤维蛋白渗出增加和间皮细胞在腹膜粘连形成中可能起重要作用。肠粘连预防的重点放在尽量减少纤维蛋白渗出和促进腹膜间皮的生长可能是值得临床进一步研究和探索的方向。通过观察腹膜粘连的病理改变,对外科手术以及其它创伤所引起的腹膜病变的去粘连有非常实际的理论价值及形态学依据。